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Balance ácido-base, “más que una fórmula y unos gases”

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<strong>Balance</strong> ácido-<strong>base</strong> “Más <strong>que</strong> <strong>una</strong> fórmula y <strong>unos</strong> gases”■ Acidosis respiratoria aguda: compensación metabólicaHCO 3- = 0,1 x PaCO 2+ 3■ Acidosis respiratoria crónica: compensación metabólicaHCO 3- = 0,35 x PaCO 2+ 4■ Alcalosis respiratoria aguda: compensación metabólicaHCO 3- = - 0,2 x PaCO 2Normalmente no se reduce menos de 18.■ Alcalosis respiratoria crónica: compensación metabólicaHCO 3- = - 0,4 x PaCO 2Normalmente no se reduce menos de 18.En todo paciente con trastornos hidroelectrolíticosy/o desbalances ácido-básicos, el enfo<strong>que</strong>del paciente deberá incluir de forma completay concreta el siguiente análisis:1 Historia clínica completa y dirigida, buscando lacorrelación contextualizada en tiempo y causasde las alteraciones encontradas con el estudio degases sanguíneos, sean arteriales y/o venosos.2. Determinación del trastorno primario y los efectoscompensadores eficientes o alterados.3. Cálculo de la diferencia de iones fuertes (DIF).Diagnóstico y manejocoherente y contextualizado de los disturbiosácido-básicos, acidosis, alcalosis o fenómenosmixtos, debemos hacer:■ La interpretación de los trastornos ácido-básicos,por medio de la cuantificación y calificación delos gases sanguíneos, sean arteriales y/o venosos,<strong>que</strong> debe ser en tiempo real. En lo preferible, sedeben procesar en el mismo lugar de la toma dela muestra y tener <strong>una</strong> lista de che<strong>que</strong>o dondese anoten:• Hora de la toma.• Sitio de la toma.• Número de intentos en la toma arterial, el dolor y elllanto generan caída de presión parcial de CO 2, y laliberación de hormonas de estrés puede falsear el pH.• Temperatura del paciente.• Saturación de oxihemoglobina.• Concentración de hemoglobina.• Uso de oxígeno suplementario: fracción inspiradade oxígeno.• Frecuencia respiratoria del paciente o aportada porla ventilación mecánica.Se debe recordar <strong>que</strong>:• Por cada hora <strong>que</strong> la muestra dure sin procesarse,el nivel de PCO 2aumenta en 3 a 10 mm Hg, lo <strong>que</strong>equivale a 0,05 a 0,17 mm Hg/min., esto de formaexponencial disminuye el pH, sin ser un trastornopropio del paciente.• La presión parcial de oxígeno se mantiene estable por<strong>una</strong> hora solo en las muestras conservadas en hielo.• Una cantidad excesiva de heparina genera <strong>una</strong> pseudoacidosispor neutralizar el bicarbonato.Cuando determinemos el disturbio ácido<strong>base</strong>,se analiza y enfoca en forma específica labús<strong>que</strong>da de <strong>una</strong> causa y el manejo adecuado deesta y sus consecuencias, recordando <strong>que</strong> todanoxa desencadena mecanismos compensadores<strong>que</strong>, en ningún momento, se deben interpretarcomo anormalidades y no es coherente tratar derevertir esta mal llamada anormalidad, lo cualtraerá consecuencia más funestas y descompensantespara el organismo; la terapéutica debe serracional, tratando previamente de identificar lanoxa inicial y no las respuestas fisiopatológicasdel organismo. Para un diagnóstico y manejo■■Los disturbios <strong>que</strong> llevan a la acidosis requierende <strong>una</strong> interpretación adecuada y, por ende, deun manejo oportuno, no solo teniendo en cuentala academia, sino la participación de iones fuertesy su diferencia, albúmina, fosfatos y electrolitosséricos tradicionales (Na, Cl, K, Ca, Mg).El uso de fluidoterapias con cristaloides producecambios en la diferencia de iones fuertes, disminuyendoesta diferencia y llevando a la acidosishiperclorémica, la cual se debe prevenir y sospecharen todo paciente crítico, pues este disturbioaumenta la mortalidad del paciente crítico.22 ■ Precop SCP

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