Balance ácido-base, “más que una fórmula y unos gases”

Balance ácido-base, “más queB a l a n c e á c i d o - b a s e , “ m á s q u euna fórmula y unos gases”u n a f ó r m u l a y u n o s g a s e s ”Jaime H. Galindo López, MDPediatraProfesor Universidad del NortePediatra Hospital Universidad del NorteIntroducciónMuchas veces en la práctica clínica se tiene elerrado concepto de que la interpretación delos gases arteriales y venosos solos no reflejaalteraciones en el pH y que esta interpretaciónes competencia de personal especializado,adjudicando este conocimiento de maneramuy bien intencionada, pero poco práctica, alespecialista en el manejo de pacientes críticos.Por otro lado, se asume que el pedido de ladenominada gasometría únicamente está confinadoal paciente críticamente enfermo, lo cualno es del todo cierto.La gasometría arterial y/o venosa se constituyeen una herramienta fundamental de tomade decisiones preventivas y terapéuticas, tantounas como otras dependerán de la capacidadde análisis y correlación con la clínica (signos- síntomas) y con otras ayudas paraclínicas(glicemia, electrolitos séricos, osmolaridadurinaria, osmolaridad sérica, electrolitos urinarios,parcial de orina), entre otras. De tal modoque la interpretación del balance ácido-base encontexto con la fisiopatología de los pacientesdebe ser competencia de todo médico, aunqueel manejo quede reservado al médico entrenadoy/o especializado.En forma tradicional, hemos manejado lasfórmulas de Henderson-Hasselbalch (HH),las cuales dan una explicación y soporte alentendimiento de los trastornos del pH; porotro lado, la explicación al modelo de Stewartes netamente matemática, sustentando ysoportando el transporte de iones a través de lamembranas biológicas, condensando en esta elmovimiento de protones, también debidamentesoportado por HH.Por otro lado, se tiene un concepto generalmentefraccionado de la relación directa ynecesaria del balance ácido-básico y del equilibriohidroelectrolítico. El paciente deshidratadopresenta manifestaciones del desbalance ácidobaseque muchas veces se interpretan comopertenecientes al trastorno hídrico y electrolítico;de igual forma, los trastornos primarios delbalance ácido-base tienen repercusiones en elequilibrio hidroelectrolítico.Definición de conceptosNo se pretende hacer un compendio de loconcerniente al balance ácido-base, partiendode que más que un equilibrio es un balance, esdecir, la interacción de fuerzas en las cuales elmomento debe ser igual a cero, para mantener16 ■ Precop SCP

Jaime H. Galindo Lópezen estrechos márgenes este balance, el que, unavez alterado, generará una serie de cambiostanto compensatorios como fisiopatológicos.Definiré algunos términos básicos y clínicosde importancia para una mejor comprensión.Conceptos básicos1. Ácido: la palabra ácido viene de la raíz latina“acere”, que quiere decir agriarse; el conceptoquímico de ácido es toda sustancia capaz de ceder,hidrogeniones (H + ), es decir, acidificar suentorno sea acuoso o gaseoso.2. Álcali - base: la palabra álcali proviene del árabe“alquili”, que significa ceniza vegetal, se podríainterpretar como una sustancia, compuesto,mezcla poco activa, si tomamos su interpretaciónárabe. En términos químicos, se define comotoda sustancia, compuesto, elemento capaz deaceptar (H + ) hidrogeniones.Estos conceptos se pueden expresar con lasiguiente fórmula reversible, universal:AH (ácido)H+ A (base)y/o básicos”. Por el contrario, el alejarnos delpunto neutro 7,0 en forma descendente nosllevaría hacia una alta concentración de hidrogenionesrefiriéndonos a ambientes “ácidos”.Conceptos clínicos1. Hidrogeniones: la concentración de hidrogeniones[H] en el organismo está sujeta a unmilimétrico control, pequeñas variaciones ensu concentración desencadenan de maneraexponencial disturbios en la homeostasis, loscuales inicialmente intentarán ser corregidosfisiológicamente, pero, de perpetuarsela noxa que lleva a la acumulación de estoshidrogeniones, se generará un desbalanceácido-base.En condiciones bioquímicas y fisiológicas,a nivel de sangre arterial mantenemos casiinvariablemente [H] libres cuantificados en35-45 nmol/l. Sus pequeñas variaciones producenrespuestas inmediatas en los sistemasdenominados amortiguadores, no del todoentendidos en la actualidad y con poco soporteteórico.En un contexto más fisiológico y práctico,podemos entender la entrega y aceptación dehidrogeniones, observando los reactantes y productosgenerados por la acción de la anhidrasacarbónica, fundamental para la vida:CO 2+ H 2O H 2CO 3H+ + HCO 3-3. pH: es el potencial de hidrógeno, en términossimples, podemos entender el pH como laconcentración de hidrogeniones en una solución;de acuerdo con su cantidad, podremosdefinir una sustancia como ácida o alcalina,teniendo como punto neutro el 7,0 en unaescala de 0 a 14, de tal modo que el alejarnosen forma ascendente de este punto neutro nosllevará hacia una baja concentración de hidrogenionesrefiriéndose a ambientes “alcalinosEl organismo genera, debido a un metabolismointermedio, de 13.000 a 15.000 mmolde dióxido de carbono (CO 2) y de 50 a 100mEq de ácidos no volátiles, sin embargo, las[H] se mantienen en esos límites estrechos,pero dinámicamente modificables, gracias alfuncionamiento de los mecanismos reguladorespulmonares y renales que van más alláde la reabsorción de bicarbonato, formaciónde ácidos titulables, excreción de amonio, retencióno disminución de CO 2. Para mejorentendimiento, en la actualidad, hablamos desistemas más dinámicos y más entendidos desdela perspectiva fisiológica y fisiopatológicade los trastornos o desbalances ácido-bases.Estos conceptos son:■ Electroneutralidad.■ Conservación de masas.■ Disociación de agua.CCAP Volumen 11 Número 4 ■ 17

Balance ácido-base “Más que una fórmula y unos gases”El verdadero balance ácido-base está dado porun equilibrio dinámico permanente entre: laconcentración de ácidos débiles, la diferencia deiones fuertes y la presión parcial de dióxido decarbono. Todo esto ocurre en un sistema acuosopermanente, como es el agua corporal total, tantoen el líquido extracelular como en el líquidointracelular, motivo por el cual los denominadosdisturbios hidroelectrolíticos no se pueden separarde los desbalances ácido-bases y viceversa.2. Agua y balance ácido-base: las soluciones fisiológicastienen una fuente prácticamente inagotablede hidrogeniones, dada por disociación del agua:H 2O ------------- H + + OH -Como se puede apreciar, no solo la adición yremoción de protones en una solución acuosadeterminará una [H], sino que la disociaciónde agua establecerá una gran concentración dehidrogeniones.La disociación del agua está determinada porelectroneutralidad y conservación de masas, recordandoestos conceptos básicos: la suma deaniones y cationes debe ser igual cuando estosse encuentren en solución acuosa; la masa totalde los reactivos debe ser igual a la masa total delos productos en una reacción, respectivamente.3. Factores determinantes de la concentración de hidrogeniones[H+]:Como se mencionó anteriormente, la [H] estarádeterminada por:■ Diferencia de los iones fuertes.■ Ácidos débiles.■ Presión de dióxido de carbono.3.1. Diferencia de los iones fuertes: se denominaión fuerte a aquel que en solución acuosa sedisocia totalmente, representando el balance dela carga neta de iones (cationes y aniones) ensolución acuosa capaz de disociarse casi completamente,la disociación fisiológica no es del100%.La diferencia de los iones fuertes (DIF) seasemeja al concepto de anión gap o brechaaniónica, calculándose como la diferencia entreaniones y cationes casi totalmente disociablesen solución:DIF = [Na + K + Mg + Ca] – [Cl + lactato](Valor fisiológico de DIF = 40 – 42 mEq)La utilidad clínica de la DIF es que a menorDIF menor pH y mayor [H], es decir, la DIFes directamente proporcional al pH e inversamenteproporcional a la concentración dehidrogeniones.3.2. Ácidos débiles: son sustancias ácidas que tienenpoca capacidad de disociarse en solucionesacuosas; los ejemplos más representativos en elorganismo son el fosfato y la albúmina. A diferenciade un ácido fuerte, como lo es el ácidoláctico, el cual tiene la capacidad de disociarseen un casi 99% en soluciones acuosas con unpH de 7,40, por lo que se asume que el ácidoláctico está en forma aniónica.Desde el punto de vista clínico, se puedecalcular la contribución de los ácidos débiles[A-] con la siguiente fórmula:[A-] = 0,25 x [albúmina g/l] + 1,3 [fosfatos mmol/l]La participación de la albúmina y el fósforoen el balance ácido-base está cada vez másreafirmada y demostrada por varios investigadoresy autores; se concluye con buen nivel deevidencia en pacientes que la pérdida de ácidosdébiles del plasma induce a la alcalosis.3.3. Presión de dióxido de carbono: el conceptodel que se debe partir para el entendimientode la participación de dióxido de carbono enel balance ácido-base es que el dióxido de carbonose constituye en el principal productoácido del metabolismo celular y que representael 98% de la carga ácida total del organismosano. Si bien el CO 2 , como es obvio, no18 ■ Precop SCP

Jaime H. Galindo Lópezcontiene hidrogeniones, es un ácido potencial,dado por su hidratación, como se mencionóal principio:CO 2+ H 2O H 2CO 3H+ + HCO 3-Al ser un gas, el dióxido de carbono en formafisiológica es eliminado por los pulmones conun eficiente trabajo, dado por su capacidad dedifusión, 22 veces más que el oxígeno, por laque se ha denominado como ácido volátil. En sucontraparte, están los ácidos no volátiles (ácidosfijos), que constituyen un 2% de la carga ácidatotal y están representados por el metabolismooxidativo de aminoácidos sulfurados de lasproteínas, siendo el sistema renal el encargadode su depuración.Integración básico-clínica: el concepto delbalance ácido-base, tomando como primeravariable el pH sanguíneo, es una relación demárgenes muy estrechos y dinámicos entreel valor del pH fisiológico y sus alteraciones,que tienden a ser acumulación de sustanciasácidas, dadas por el metabolismo normal de unorganismo en equilibrio, y aún mayor concentraciónde estas bajo noxas que incrementansu producción o disminuyen su amortiguacióny degradación.1. Relaciones importantesA continuación, abordaré una integraciónbásico-clínica, teniendo como soporte algunasconsideraciones que se deben tener presentes,relacionando las normas de Henderson-Hasselbalchy el modelo matemático de Stewart.1.1. Relaciones respiratorias: ambos, tanto Henderson-Hasselbalchy Stewart, coinciden en quela participación del dióxido de carbono en elbalance ácido-base se resume en la reacción determinadapor la anhidrasa carbónica:CO 2+ H 2O H 2CO 3H+ + HCO 3-1.2. Relaciones metabólicas: el concepto de las alteracionesmetabólicas debe entenderse comolas causas que llevan a las modificaciones delbicarbonato, comprendiéndose este como unavariable dependiente, de tal manera que su correccióncuantitativa no es el manejo del origende las alteraciones metabólicas. Las variablescondicionantes de las alteraciones metabólicasson la diferencia de iones fuertes (DIF) y losácidos débiles totales (ADT). Partiendo de loanterior, podemos inferir que:■ Cuando los niveles de proteínas son normales,la DIF es de 40-46 mEq/l. Cualquier modificaciónde este rango se deberá entender como elequivalente a la base exceso.■ La deshidratación y/o sobrehidratación: cambiosen la osmolaridad sérica alterarán la concentraciónde iones fuertes y, por ende, la DIF.■ Modificación de iones fuertes: si la osmolaridadse mantiene en un rango normal, determinadapor la concentración de sodio, las alteraciones deotros iones fuertes modificarán la DIF. El únicoión fuerte capaz de modificar el pH es el cloro.Como se mencionó anteriormente, es ahorapoco probable que se siga pensando que lostrastornos hidroelectrolíticos no conllevandesbalances ácido-base y viceversa.El uso de cristaloides, como la solución salinanormal, ha demostrado la importancia en ciertassituaciones de tener muy presentes la relación detrastornos hidroelectrolíticos y alteraciones ácidobases.Los cristaloides, como la solución salinanormal NaCl al 0,9% con osmolaridad efectiva de286 mOsm/litro y cuantitativa de 308 mOsm/litro,no contienen ácidos fuertes ni débiles; al ser infundidosendovenosamente, estos cristaloides diluyenlos ácidos débiles totales del plasma, induciendoa la acidosis metabólica, dada por la modificaciónde la DIF como resultado de las alteraciones en laconcentración de sodio y cloro, y no por la dilucióndel bicarbonato, como se pensó inicialmente. Estaacidosis hiperclorémica se ha relacionado concomorbilidad en pacientes con shock y trauma,como son mayor tiempo en ventilación mecánicay mayor susceptibilidad a infecciones.CCAP Volumen 11 Número 4 ■ 19

Balance ácido-base “Más que una fórmula y unos gases”Enfoque de paciente condisturbios hidroelectrolíticosy ácido-básicosComo se ha explicado, el entendimiento de lafisiología hidroelectrolítica y del balance ácidobaserequiere de una entendida relación de lassoluciones acuosas del organismo, tanto a nivelextracelular e intracelular, y sus diferentes componentes;los cambios de estos se verán reflejadosen modificaciones, ya sean fisiopatológicas ocompensadoras de las variables implicadas deforma directa: dióxido de carbono, concentraciónde electrolíticos y concentración de ácidos débiles.En los pacientes con trastornos hidroelectrolíticosy ácido-base, la historia natural dela enfermedad progresa de forma inicial de lacompensación fisiológica a la descompensación,donde los trastornos del medio interno puedendesarrollarse de manera rápida y no admitenretardos en su manejo, la corrección no inmediatagenerará consecuencias en los siguientes niveles:■ Daño directo de la noxa a nivel sistémico, expresándosecomo edema cerebral, convulsiones,disfunción miocárdica, vasoconstricciones y vasodilataciones.■ Respuesta compensatoria, lo que genera fallaoxígeno-ventilatoria, hipoxemia e hipercapnia.■ Daño celular que promueve la inflamación yalteraciones inmunológicas, como lo producela acidosis hiperclorémica.Los efectos de la acidemia, siendo esta mássevera con pH menores de 7,20, se puedenresumir como:■ Miocárdicos: alteración de la contractilidad, disminucióndel gasto cardíaco, reducción del umbralpara la fibrilación ventricular, resistencia alos efectos de la catecolaminas, tanto endógenascomo exógenas.■ Vasculares: dilatación arterial y vasoconstricciónvenosa, incremento de la resistencia vascularpulmonar (hipertensión pulmonar).■ Respiratorios: fatiga muscular, lo que lleva a fallarespiratoria con trastornos en la oxigenación yventilación.■ Metabólicos: resistencia a la insulina, hiperkalemias,reducción de la síntesis de ATP.Los efectos de la alcalemia, siendo esta mássevera con pH mayores de 7,50, se puedenresumir como:■ Miocárdicos: presencia de arritmias, isquemiamiocárdica generada por los trastornos respiratoriosconcomitantes.■ Respiratorios: por cada aumento de 0,1 en el pH,se disminuye en un 10% la disponibilidad deoxígeno, lo que explica la hipoxemia y sus consecuencias.■ Metabólicos: por cada aumento del pH en 0,1 sereduce en 0,5 mEq/l la concentración sérica depotasio, y en un 4 al 8% la disponibilidad decalcio iónico y magnesio.■ Neurológicos: irritabilidad neuromuscular e inhibicióndel sistema simpático, tendencia predominioparasimpático.La relación e interpretación de los trastornosácido-básicos, como acidosis y alcalosis, relacionándoloscon la diferencia de iones fuertes,quizá muestra de forma más clara la relación delos trastornos electrolíticos con los trastornosdel pH sanguíneo; dicha relación es:Acidosis metabólica [DIF disminuido]: lascausas más frecuentes de acidosis metabólica,es decir, una diferencia de iones fuertes disminuida,son:■ Hipokalemias.■ Hiperkalemias.■ Diarreas.■ Síndrome de intestino corto.■ Nutrición parenteral.■ Uso de sueros salinos.■ Resinas de intercambio aniónico.Alcalosis metabólica [DIF aumentado]: lascausas más frecuentes de alcalosis metabólica,es decir, una diferencia de iones fuertesaumentada, son:■ Pérdida de Na mayor a la pérdida de Cl: diarreas.■ Exceso de mineralocorticoides.■ Uso de diuréticos.20 ■ Precop SCP

Jaime H. Galindo López■ Cloro sérico elevado.■ Transfusión masiva de sangre.■ Expansores plasmáticos.■ Lactato de Ringer.■ Deficiencia de calcio y magnesio intracelular.Mecanismos compensadoresendógenos1. Amortiguadores químicos: se activan de forma casiinmediata; dentro de estos amortiguadores químicos,se encuentran:• Bicarbonato (HCO 3)-: representa el 50% de la capacidadamortiguadora a nivel plasmático.• Hemoglobina: representa el 30% de la capacidadamortiguadora.• Proteínas: representan el 13% de la capacidad amortiguadora.• Fosfato (PO 4)=: representa el 7%.2. Sistema respiratorio: a diferencia de los amortiguadoresquímicos, el sistema respiratorio es unpoco más lento y se activa a los pocos minutosde cesado el disturbio. En los casos de acidosismetabólica, cerca del 50% de la compensaciónse obtiene antes de los 120 minutos, y el 75% deesta compensación se consigue en un lapso de24 horas. A diferencia de los casos de alcalosismetabólica, la compensación respiratoria es unpoco más lenta: un 30% de la compensaciónse genera en un lapso de 18 a 24 horas y, al cabode 48 horas, se ha compensado un 60% deltrastorno alcalino metabólico. Esto se cumpleen el paciente sin alteraciones funcionales nianatómicas del sistema respiratorio.La concentración de hidrogeniones se neutralizaráy regulará por tres mecanismos renalesde suma importancia:• Secreción de iones hidrógenos.• Reabsorción de iones bicarbonato.• Producción de nuevos iones bicarbonatos.De fundamental importancia resulta entenderla relación inversamente proporcionalentre HCO 3- y PCO 2, dada por las relacionespostuladas y demostradas por Henderson-Hasselbalch:6,1 + log [HCO 3] -pH = _________________________0,03 PCO 2Compensación: en términos muy simples,podemos decir que un trastorno ácido-básicoestará compensado cuando el pH sanguíneose encuentre en los rangos catalogados comonormales. Sin embargo, la compensacióndependerá de la relación entre las diferentesvariables. Teniendo en cuenta esto, se hanconstruido algunas fórmulas que ayudarán almédico a entender el concepto de compensacióny su cálculo matemático, correlacionandolos cálculos con los hallazgos de laboratorio:gasometrías y electrolitos.Fórmulas de apoyoEstas fórmulas son de apoyo, no para hacerdiagnósticos; el diagnóstico es un procesorazonado, contextualizado y dirigido.3. Sistema renal: la respuesta del sistema renala los trastornos ácido-básicos es más lento,iniciándose en horas luego de cesado el disturbio.La respuesta renal a los trastornos es muchomás potente que los otros sistemas amortiguadores.En un promedio de 2 a 4 horas,inician los mecanismos contrarreguladores yamortiguadores. A nivel del túbulo proximal,se lleva a cabo la homeostasis del bicarbonato.El control y equilibrio se obtienen excretandoorina ácida o alcalina, según sea el disturbio.■ Acidosis metabólica: compensación respiratoriaFórmula de Winter:PCO 2= [HCO 3] x 1,5 + 8 + 2■ Alcalosis metabólica: compensación respiratoriaPCO 2= 0,9 x [HCO 3]- + 9 + 2El PCO 2rara vez se elevará por encima de 55 mm Hg.CCAP Volumen 11 Número 4 ■ 21

Balance ácido-base “Más que una fórmula y unos gases”■ Acidosis respiratoria aguda: compensación metabólicaHCO 3- = 0,1 x PaCO 2+ 3■ Acidosis respiratoria crónica: compensación metabólicaHCO 3- = 0,35 x PaCO 2+ 4■ Alcalosis respiratoria aguda: compensación metabólicaHCO 3- = - 0,2 x PaCO 2Normalmente no se reduce menos de 18.■ Alcalosis respiratoria crónica: compensación metabólicaHCO 3- = - 0,4 x PaCO 2Normalmente no se reduce menos de 18.En todo paciente con trastornos hidroelectrolíticosy/o desbalances ácido-básicos, el enfoquedel paciente deberá incluir de forma completay concreta el siguiente análisis:1 Historia clínica completa y dirigida, buscando lacorrelación contextualizada en tiempo y causasde las alteraciones encontradas con el estudio degases sanguíneos, sean arteriales y/o venosos.2. Determinación del trastorno primario y los efectoscompensadores eficientes o alterados.3. Cálculo de la diferencia de iones fuertes (DIF).Diagnóstico y manejocoherente y contextualizado de los disturbiosácido-básicos, acidosis, alcalosis o fenómenosmixtos, debemos hacer:■ La interpretación de los trastornos ácido-básicos,por medio de la cuantificación y calificación delos gases sanguíneos, sean arteriales y/o venosos,que debe ser en tiempo real. En lo preferible, sedeben procesar en el mismo lugar de la toma dela muestra y tener una lista de chequeo dondese anoten:• Hora de la toma.• Sitio de la toma.• Número de intentos en la toma arterial, el dolor y elllanto generan caída de presión parcial de CO 2, y laliberación de hormonas de estrés puede falsear el pH.• Temperatura del paciente.• Saturación de oxihemoglobina.• Concentración de hemoglobina.• Uso de oxígeno suplementario: fracción inspiradade oxígeno.• Frecuencia respiratoria del paciente o aportada porla ventilación mecánica.Se debe recordar que:• Por cada hora que la muestra dure sin procesarse,el nivel de PCO 2aumenta en 3 a 10 mm Hg, lo queequivale a 0,05 a 0,17 mm Hg/min., esto de formaexponencial disminuye el pH, sin ser un trastornopropio del paciente.• La presión parcial de oxígeno se mantiene estable poruna hora solo en las muestras conservadas en hielo.• Una cantidad excesiva de heparina genera una pseudoacidosispor neutralizar el bicarbonato.Cuando determinemos el disturbio ácidobase,se analiza y enfoca en forma específica labúsqueda de una causa y el manejo adecuado deesta y sus consecuencias, recordando que todanoxa desencadena mecanismos compensadoresque, en ningún momento, se deben interpretarcomo anormalidades y no es coherente tratar derevertir esta mal llamada anormalidad, lo cualtraerá consecuencia más funestas y descompensantespara el organismo; la terapéutica debe serracional, tratando previamente de identificar lanoxa inicial y no las respuestas fisiopatológicasdel organismo. Para un diagnóstico y manejo■■Los disturbios que llevan a la acidosis requierende una interpretación adecuada y, por ende, deun manejo oportuno, no solo teniendo en cuentala academia, sino la participación de iones fuertesy su diferencia, albúmina, fosfatos y electrolitosséricos tradicionales (Na, Cl, K, Ca, Mg).El uso de fluidoterapias con cristaloides producecambios en la diferencia de iones fuertes, disminuyendoesta diferencia y llevando a la acidosishiperclorémica, la cual se debe prevenir y sospecharen todo paciente crítico, pues este disturbioaumenta la mortalidad del paciente crítico.22 ■ Precop SCP

Jaime H. Galindo López■Conocer y mantener en valores normales lossistemas amortiguadores químicos, comohemoglobina, proteínas, ya que sus alteracionesimpiden un manejo fisiológico de ladescompensación, retrasando el equilibrio,mientras se trata de restablecer el valor normalde estos.■del médico, siempre contextualizando con la olas patologías agudas y/o crónicas del paciente.Todo trastorno ácido-base debe tener una causaprimaria y como reflejo bioquímico se generauna compensación que no se perpetua y que,por el contrario, puede generar otros trastornos.Conclusiones - reflexiones■■■Los métodos de interpretación postulados porHenderson-Hasselbalch y el método de Stewartno se contraponen ni contradicen, deben tomarsecomo complementarios y, por lo tanto, debenser conocidos y bien interpretados.Todo paciente con trastornos hidroelectrolíticostiene un trastorno ácido-base concomitante, quepuede estar o no compensado de acuerdo conlas características individuales del paciente.La interpretación de las gasometrías sanguíneas,sean arteriales y/o venosas, debe ser competencia■■■Algunas terapéuticas, como el uso inadecuado defluidoterapias, puede generar estados acidósticosy empeorar la hemodinamia del paciente.La toma inadecuada o el procesamiento retardadode sangre para interpretación de trastornosácido-básicos nos lleva a un manejo no coherenteni benéfico en tiempo real.No solo la toma de gases sanguíneos soporta unaterapéutica adecuada, estos deben acompañarsede controles del medio interno, como cuantificaciónde electrolitos séricos, osmolaridad, proteínasy otros de ser necesarios de acuerdo conla noxa desencadenante del proceso mórbido.Lecturas recomendadas1. Melean B, Zimmerman J, Dellinger P. Fundamentos decuidados críticos en soporte inicial. 3ª ed. en español. Societyof Critical Care Medicine; 2008.2. Carrillo Esper et ál. Equilibrio ácido-base. Revista AsociaciónMexicana de Medicina Crítica 2006;20(4):184-92.3. Kellum J, Elbers P. Stewart’s textbook of acid-base. 2ª ed. EE.UU.; 2009.4. Fisiología y fisiopatología del equilibrio ácido-base. En:Díaz de León PM, Briones GJ, Vázquez AF. Medicina aguda.México: Editorial Prado; 2006. p. 111-36.5. La teoría de Stewart. En: Häubi SC. Teoría ácido-básico deStewart: aplicaciones prácticas de una nueva teoría de laregulación del pH en los sistemas biológicos. México: EditorialCigome S.A. de C.V.; 2004. p. 35-67.6. Murphy JE, Harry GP, Bernard H. Evaluación de la funciónrenal y del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-básico. En:Henry JB. Diagnóstico y tratamiento clínicos por el laboratorio.8a ed. Tomo I. Barcelona: Salvat; 1994. p. 147-65.7. Narins RG, Gardner LB. Simple acid-base disturbances. MedClin North Am 1981;65(2):321-46.8. Finfer S, Bellomo R, Boyce N, French J, Myburgh J, Norton R;SAFE Study Investigators. A comparison of albumin and salinefor fluid resuscitation in the intensive care unit. N Engl J Med2004;350(22):2247-56.9. Sirker AA, Rhodes A, Grounds RM, Bennett ED. Acid-basephysiology: the ‘traditional’ and the ‘modern’ approaches.Anesthesia 2002;57(4):348-56.10. McAuliffe JJ, Lind LJ, Leith DE, Fencl V. Hypoproteinemicalkalosis. Am J Med 1986;81(1):86-90.CCAP Volumen 11 Número 4 ■ 23

Balance ácido-base “Más que una fórmula y unos gases”examen consultado11. El conceptomás aceptado paraentender el pH es:12. En condicionesbioquímicas yfisiológicas, a nivelde sangre arterialmantenemos casiinvariablemente [H]libres cuantificados en:13. Las solucionesfisiológicas tienen una fuenteprácticamente inagotable dehidrogeniones, dada por:A. concentración de hidrogenionesB. relación de ácido y baseC. concentración de H2CO3D. potencial de hidrógenoA. 7,35-7,45 nmol/lB. 40-60 mEq/lC. 30-45 nmol/lD. 10-20 g/dlA. los iones fuertesB. los ácidos débilesC. las proteínasD. el agua14. Se denomina ión fuertea aquel que en soluciónacuosa se disocia en un:A. 50%B. 70%C. 90%D. 99%15. Cuando los niveles deproteínas son normales, laDIF (diferencia de ionesfuertes) es de:A. 40-46 mEq/lB. 60-66 mEq/lC. 70-76 mEq/lD. 80-86 mEq/l24 ■ Precop SCP

Jaime H. Galindo Lópezexamen consultado16. La infusión decristaloides isotónicosgenera acidosismetabólica hiperclorémicapor dilución de:17. Los efectos de unaacidemia menor de7,2 incluyen:18. En los casos deacidosis metabólica,cerca del 50% de lacompensación por partedel sistema respiratorio seobtiene antes de las:A. iones fuertesB. ácidos débilesC. bicarbonatoD. sodio plasmáticoA. aumento del umbral para fibrilaciónventricularB. sinergismo positivo de la acción delas catecolaminasC. hipokalemiasD. vasoconstricción venosaA. 2 horasB. 8 horasC. 14 horasD. 20 horas19. Por cada hora que lamuestra de sangre duresin procesarse, el nivel dePCO2 aumenta en:A. 1 a 3 mm HgB. 3 a 10 mm HgC. 15 a 20 mm HgD. 30 a 45 mm Hg20. La administraciónendovenosa debicarbonato, debidoa su alta osmolaridad,debe ser al:A. 3 molarB. 6 molarC. 9 molarD. 12 molarCCAP Volumen 11 Número 4 ■ 25