metastÃ¡sica

More documents

Recommendations

Info

Comportamiento in vivoLM38-LPLPLM38-HPLM38-D2HP+D2 (36h)Tumorigénesis100% ~30%100%Latencia [Días] 5 (5-19) 19 (19-61) 24,5 (18-69)100%15 (7-25)Tasa de Crecimiento[mm/día]0,22 ± 0,04 0,05 ± 0,01 0,11 ± 0,020,14 ± 0,04Metástasis pulmonares 100% 50% 12,5%Metástasis ganglionares 55,5% 12,5% 0%Metástasis experimentales 40,5 (9-80) 0 (0-3) 0 (0-1)81,8%0%N/DLa interacción n entre las luminales y las mioepitelialeses necesaria para el comportamiento maligno de M38
La linea LM38-LP esta constituida por dossubpoblaciones: luminal (LEP) y mioepitelial (MEP)
Page 1: BIOLOGÍA DE LA PROGRESIÓNTUMORALD
Page 4 and 5: PROGRESIÓN TUMORALFigure 8.1. Temp
Page 6 and 7: (DORMANCY)DEFINICIONESSe conoce com
Page 11 and 12: ¿Qué hace únicas a las células
Page 13 and 14: Genes that regulate metastasisPrima
Page 15 and 16: Nguyen et al. Nature Rev Cancer, Ap
Page 17 and 18: Rol de genes supresores de la metá
Page 19 and 20: El backgroundgenético puedemodular
Page 21 and 22: Transformación Crecimiento tumoral
Page 23 and 24: INTERACCIONES CELULARESUNIDAD TUMOR
Page 25 and 26: Microambiente en la zona de invasi
Page 27 and 28: Figure 5Source: Cell , Volume 144,
Page 29 and 30: Sistema Inmune¿Amigo o enemigo?Las
Page 31 and 32: ESTRATEGIAS EXPERIMENTALES PARAEL E
Page 33 and 34: Adenocarcinoma Mamario MM3
Page 35 and 36: Area Investigación. Instituto de O
Page 37: TUMOR MAMARIO MURINO M38• Apareci
Page 42 and 43: HIPOXIA, ANGIOGENESIS yVASCULOGÉNE
Page 44 and 45: CONSECUENCIAS DE LA HIPOXIA• Mala
Page 46 and 47: TRATAMIENTOS ESPECÍFICOSDEPENDIENT
Page 48 and 49: Tumor AngiogenesisSecretion ofangio
Page 50 and 51: Tumor AngiogenesisTumorFormation of
Page 52 and 53: Los inhibidores de VEGFR-2 bloquean
Page 54 and 55: Adenocarcinoma mamario LM38-HPVascu
Page 56 and 57: Fases invasivas de la cascada metas
Page 59 and 60: "Prognostic value of E-Cadherin, Be
Page 61 and 62: Estrategias de las células tumoral
Page 63 and 64: Estrategias de las células tumoral
Page 65 and 66: FIBRONECTIN IS THE MAIN DOWN-REGULA
Page 67 and 68: Urtreger A. et al. Int. J. Cancer:
Page 69 and 70: Cascada proteolítica pericelular
Page 71 and 72: SISTEMA DEL ACTIVADOR DEL PLASMINOG
Page 73 and 74: uPA Y METASTASISEn el modelo experi
Page 75 and 76: TCuando los tumores sonpalpables se
Page 77: Metaloproteasas(MMPs)MatrixinasMatr
Page 80 and 81: LA MMP-9 PLASMATICA COMOMARCADORA D
Page 82 and 83: Heparanase expressed by tumor cells
Page 84 and 85: “TUMOR DORMANCY” es unestadío
Page 86 and 87: Células tumorales diseminadas (DTC
Page 88 and 89:
El curso temporal de la metástasis
Page 90 and 91:
MODELO DE PROGRESION PARALELA DE TU
Page 92 and 93:
NUEVOS CONCEPTOS PROVOCADORESLas me
Page 94 and 95:
La metástasis es específica deór
Page 96 and 97:
James Ewing - 1920Teoría Anátomo-
Page 98 and 99:
Stephen Paget - 1889Estudió las au
Page 100 and 101:
Metastasis Óseas de Cancer dePrós
Page 102 and 103:
Prostate Cancer Cell and Osteoblast
Page 104 and 105:
Receptores de quimoquinas en tumore
Page 106 and 107:
NUESTROS RESULTADOSFactores soluble
Page 108:
LOS NICHOS PRE-METASTMETASTÁSICOSS
Page 111 and 112:
RADIACIÓNModelo experimentalTRANSP
Page 113 and 114:
Factores liberadospor el tumorTUMOR
Page 115 and 116:
ÓRGANO BLANCO“Fibroblastos” de
Page 117 and 118:
FORMACIÓN N DE LOS SITIOSPREMETAST
Page 119 and 120:
MÉDULAÓSEACélulas Progenitoras E
Page 121 and 122:
En tejido humanotambién seencontr
Page 125 and 126:
CÉLULAS STEM Y CÁNCER. CÉLULAS S
Page 127 and 128:
Figure 5Participación de las Cance
Page 129 and 130:
El nicho de la Cancer Stem Cell (CS
Page 131 and 132:
CSCUn modelo para la generación de
Page 133 and 134:
Tumor Self-Seeding by Circulating T
Page 135 and 136:
Cambios morfológicos y moleculares
Page 137 and 138:
Modificaciones de los miARN en dife
Page 139 and 140:
OBSERVACIONCLINICA¿NUEVOS“BLANCO
show all

metastÃ¡sica

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?