INFARTO VENTRICULO DERECHO - Reeme.arizona.edu

1. INTRODUCCION• En estudios recientes se ha demostrado quecerca del 54% de los pacientes con infarto delmiocardio inferior tienen extensión alventrículo derecho.• En estos casos ocurren mayores alteracioneshemodinámicas, hay mayor aparición detrastornos en la conducción auriculoventricular y se incrementa la mortalidadhospitalaria.www.reeme.arizona.edu

1. INTRODUCCION• En realidad, existe un amplio espectro deinfarto ventricular derecho• Abarca desde una mínima alteraciónmiocárdica hasta el paciente con gravedeterioro hemodinámico (dilatación ventricular,con signos de gasto cardiaco disminuido,campos pulmonares limpios y signos deincremento en la presión de las cavidadescardiacas derechas con plétora yugular).www.reeme.arizona.edu

1. INTRODUCCION• Signos de isquemia VD se detectan hasta en el50% de los IMA inferiores, pero sólo en 10 -15% de los pacientes presentan las alteracioneshemodinámicas.• El IMA inferior con afectación del VD se asociaa una mortalidad significativamente más alta(25 a 30%) que la de los pacientes con IAMinferior sin afectación de VD (6%)• Deben ser considerados de alto riesgo ycandidatos de alta prioridad a las terapias dereperfusiónwww.reeme.arizona.edu

2. FISIOPATOLOGIA• La arteria coronaria derecha (CD) irriga lamayor parte del VD de forma que la oclusiónproximal a la salida de las ramas del VDprovoca “isquemia” del VD.• La demanda de oxígeno miocárdico del VD essignificativamente menor que la del VI, debidoa su menor masa muscular y a la menorresistencia del circuito pulmonar. Ademásperfusión coronaria del VD ocurre tanto ensístole como en diástole.www.reeme.arizona.edu

2. FISIOPATOLOGIA• Además, el VD tiene una relaciónaporte/demanda de oxígeno miocárdico másfavorable que el ventrículo izquierdo (VI)(mayor circulación colateral desde el ladoizquierdo al derecho).• Estos factores explican por qué no existeisquemia ventricular derecha hemodinámicamentesignificativa en la mayor parte delos pacientes con oclusión de la arteria CDproximal así como la mejoría de la funciónventricular derecha en su evolución.www.reeme.arizona.edu

2. FISIOPATOLOGIALa severidad de las alteracioneshemodinámicas asociadas a la isquemia del VDse asocian a:• la extensión de la isquemia y la consiguientedisfunción ventricular• el efecto restrictivo del pericardio sobre elllenado ventricular• el movimiento paradójico del septuminterventricular y la disminución de su funciónsistólica.www.reeme.arizona.edu

2. FISIOPATOLOGIA• La isquemia y el infarto ventricular derechodisminuyen la distensibilidad parietal y elevanla presión diastólica de la cavidad, lo cualdetermina una reducción, tanto en el llenadoventricular como en su volumen latido.• Lo anterior tiene como consecuencia quedisminuya el volumen telediastólico delventrículo izquierdo, el gasto cardiaco y lapresión arterial sistémica.www.reeme.arizona.edu

2. FISIOPATOLOGIA• En un intento por compensar la disfuncióndiastólica VD, aparece un incremento en lacontractilidad auricular derecha.• Puede ser efectiva en mayor o menor grado,siempre y cuando no haya depleción delvolumen (diuréticos, nitritos, etc.), noaparezcan trastornos en la conducciónatrioventricular, y cuando el proceso isquémicono se extienda a la aurícula derecha.www.reeme.arizona.edu

2. FISIOPATOLOGIA• La pérdida de la hipercinesia compensatoria dela pared auricular derecha acentuará lasalteraciones hemodinámicas del infartoventricular derecho.www.reeme.arizona.edu

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2. FISIOPATOLOGIA• El IVD se ha dividido en cuatro tipos (parte dela pared inferior del VI y los segmentosinferiores del septo interventricular).• En los Tipos I y II se encuentra necrosadaademás el 50% y el 100% respectivamente de lapared inferior del VD, (asintomáticos o levessignos de disfunción ventricular derecha), y laoclusión coronaria se localiza en el tercio mediode la arteria coronaria derecha (CD) o en lacircunfleja.www.reeme.arizona.edu

2. FISIOPATOLOGIA• En el Tipo III, la necrosis afecta a parte de lapared libre o de la pared anterior del VDademás de toda la pared inferior de estacámara.• En el Tipo IV existe una necrosis extensa de lapared inferior y anterior del VD.• Los Tipos III y IV se asocian a bajo gasto y alsíndrome de shock, y la oclusión de la arteriacoronaria derecha proximal al VD y/o a lasramas auriculares.www.reeme.arizona.edu

2. FISIOPATOLOGIALos factores que:• disminuyen la precarga (depleción de volumen,diuréticos, nitratos), o• disminuyen la contractilidad auricular(infartos auriculares concomitantes, pérdida dela sincronía aurículo-ventricular), así como• los factores que aumentan la postcarga VD(simultánea disfunción de VI ),Es probable que tengan un efecto adversoacusado sobre la situación hemodinámicawww.reeme.arizona.edu

3. DIAGNOSTICO• Sospecha clínica en IMA Inferior: hipotensión,aumento de la presión venosa yugular,pulmones limpios.• Dolor torácico (?)• La presencia de una marcada sensibilidad aagentes como los nitratos, morfina, o diuréticos.• Otras incluyen bloques AV II o III,insuficiencia tricuspídea, shock cardiogénico,ruptura de la pared libre ventricular ytaponamiento cardíaco.www.reeme.arizona.edu

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4. DIAGNOSTICO: EKG• En el ECG, la elevación del segmento ST de 1mm V4R es el hallazgo electrocardiográfico conmayor valor predictivo de isquemia de VD.• La elevación del segmento ST superior a 1 mmde V1 a V3 (en infartos de VD extensos inclusohasta V6) asociada a elevación del segmento STen las derivaciones inferiores, también sugiereel diagnóstico de isquemia de VD.• Estos hallazgos pueden ser transitorios (seresuelven en las 10 primeras horas)www.reeme.arizona.edu

4. DIAGNOSTICO: EKGwww.reeme.arizona.edu

4. DIAGNOSTICO: EKGLa especificidad del supradesnivel del segmentoST disminuye:• alteraciones pericárdicas,• tromboembolia pulmonar,• infarto del miocardio de localización anterior,• enpresencia de bloqueo fascicular anteriorizquierdo.www.reeme.arizona.edu

5. ECOCARDIOGRAFIA EN EL IVD• La ecocardiografía transtorácica tienelimitaciones para explorar algunos segmentosparietales del VD, especialmente los apicales,también su utilidad es limitada en la evaluaciónde la movilidad parietal de la AD;• Además, no es infrecuente que esta técnicaofrezca información limitada por existir unamala ventana acústica.www.reeme.arizona.edu

5. ECOCARDIOGRAFIA EN EL IVDLa ecocardiografía transesofágica es la técnicano invasiva de elección:• permite evaluar todos los segmentos del VD,• precisa el estado anatómico y funcional de laaurícula derecha, y• cuando se complementa con la administraciónde dobutamina permite precisar la viabilidaddel miocardio isquémico.www.reeme.arizona.edu

5. ECOCARDIOGRAFIA EN EL IVD• Si el ETE muestra alteraciones en elmovimiento de la AD, se debe aclarar el origende la disinergia parietal; la alteración en lacontractilidad puede ser secundaria a isquemiatransitoria en un miocardio auricular aturdido,o puede ser expresión de infarto sin miocardioviable.• Su diferenciación es posible conecocardiografía de estrés, utilizandoestimulación con dobutamina.www.reeme.arizona.edu

5. ECOCARDIOGRAFIA EN EL IVD• El incremento con dobutamina de la movilidadauricular en una zona previamente hipocinéticasugiere miocardio aturdido; en estos casos, elangiograma coronario demuestra que lacirculación auricular derecha no estácompletamente interrumpida. En cambio, enpresencia de necrosis atrial, la acinesia parietalno se modifica con dobutamina y en laangiografía coronaria no se identifican ramasauriculares derechaswww.reeme.arizona.edu

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6. TRATAMIENTO• Mantener la precarga ventricular derecha• Soporte inotrópico• Reducir la postcarga ventricular derecha si haydisfunción ventricular izquierda.• Reperfusiónwww.reeme.arizona.edu

6. TRATAMIENTOMantener la precarga ventricular derecha• Carga de volumen (salino normal IV)• Evitar el uso de nitratos y diuréticos• Mantener la sincronía AV• Marcapasos secuencial AV para bloqueo dealto grado que no responde a atropina• Cardioversión inmediata para TSVhemodinámicamente significativawww.reeme.arizona.edu

6. TRATAMIENTOSoporte inotrópico• Dobutamina (si el gasto cardíaco no aumentatras carga de volumen)Reducir la postcarga ventricular derecha si haydisfunción ventricular izquierda.• Balón intraaórtico de contrapulsación• Vasodilatadores arteriales (nitroprusiatosódico, hidralacina)• Inhibidores de ECAwww.reeme.arizona.edu

6. TRATAMIENTOReperfusión• Agentes trombolíticos• ACTP primaria• Cirugía de revascularización coronaria (enpacientes seleccionados con enfermedadmultivaso).Tomado de Management of acute myocardialinfarction. Ryan et al. JACC. Vol. 28. No. 5.November 1996; pag. 1361.www.reeme.arizona.edu

Infarto agudo del ventrículo derecho.Fisiopatología-tratamiento y pronósticoEulo Lupi Herrera*Se consideraron a los enfermos con IVD en:• Clase A. Aquellos sin hallazgos clínicos oecocardiográficos de DVD, y sin hipotensiónsistémica.• Clase B. Con evidencia clínica oecocardiográfica de DVD, hipotensión sistémica(presión sistólica de 80-100 mm Hg) y sinhipoperfusión tisular.• Clase C. En estado de choque.www.reeme.arizona.edu

• Clase A fueron: curso clínico favorable parala mayoría con mortalidad del 6.%. Clase B lamortalidad fue del 21.7%. Clase C del 80.5%.• La mortalidad global fue del 18.5%.• En relación a la angiografía se documentó quela arteria coronaria derecha (CD) fue laresponsable del infarto en la mayoría de losenfermos, encontrándose obstruccióncompleta en el 53.%.www.reeme.arizona.edu

• Clase A se documentó circulación colateralproveniente de circuito coronario izquierdo enel 54.4%, Clase B en el 46.4% y para la C sóloen el 9.%.• La distribución de lesiones coronariassignificativas fue similar entre las tres clases.Más la asociación CD ocluida y lesiónsignificativa de arteria descendente anteriorpredominó en la Clase C.www.reeme.arizona.edu

• El tratamiento trombolítico, tuvo tendencia enreducir la mortalidad en las clases clínicas A yB, más si en abatir la frecuencia de DVD en laClase B. Igual resultado tuvieron losprocedimientos coronarios intervencionistas(PCI). En la Clase C con los PCI se logró abatirla mortalidad.www.reeme.arizona.edu

En pacientes con IVD la completa reperfusiónde la arteria coronaria derecha porangioplastía evidencia una dramáticarecuperación de la función ventricular con unbuen resultado clínico, por el contrario la noreperfusión un desmejoramiento de la funciónventricular, persistente compromiso hemodinámicoy una alta mortalidad.www.reeme.arizona.edu

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