Parte II: Manejo perioperatorio de las arritmias cardíacas

(Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2006; 53: 163-183)FORMACIÓN CONTINUADAParte II: Manejo perioperatorio de las arritmias cardíacasM. Zaballos García*, J. L. López Berlanga**, J. Navia Roque***Servicio de Anestesia y Reanimación. Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid.ResumenLas arritmias cardiacas son la causa de un importantenúmero de complicaciones en todo el periodo perioperatorioy aunque en los últimos años se han producidoavances significativos en el conocimiento de las mismas,siguen representando un motivo constante de preocupaciónpara los anestesiólogos, Pretendemos dar a conocerlas estrategias que deben seguirse para el diagnóstico delas arritmias y, aunque el tratamiento mantiene unagran influencia de la terapéutica empleada en enfermosno quirúrgicos, repasamos de forma práctica para losanestesiólogos el enfoque más adecuado en los pacientesportadores de un ritmo patológico o que tengan un altoriesgo de padecerlo.Palabras clave:Arritmia. Anestesia.Perioperative management of cardiacarrhythmia: Part IISummaryCardiac arrhythmias are an important cause of complicationsthroughout the perioperative period. Althoughour understanding of arrhythmias has increased considerablyin recent years, they remain a source of concern foranesthesiologists. Our objective was to review steps totake when diagnosing arrhythmia. Although treatment isstill largely influenced by therapies used in nonsurgicalpatients, we will review the approaches that are mostapplicable to practice situations in which anesthesiologistsmust manage patients with arrhythmias or at highrisk of developing them.Key words:Arrhythmia. Anesthesia.Índice1. Bradiarritmias.– Enfermedad del nódulo sinusal o disfunciónsinusal.2. Taquiarritmias.– Taquiarritmias supraventriculares.• Taquiarritmias auriculares.Fibrilación auricular.Flutter auricular.Taquicardia auricular.• Taquicardias reentrantes de la unión auriculoventricular.Taquicardia intranodal.Taquicardias ortodrómicas mediadas porvía accesoria.*Médico Adjunto. **Médico Residente. ***Jefe del Departamento.Correspondencia:Matilde Zaballos GarcíaServicio de Anestesia y Reanimación.Hospital Universitario Gregorio Marañón.Dr. Ezquerdo, 46.28007 MadridE-mail: alma@nacom.esAceptado para su publicación en octubre de 2005.Síndrome de preexcitación.– Taquiarritmias ventriculares.• Arritmias ventriculares no sostenidas.• Taquicardia ventricular sostenida (TVS).• Taquicardia ventricular polimórfica.IntroducciónEl primer requisito en el manejo de las arritmiasdurante la anestesia, es tratar al paciente en lugar detratar el electrocardiograma; debiendo decidirse si laarritmia está suponiendo un problema para el enfermoy establecer la urgencia del tratamiento. En el caso deque se manifiesten signos de inestabilidad clínica (pérdidade consciencia, signos de isquemia miocárdica, odeterioro hemodinámico) y si la presión arterial sistólicaes menor de 80 mmHg, será necesario realizar unacardioversión inmediata para evitar complicacionessecundarias a la hipoperfusión como la isquemia cerebralo el infarto agudo de miocardio (IAM). Al mismotiempo hay que descartar la presencia de causas corregiblescomo hipoxemia, hipoventilación, hipovolemiaabsoluta o relativa (como en una anafilaxia), ya que laarritmia puede presagiar una complicación que poneen riesgo la vida del paciente.33 163

Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 53, Núm. 3, 2006TABLA 1Clasificación de las arritmias cardiacas másrelevantes en anestesiaBRADIARRITMIAS• Arritmia sinusal.• Pausa sinusal.• Bloqueo sinoauricular.• Marcapasos errante.• Enfermedad del nódulo sinusal.TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES• Taquiarritmias auriculares1. Fibrilación auricular.2. Flutter auricular.3. Taquicardia auricular.• Taquicardias reentrantes de la unión aurículo ventricular.1. Taquicardia intranodal.2. Taquicardia ortodrómica mediada por vía accesoria.3. Síndrome de preexcitación.TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES• Arritmias ventriculares no sostenidas.• Taquicardia ventricular sostenida.• Taquicardia ventricular polimórfica.Adaptado de Atlee JL 1 .TABLA 2Sistemática en el diagnóstico de una arritmiaperioperatoriaLocalizar la onda P.Analizar la relación entre la onda P y el QRS.Morfología de la onda P.Morfología del QRS y compararlo con el ritmo sinusal.Análisis del intervalo PR y QT.¿Son iguales la frecuencia auricular y ventricular?Realizar maniobras vagales.Valoración de la alteración del ritmo en el contexto clínico.Adaptado de Atlee JL 1 .El objetivo del tratamiento antiarrítmico es en primerlugar lograr la estabilidad hemodinámica, que enel contexto del perioperatorio equivale a disminuir larespuesta ventricular. El siguiente objetivo debe ser larestauración del ritmo sinusal. En caso de que esto nosea posible se deben prevenir las complicaciones.El diagnóstico de las arritmias más comunes (Tabla1) 1 requiere un razonamiento mínimo deductivo en elque se analizará la relación, contorno y duración de laonda P, intervalo P-R y QRS (Tabla 2) 1 . Los pacientesquirúrgicos pueden seguir tratamiento con fármacosantiarrítmicos y presentar además una lesión cardiovascularasociada, de manera que es esencial conocerlos antiarrítmicos, sus principales efectos secundariose interacciones con otros fármacos para un adecuadomanejo. En la Tabla 3 se describe la clasificación deVaughan Willians de los agentes antiarrítmicos, queagrupa a los fármacos en función de su efecto másacusado en los canales iónicos y en los receptoresbeta-adrenérgicos 2 . Otros dos fármacos, también antiarrítmicos,quedan fuera de esta clasificación: la digoxinay la adenosina (o el ATP que es muy similar).Existe una cierta especificidad en la localización delefecto antiarrítmico en relación a la “clase” del fármaco:los fármacos de las clases II y IV, la digoxina y laadenosina actúan sobre el nodo aurículo ventricular(AV). Esta estructura es clave en la génesis de lastaquicardias de la unión AV y también como “controladorde la frecuencia ventricular” durante taquiarritmiasauriculares mediante su función de “filtro” en elpaso de impulsos de aurículas a ventrículos. Por tanto,estos fármacos pueden cesar un episodio de taquicardiade la unión AV y también “controlar la respuestaventricular” en pacientes con taquiarritmias auriculares.En la Figura 1 se muestra la actuación inicial quedebe seguirse en presencia de una taquiarritmia 3 .BradiarritmiasConsideramos bradiarritmia la disminución anormaldel número de latidos cardíacos. El límite entrelo normal y lo anormal resulta difícil de identificar yno se puede establecer con una sola cifra de frecuenciacardiaca, ya que individuos jóvenes, pueden tenerfrecuencias cardíacas llamativamente bajas (menosde 40 latidos por minuto) estando asintomáticos yotras personas pueden desarrollar síntomas gravesatribuibles a bradicardia con frecuencias parecidas.La bradicardia sinusal, pausa sinusal, bloqueo sinoauriculary parada sinusal, se asocian con un excesivotono vagal, en la fase aguda del infarto y concambios fibróticos que afectan a la aurícula. La incidenciade bradiarritmias intraoperatorias que precisantratamiento, oscila entre un 0,016% y un 0,4% 1,4-7 ,estando relacionadas con la estimulación producidapor la intubación traqueal, reflejos quirúrgicos comoel oculocardíaco, ciertas intervenciones como en lacirugía de la epilepsia 8,9 y asociadas a la anestesiaespinal y epidural 10,11 .Enfermedad del nódulo sinusal o disfunción sinusalSe define como una disminución del número deimpulsos sinusales que puede deberse a un fallo delautomatismo sinusal o a un fracaso en la conducciónde los impulsos o bloqueo sinoauricular. En la mayoríade los pacientes con disfunción sinusal existe unacardiopatía estructural asociada, siendo las más frecuentesla enfermedad coronaria o la hipertensión arte-164 34

M. ZABALLOS ET AL.– Parte II: Manejo perioperatorio de las arritmias cardíacasTABLA 3Fármacos antiarrítmicos: Clasificación de Vaughan-Williams. Mecanismo de acción y efectosen el ECGMecanismo de acciónEfecto en el ECGClase IBloqueo de los canales rápidos de sodio.IA:DisopiramidaQuinidinaProcainamidaReducen la Vmax.Prolongan la duración del potencial de acción.Aumentan la FC.Alargan el QRS e intervalo QT.IB:LidocaínaMexiletinaIC:FlecainidaMoricizinaPropafenonaClase IIPropranolMetoprololTimololEsmololClase IIINo reducen la Vmax.Acortan la duración del potencial de acción.Reducen Vmax.Enlentecen la velocidad de conducción.Bloqueo de los receptores beta-adrenérgicos.Reducción del automatismo del nodo sinusal y fibras de Purkinje.Bloqueo de los canales de potasioNo modifican QRS ni intervalo QT.Disminuyen la FC.Alargan el QRS.Sin cambios en QT o lo aumentan.Disminuyen la FC.Prolongan el intervalo PR.Sin cambios en QRS ni intervalo QT.Amiodarona*BretilioSotalol**IbutilideDofetilideClase IVProlongan la duración del potencial de acción y periodo refractario en todas las fibras cardiacas.Antagonistas de los canales de calcio.Disminuyen la FC.Aumentan el QRS e intervalo QT.Pueden alargar el intervalo PR.VerapamilDiltiazemNifedipinaReduce el automatismo sinusal, la Vmax en el nodo sinusal y AV.Prolongan la conducción y periodo refractario del nodo AV.Disminuyen la FC.Prolongan el intervalo PR.* La Amiodarona además posee propiedades antiarrítmicas Clase I (Bloqueo de canales de Na), Clase II (Acción antiadrenérgica) y clase IV(Bloqueocanales de calcio ICa-L) ** El Sotalol posee además propiedades beta-bloqueantes; Vmax= velocidad máximarial, por lo que estas enfermedades se consideran“etiologías” de la disfunción sinusal. También se handescrito con la administración de fármacos, como losbetabloqueantes y los calcioantagonistas. Otra situaciónes la asociación de disfunción sinusal con algunataquiarritmia auricular o “síndrome bradicardia-taquicardia”.El tratamiento si existe compromiso hemodinámico,y alteración de la perfusión de los órganos se realizarácon fármacos antimuscarínicos o beta-agonistas. Si enla valoración preoperatoria el paciente presenta disfunciónsinusal sintomática, se indicará la inserción de unmarcapasos profiláctico antes de la inducción anestésica1 .Los bloqueos cardiacos así como las indicaciones yconsideraciones anestésicas en pacientes portadores demarcapasos deben ser revisados profundamente yrebasan los límites de este trabajo.TaquicardiasTaquiarritmias supraventricularesTienen en común la participación en su génesis deestructuras cardiacas situadas por encima del haz deHis, es decir, las aurículas o el nodo AV, a diferenciade los ritmos ventriculares en los que no se cumpleeste criterio. Se pueden clasificar en dos grandes grupos:taquiarritmias auriculares y taquicardias reentrantesde la unión aurículo-ventricular.Taquiarritmias auricularesLas arritmias auriculares como la fibrilación auricular(FA), el flutter auricular (FL) o la taquicardia auricular(TA) pueden ocurrir en el periodo perioperatorio tanto deforma previa a la cirugía, durante el acto anestésico y más35 165

Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 53, Núm. 3, 2006Paciente con TaquicardiaEstableReconocimiento de la arritmia*InestableCardioversiónQRS estrechoQRS anchoRegular Irregular Regular IrregularOnda P visibleFAT. AuricularT.A. multifocalFL conducción AV variable(Tto. Específico)Fc Auricular >Fc ventricularSiNoRelación AV 1:1Es el QRS idéntico al delRS? considerar:-TPSV y BR-TPSVantidrómicaFAFL/TA conconducción variable y- BR o-Conducciónanterógrada por VAFLT. Auricular(Tto.específico)TPSVTto específicoManiobras vagalesSíTPSV conBRDHH oBRIHHTVFcV>FcANoFcA>FcVTAFLAdenosina Verapamil- Diltiazen β-BloqueantesControlNo ControlProcainamidaSotalolLidocaínaAmiodarona (mala FV)IbutilideProcainamidaFlecainamidaFig. 1. Enfoque diagnóstico y terapéutico ante un paciente con una taquicardia perioperatoria.Debe realizarse un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones, y siempre que esté disponible comparar con el ECG previo. FA: fibrilación auricular,FL: flúter auricular, TPSV: taquicardia paroxística supraventricular, BR: bloqueo de rama, AV: auriculoventricular, TA: taquicardia auricular, Fc frecuencia,FcA: frecuencia cardiaca auricular; FcV: frecuencia cardiaca ventricular; VA: vía accesoria, BRDHH, BRIHH; bloqueo de rama derecha eizquierda del Haz de His, TV: taquicardia ventricular, RS: ritmo sinusal (Modificado de Blomstrom-Lundqvist y cols 3).166 36

M. ZABALLOS ET AL.– Parte II: Manejo perioperatorio de las arritmias cardíacasParoxísticaPersistenteTABLA 4Clasificacion de la fibrilación auricularPermanenteAutolimitadaDuración menor de 48 h*RecurrenteRecomendaciones:• Cardioversión eléctrica o farmacológica• Prevención de recurrenciasDuración mayor de 48 h*RecurrenteRecomendaciones:• Cardioversión eléctrica• Prevención de recurrencias y del tromboembolismoRitmo estable de FANo revierte con cardioversión, o no está indicadaRecomendaciones:• Control de la frecuencia cardiaca• Prevención del tromboembolismo.*Cuando un paciente presenta dos o más episodios de FA se considerarecurrente.FA = fibrilación auricular(Adaptado de Fuster y cols 18 ).Fig. 2. Taquiarritmias supraventriculares. A) Fibrilación auricular: seobserva en el trazado la ausencia de ondas P visibles e irregularidad enlos complejos ventriculares. B) Flutter auricular. La frecuencia del flutteres de 280 latidos por minuto (lpm), con las ondas típicas en “dientes desierra”, observándose con el masaje del seno carotídeo (flecha) unaumento del grado de bloqueo de 2:1 a 4:1. C) Taquicardia auricular, lafrecuencia es aproximadamente de 190 lpm con conducción aurículoventricular2:1. D) Taquicardia supraventricular: iniciada por un extrasístoleauricular apreciable en V1 (flecha). Los cuatro primeros latidospresentan un QRS ancho con morfología de bloqueo de rama derecha,debido a conducción con aberrancia.frecuentemente durante la primera semana del postoperatorio1,4-6,12-17 . Su aparición se va a relacionar con un aumentode la morbilidad, los costes y la estancia hospitalaria12,14 . Aunque pueden ser bien toleradas en los pacientesjóvenes, en los ancianos se acompañan de inestabilidadhemodinámica, insuficiencia cardiaca y complicacionestromboembólicas. La arritmia más estudiada en el contextoquirúrgico es la FA, sin embargo la etiología, manejoy prevención de las arritmias auriculares compartenaspectos comunes que seguidamente consideraremos.Fibrilación auricularEpidemiologíaLa prevalencia estimada de la FA en la poblacióngeneral es del 0,4% y aumenta con la edad siendomenor del 1% en la población menor de 60 años ydel 6% en los mayores de 80 años 18-23 . Supone una delas causas principales de episodios embólicos, el70% de los cuales son accidentes cerebrovasculares18,24-28 . Se asocia con la presencia de cardiopatíaisquémica, hipertensión arterial 29 (en particular asociadaa hipertrofia del ventrículo izquierdo), valvulopatía(mitral de forma más común), cardiopatías congénitas,insuficiencia cardiaca congestiva (ICC),enfermedad del nódulo sinusal, enfermedad pulmonaraguda y crónica, el síndrome de apnea obstructivadel sueño, hipertiroidismo e ingesta de alcohol 18,30 .La diabetes también ha demostrado ser un factor deriesgo para el desarrollo de FA. La frecuencia de FAen pacientes sin historia de enfermedad cardiovascularasociada (“lone FA”) varía desde el 12% hasta el30-40% de los casos de FA 18,31 . Su clasificación enfunción de su forma de presentación clínica se describeen la Tabla 4 18 .Se caracteriza por una activación auricular irregulary desorganizada que en el electrocardiograma (ECG)de superficie se manifiesta por ausencia de ondas P yla aparición de pequeñas oscilaciones u ondas fibrilatoriasque varían en forma, tamaño y tiempo (Figura2A). Las propiedades electrofisiológicas del nodo AV,el tono simpático y vagal y la acción de los fármacosson los determinantes de la frecuencia ventricular 18 . LaFA puede ocurrir aislada o asociada a otras arritmiascomo el flutter o la taquicardia auricular 18,19 .Fibrilación auricular en anestesiaDisponemos de escasa información acerca de laincidencia de FA de nueva aparición en pacientes quevan a precisar cirugía, relacionándose con la edadavanzada, presencia de dolor importante, ansiedad,alteraciones electrolíticas y ácido-base, así como situacionesasociadas con un estado hiperadrenérgico 15 .Una vez que se ha controlado la frecuencia ventricularel anestesiólogo ha de decidir si debe posponer laintervención e investigar la posible etiología de la37 167

Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 53, Núm. 3, 2006FA de reciente descubrimientoParoxística o PersistenteCirugía demorableCirugía no demorableInestable(Angina, WPW)EstableInestableEstableCardioversiónEléctrica urgenteControl de RV

M. ZABALLOS ET AL.– Parte II: Manejo perioperatorio de las arritmias cardíacasTABLA 5Valoracion básica preoperatoria en el pacientecon fibrilación auricularHistoria y exploración físicaElectrocardiograma completoRadiografía de tóraxEcocardiogramaAnalítica generalOtros: Prueba de esfuerzo, Holter, Ecocardiograma transesofágico,estudio electrofisiológico (valorar de forma individualizada).(Adaptado de Fuster y cols 18 ).arritmia. En esta circunstancia hay que considerar elcarácter urgente o no de la cirugía y si se conoce laduración de la arritmia, ya que el riesgo de tromboembolismose desarrolla a partir de las 48 h del inicio dela taquiarritmia. En la figura 3 se esquematiza la conductade actuación en pacientes con el primer episodiode FA detectado previamente a la cirugía, teniendobien presente el hecho de que la intervención puedaser demorada para su estudio y tratamiento 15 .En el caso de que la arritmia sea diagnosticada porprimera vez en la consulta de anestesia en un pacientede cirugía programada, la valoración preoperatoria quese debe realizar se puede extrapolar de las recomendacionesque se siguen para los pacientes no quirúrgicos18 (Tabla 5).Si ya está diagnosticado se debe conocer la etiologíay condiciones asociadas a la arritmia, valorar elcontrol de la frecuencia ventricular y medicación querecibe para ello y si cumple o no criterios de anticoagulaciónpara planificar la sustitución por heparina deforma previa a la cirugía.La FA como complicación durante el periodo postoperatoriode pacientes sometidos a cirugía coronaria,vascular y torácica ha sido ampliamente estudiada,presentando una incidencia global del 17% al 33%. Seasocia con un aumento de la estancia hospitalaria conuna media de 1-2 días y se estima que un 5% de lospacientes sometidos a cirugía cardiaca de alta precoz(“fast track”) reingresan para control de la arritmia 15 .Su presencia aumenta el riesgo de otras complicacionesincluyendo el embolismo sistémico 13,14,16,17,32-35 . Elfactor principal implicado en la ocurrencia de una FAtanto en cirugía cardiaca como no cardiaca es la edaddel paciente 12,14,16,17,36 . Otros factores de riesgo reconocidosson la cirugía valvular, estenosis de la arteria coronariaderecha, tratamiento previo con digoxina, hipertrofiaventricular izquierda, género masculino,enfermedad pulmonar obstructiva crónica y pinzamientoaórtico prolongado 14,17,32-34 . En la Figura 4 seresumen las principales alteraciones fisiopatológicasrelacionadas con la FA perioperatoria. El periodo másvulnerable para la aparición de la arritmia es alrededordel segundo y tercer día del postoperatorio, similar alde la isquemia miocárdica perioperatoria, y probablementese relaciona con alteraciones del sistema nerviosoautónomo y de la respuesta inflamatoria 13,36,37 .Tratamiento: Restablecimiento del ritmo sinusal ocontrol de la frecuencia ventricularRecientemente una serie de trabajos aleatorizadoshan estudiado los beneficios y riesgos del tratamientode la FA restableciendo el ritmo sinusal comparándoloscon el control de la frecuencia ventricular 38-41 . Lasrazones para restablecer el ritmo sinusal en pacientescon FA incluyen: mejoría de los síntomas, prevencióndel embolismo, evitar la miocardiopatía. Además,actualmente sabemos que la FA causa por si mismaalteraciones electrofisiológicas que pueden autoperpetuarla,fenómeno denominado “remodelado eléctrico”,habiéndose demostrado que la cardioversión farmacológicao eléctrica tiene mayor porcentaje de éxitocuando la FA tiene una duración inferior a 24 h 42,43 .El control de la respuesta ventricular en la FA evitala necesidad de antiarrítmicos, mantiene el beneficiodel tratamiento anticoagulante, y algunos estudios handemostrado una tendencia en reducir la mortalidad,generando menos costes 39 . Como efectos adversosestán obviamente, los derivados del tratamiento anticoagulante,el riesgo de taquicardiomiopatía y unamayor sintomatología en relación con la arritmia.Actualmente no se ha demostrado diferencias en relacióncon la mortalidad entre las dos estrategias de tratamiento38 .En el paciente quirúrgico existen matices que debemosconsiderar. Así ante una FA paroxística, lo primeroque ha de hacerse es tratar sus posibles causas ycorregir los factores agravantes como la insuficienciarespiratoria y las alteraciones electrolíticas. En estasituación la terapéutica inicial se debe centrar en elcontrol de la frecuencia ventricular. Esto puede lograsecon un betabloqueante como el esmolol o con antagonistasdel calcio 44 . La digoxina en presencia de un tonoadrenérgico elevado es menos eficaz, recomendándosesu utilización sólo en caso de insuficiencia cardiacaasociada. La amiodarona administrada por vía endovenosa,también ha demostrado ser eficaz en el periodoperioperatorio, sin embargo puede asociarse con efectostóxicos pulmonares por lo tanto se recomienda suuso si fracasa el control de la frecuencia ventricular conbetabloqueantes y antagonistas del calcio 18,45,46 . En elpostoperatorio de la cirugía torácica y cardiaca la FA esautolimitada hasta en un 98% de los episodios tras controlarla respuesta ventricular farmacológicamente 32 . Laduda se plantea en el caso de que la arritmia persistamás allá de 24-48 h, cuando el riesgo de tromboembolismoaumenta. En esta situación se debe intentar res-39 169

Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 53, Núm. 3, 2006Fig. 4. Fisiopatología de la fibrilación auricular perioperatoria.(Modificado de Amar D 15 ).taurar enérgicamente el ritmo sinusal, considerándosela anticoagulación con anticoagulantes orales o heparina,previa valoración del riesgo de sangrado de formaindividualizada 15,18,47 . En la Tabla 6 se pueden ver losfármacos utilizados para el control de la frecuenciaventricular en la FA. Se entiende que una frecuenciaventricular está controlada si la respuesta ventricular seencuentra entre 60-80 latidos por minuto (lpm) enreposo y 90-115 lpm durante el ejercicio moderado 18 .CardioversiónLa cardioversión puede ser realizada de forma farmacológicao eléctrica, siendo importante señalar queno existen diferencias en el riesgo de tromboembolismocon ambos métodos. Ningún fármaco ha demostradoser muy superior a los demás, por lo que su elecciónse debe basar en criterios clínicos, así en pacientes concardiopatía se aconseja utilizar amiodarona, y enpacientes sin cardiopatía flecainida o propafenona 15,18 .170 40

M. ZABALLOS ET AL.– Parte II: Manejo perioperatorio de las arritmias cardíacasFármacoDigoxinaDiltiazenVerapamilEsmololMetropololPropanololTABLA 6Fármacos utilizados para el control de la frecuencia ventricular en la fibrilación auricularDosis ivLimitaciones0,25 mg/2 h (máximo 1,5 mg)0,25 mg-0,35 mg Kg -1 en 2 min0,075-0,15 mg Kg -1 en 2 min0,5 mg Kg -1 en 1 min5 mg en 5 min/máximo 15 mg0,15 mg Kg -1Control en horas, no útil en estados hiperadrenérgicos,evitar en WPWHipotensión, bloqueo cardiaco, precauciónen ICCInotrópico negativo, hipotensión, bloqueocardiaco, no en ICCInotrópico negativo, bloqueo cardiaco,broncoespasmoInotrópico negativo, bloqueo cardiaco,broncoespasmoInotrópico negativo, bloqueo cardiaco,broncoespasmoTipo de pacienteAnciano, ICCTodos los pacientes incluido ICCNo indicado si función VI deprimidaEstados hiperadrenérgicos: FA postoperatoria. No indicado sifunción VI deprimida, ni en asmaEstados hiperadrenérgicos: FA postoperatoria. No indicado sifunción VI deprimida, ni en asmaEstados hiperadrenérgicos: FA postoperatoria. No indicado sifunción VI deprimida, ni en asmaWPW: Wolff-Parkinson-White, ICC: insuficiencia cardiaca congestiva. VI: ventrículo izquierdo, FA: fibrilación auricular.(Adaptado de Fuster y cols 18 ).La cardioversión farmacológica en el paciente quirúrgicose ha realizado con una gran variedad deagentes antiarrítmicos incluyendo amiodarona, procainamida,ibutilide y sotalol, sin grandes diferenciasentre ellos. La cardioversión farmacológica es menoseficaz que la cardioversión eléctrica, sin embargo estaúltima precisa de anestesia general para su realización18,45,47-52 .La cardioversión eléctrica estará indicada si elpaciente presenta inestabilidad hemodinámica, fallocardiaco, isquemia o infarto agudo de miocardio, estenosisaórtica y mitral severa o miocardiopatía hipertrófica47 . La energía inicial recomendada es de 200 J, conlo que se consigue cardiovertir en más del 75% de loscasos, recurriéndose a energías más altas en caso defracaso con 200 J 18 . Se debe efectuar de forma sincronizadacon el QRS. Además del tromboembolismo,otras complicaciones de la cardioversión son las arritmiasdel tipo extrasístoles supraventriculares (ESV),bradicardia y periodos breves de parada sinusal. No sedebe realizar cardioversión en presencia de una intoxicacióndigitálica, que debemos descartar con la valoraciónclínica y electrocardiográfica 18 .En el contexto del perioperatorio debemos considerarla persistencia de factores precipitantes que puedenreiniciar la arritmia como son la hipovolemia, el excesode catecolaminas, la fiebre, la insuficiencia cardiacacongestiva (ICC), el embolismo pulmonar y otrosfactores de diversa índole. Además, la administraciónconcomitante de fármacos antiarrítmicos se valorarácuidadosamente, ya que muchos de ellos tienen eliminaciónrenal y la función renal puede estar comprometidaen el paciente quirúrgico.Profilaxis de la FA en el perioperatorioLos enfermos con predisposición a desarrollar FAen el postoperatorio presentan mayor tendencia atener complicaciones independientemente de la arritmia.Así los pacientes ancianos, con broncopatía crónica,neumonía, ventilación mecánica prolongada,IAM perioperatorio y estados de bajo gasto cardiacoson los más vulnerables 47 . Un gran número de estudioshan evaluado la eficacia de diferentes estrategiaspara prevenir la aparición de FA en el postoperatorio,teniendo en consideración los riesgos de realizar unaprofilaxis antiarrítmica 53,54 . En un metaanálisis recienteen el que se analiza la eficacia de los betabloqueantes,sotalol y amiodarona en la prevención de la FApostoperatoria en cirugía cardiaca, se observó unresultado similar con dichos fármacos, demostrándoseuna ligera disminución en la hospitalización (mediodía) y sin efecto en la prevención del embolismo sistémico55 . Las recomendaciones actuales incluyen enTABLA 7Factores de riesgo de embolia sistémica en la FAno reumática• Antecedentes de embolia previa.• Edad>65 años.• Patología médica: HTA, IAM, Diabetes, ICC.• Disfunción VI.• Parámetros ecocardiográficos:– Diámetro AI > 50 mm.– Trombos en orejuela de AI.– Disfunción VI, Fracción de eyección menor de 0,35.HTA: hipertensión arterial, IAM: infarto agudo de miocardio, ICC:insuficiencia cardiaca congestiva, AI: aurícula izquierda, VI: ventrículoizquierdo. (Adaptado de Fuster y cols 18 ).41 171

Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 53, Núm. 3, 2006cirugía cardiaca, los fármacos betabloqueantes orales,salvo contraindicación y con menor nivel de evidenciala administración de amiodarona o sotalol 18 .AnticoagulaciónDebido al elevado riesgo de embolias sistémicas sedebe planificar un tratamiento antitrombótico en lospacientes con FA 22-28 . En el caso de etiología reumática yportadores de prótesis cardiacas se recomienda la administraciónde dicumarínicos, manteniendo un INR entre 3y 4. En la Tabla 7 se resumen los factores de riesgo deembolia en la FA no asociada a cardiopatía reumática 18 .Los menores de 60 años sin cardiopatía ni factoresde riesgo no precisan dicumarínicos, siendo opcionalel tratamiento con antiagregantes. En los mayores de60 años o con alguno de los factores, de riesgo serecomienda tratamiento anticoagulante 56 .La cardioversión, se asocia con riesgo de emboliasistémica en el 1,5% de los pacientes, excepto si laduración de la FA es de menos de 48 h y con el 1% sise realiza anticoagulación tres semanas antes y semantiene cuatro semanas después de la cardioversión.Si se plantea una cardioversión precoz, se iniciará tratamientocon heparina intravenosa y se realizará unecocardiograma transesofágico que excluya la presenciade trombos auriculares, posteriormente se prescribiráanticoagulación durante 4 semanas 3,18,59-61 .Fibrilación auricular asociada al síndrome deWolff-Parkinson-White (WPW)La ablación con radiofrecuencia de la vía accesoriaes el tratamiento de elección en los pacientes con FA ysíndrome de WPW 18,59,61 . La digoxina, los fármacos queactúan frenando el nodo AV y especialmente los antagonistasdel calcio están contraindicados, ya que laconducción por la vía accesoria mejora, con el consiguienteriesgo de una respuesta ventricular muy rápiday posible degeneración en una fibrilación ventricular18,59 . Si el paciente se encuentra hemodinámicamenteestable, se puede intentar la cardioversión farmacológica,siendo de elección la procainamida, propafenona ola flecainida 59 . La inestabilidad hemodinámica, es indicacióninmediata de cardioversión eléctrica.Flutter auricularSe caracteriza por un ritmo organizado auricular conuna frecuencia de 250-350 lpm y en ausencia de factoresque aceleren la respuesta ventricular, esta respuestaauricular es conducida con un grado de bloqueo2:1 siendo habitual una respuesta ventricular de 150lpm (Figura 2 B). En circunstancias excepcionales, sepuede producir una conducción AV 1:1 que se asociacon un compromiso vital para el paciente.El flutter se puede clasificar por su localización anatómicadentro del grupo de las taquicardias auricularesproducidas por una macro-reentrada, distinguiéndosedos tipos 3,62 .a. “Flutter istmo cavo-tricuspídeo dependiente”Se debe a una macro-reentrada localizada alrededorde la válvula tricúspide en la aurícula derecha. Cursacon síntomas agudos como palpitaciones, disnea, fatiga,y dolor torácico. Constituye el tipo de flutter másfrecuente (65-75%), con el característico aspecto en“dientes de sierra” y puede presentarse en un 25-35%de los pacientes con FA. El flutter auricular cuando nose trata y si se acompaña de una frecuencia ventricularelevada puede ocasionar por si mismo una miocardiopatía.El tratamiento, en caso de inestabilidad hemodinámica,se debe realizar mediante cardioversión sincronizadacon una energía de 50 J e incluso menor. Siel paciente está estable se puede considerar la cardioversiónfarmacológica o con estimulación directa auricular,siendo esta última especialmente útil en el postoperatoriode cirugía cardiaca si el paciente tiene uncable epicárdico. Los antiarrítmicos son poco eficacesen la cardioversión farmacológica, y son los mismosque en la FA. Hay que tener la precaución, en el casode utilizar fármacos del grupo Ic de controlar la frecuenciaventricular con bloqueantes del nodo AV, yaque puede darse la paradoja de que la respuesta ventricularaumente. Otra opción terapéutica es controlarla frecuencia ventricular con fármacos que bloqueen elnodo AV tipo beta-bloqueantes, antagonistas del calcioo digitálicos, sin embargo su eficacia es relativa sobretodo en situaciones de esfuerzo o estrés. Las recomendacionesde anticoagulación si el flutter persiste conuna duración mayor de 48 h, son iguales que para laFA. En un 60% de los pacientes el flutter se asocia conun proceso agudo, como exacerbación de una patologíapulmonar, en el postoperatorio de cirugía cardiacao como complicación de un IAM, aunque tambiénpuede presentarse de forma aislada 3,59 .b. “Flutter no istmo cavo-tricuspídeo dependiente”Es una forma menos común y está relacionado engeneral con una lesión auricular que crea una alteraciónen la conducción y promueve una reentrada. Eltratamiento recomendado es la ablación con radiofrecuencia,que es más compleja y depende de la correctaidentificación de una zona crítica del circuito dereentrada 3 .Taquicardia auricularEn un sentido amplio se consideran taquicardiasauriculares aquellas que se desarrollan en las aurículas172 42

M. ZABALLOS ET AL.– Parte II: Manejo perioperatorio de las arritmias cardíacasy que no precisan de estructuras ventriculares ni de launión AV para su mantenimiento.a. Taquicardia auricular monomórfica o unifocalEs una taquicardia de QRS estrecho, regular, que secaracteriza por presentar ondas P bien definidas aunquecon diferente amplitud y eje que la onda P sinusal,separadas entre si por una línea isoeléctrica y con unafrecuencia que oscila entre 100 y 250 lpm. (Figura 2C). La conducción a los ventrículos puede ser 1:1 opresentar un grado variable de bloqueo nodal 2:1, 3:1.En ocasiones es difícil distinguirlas de otras formas detaquicardia, y el masaje del seno carotídeo o lasmaniobras de Valsalva pueden revelarnos la actividadde la onda P y facilitar el diagnóstico 3,59,63,64 . Son pocofrecuentes, y representan un 10-23% de las TSV enniños, estando aumentada la incidencia en las cardiopatíascongénitas. En los adultos a menudo se asociancon cardiopatía, intoxicación digitálica y pueden exacerbarseen presencia de hipopotasemia. Su diagnósticoexacto a menudo precisa de un estudio electrofisiológico.Se describen dos formas: a) paroxística (75%de los casos) que suelen dar síntomas de mareo, disneao dolor torácico y b) incesantes (25% de los casos) quecursan de forma asintomática y con riesgo de desarrollartaquicardiomiopatía 59 . (Figura 5).El origen de la taquicardia suele ser un foco automáticoen la aurícula derecha (cresta terminal, septointerauricular, anillo tricuspídeo), estructuras venosas(vena cava superior y seno coronario) y aurículaizquierda (venas pulmonares, septo y anillo mitral). Laactividad focal puede estar causada por automatismoaumentado o anormal, actividad desencadenada, o pormicroreentradas 65 .El tratamiento está poco definido y en general seconsidera que responden mal al mismo. El masaje delseno carotídeo y las maniobras vagales raramente controlanla taquicardia. La adenosina (en mayor proporción),el verapamil y los betabloqueantes pueden sereficaces en el control de la arritmia. Los antiarrítmicosdel grupo Ia, Ic y III son útiles en algunos pacientes.En general no responden a la cardioversión eléctrica,aunque debe probarse en los casos resistentes a los fármacos.En la TA refractaria o incesante está indicadala ablación con radiofrecuencia del foco de la taquicardia3,59,66,67 .Fig. 5. Taquicardia auricular con una frecuencia aproximada de 115 latidos por minuto, autolimitada e intermitente diagnosticada en la consulta deanestesia en una paciente de 58 años, asintomática, pendiente de cirugía de Hallux Valgus. Se solicitó ecocardiograma que demostró la existencia deuna taquicardiomiopatía remitiéndose a la paciente a la unidad de arritmias.43 173

Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 53, Núm. 3, 2006b. Taquicardia auricular multifocalSe caracteriza por ser una taquicardia irregularcaracterizada por presentar ondas P con tres o másmorfologías diferentes. El ritmo es irregular y se confundefrecuentemente con una FA. Más del 95% seasocian a broncopatía crónica descompensada, insuficienciacardiaca y con alteraciones electrolíticas, metabólicase intoxicación digitálica 3,59 . El tratamiento deelección es el de la causa desencadenante. En ocasionespueden responder a los antiarrítmicos y de formapoco frecuente a los calcioantagonistas. Los betabloqueantesestán contraindicados si coexiste patologíabroncopulmonar. No responden a la cardioversióneléctrica y no está indicada la ablación con catéter 64-71 .Taquicardias reentrantes de la uniónauriculoventricularLas taquicardias reentrantes de la unión son taquiarritmiasregulares de complejo QRS en general estrecho,muy comunes en la población y casi siempre sincardiopatía orgánica asociada. Se incluyen en estacategoría a las taquicardias por reentrada intranodal ylas debidas a una reentrada ortodrómica en pacientescon vías accesorias anómalas que conectan aurículas yventrículos, usando dichos haces anómalos como elbrazo retrógrado (de ventrículo a aurícula) del circuitoreentrante 3,59 . Cuando estas vías accesorias son capacesde conducir la activación eléctrica cardiaca en sentidoanterógrado (de aurículas a ventrículos) y en el sentidoopuesto o retrógrado, se nos van a manifestar en elelectrocardiograma con un patrón de preexcitacióncaracterístico. Sin embargo, con frecuencia sólo soncapaces de conducir el impulso en sentido retrógrado,sin expresión en el electrocardiograma en ritmo sinusal,denominándose vías ocultas. Debido a la participacióndel nodo AV como un brazo del circuito, sonsensibles al verapamilo y adenosina 72-75 .Taquicardia intranodalSe manifiestan como taquicardias regulares con unafrecuencia entre 130 y 240 lpm, con complejos QRSestrechos y muchas veces desencadenadas por extrasístolesauriculares. Las ondas P retrógradas no seobservan, ocultas en el complejo QRS coincidente, odeformándolo (Figura 2 D). Estos cambios son másevidentes cuando se comparan con el electrocardiogramaen ritmo sinusal.Se produce por un mecanismo de reentrada en elnodo AV y el tejido atrial perinodal 76 , que se fundamentaen un concepto dual de las propiedades electrofisiológicasde estos tejidos.Se caracteriza por la participación de dos vías funcionaly anatómicamente diferentes. Cuando el estímulose conduce por la vía lenta en sentido descendentey por la rápida en sentido ascendente, hablamosde “taquicardia intranodal común” y constituye el 90%de las taquicardias intranodales siendo más prevalenteen mujeres. Otro grupo lo forman las “taquicardiasintranodales no comunes”, en los que la reentrada discurreen dirección opuesta, con una conducción anterógradaa través de la vía rápida y por la lenta en sentidoascendente: taquicardia rápida-lenta. Másraramente la reentrada tiene lugar sobre dos vías lentas:forma lenta-lenta. Ambas representan el 5-10% delas taquicardias intranodales 3,59 .Taquicardias ortodrómicas mediadas por vía accesoriaSon taquicardias por reentrada AV en las que participauna vía accesoria oculta como brazo retrogradodel circuito y el nodo AV en el brazo anterógrado, porello no va a ser aparente en el ECG en ritmo sinusalpues el ventrículo no es preexcitado 3,59 . Estas reentradasexplican casi el 30% de las taquicardias paroxísticassupraventriculares. En el ECG se manifiestan portaquicardias regulares de complejo QRS estrecho dondese aprecia con frecuencia una onda P retrógrada trascada QRS.Manejo de las taquicardias reentrantes de la uniónauriculoventricularPara su diagnóstico siempre que sea posible realizaremosun ECG de 12 derivaciones sin que esto impliqueun retraso en el tratamiento en caso de inestabilidadhemodinámica. Debemos observar la regularidaddel ritmo y la presencia o no de onda P y en caso deque ésta esté presente analizar el intervalo RP paradiferenciar el tipo de taquicardia. La respuesta almasaje del seno carotídeo y a la administración deadenosina nos ayudará en el diagnóstico.El objetivo del tratamiento es interrumpir la taquicardiay restablecer el ritmo sinusal, en general cursancon aceptable tolerancia clínica y hemodinámica. Primerose realizará masaje del seno carotídeo o bienotras maniobras vagales. La eficacia de estos dosmétodos oscila en torno al 20% 76 . Si no son efectivas,se recurriría al tratamiento farmacológico, siendo deelección la adenosina, el ATP y el verapamilo intravenosos,con una eficacia mayor al 80% 77-81 . El fármacode elección es la adenosina (6 mg inicialmente, seguidopor otros 6 mg a los dos minutos). En pacientes conasma bronquial y atopia está indicado el verapamilo(5-10 mg), al igual que cuando la taquicardia recurretras ser suprimida con adenosina. También se ha observadouna amplia tasa de éxitos con diltiazem 81 . Si la174 44

M. ZABALLOS ET AL.– Parte II: Manejo perioperatorio de las arritmias cardíacasarritmia es rebelde a las primeras medidas farmacológicaso el paciente se encuentra hemodinámicamenteinestable, está indicada la cardioversión eléctrica sincronizadaa 100 J 59 .Para el control perioperatorio debemos considerar elnúmero de episodios anuales y la tolerancia hemodinámicade la arritmia. Si nos encontramos con un primerepisodio o presenta crisis aisladas (una al año) nodebe hacerse tratamiento profiláctico y procederíamosa la cirugía sin establecer medidas adicionales. Si porel contrario es un paciente con crisis frecuentes (másde tres episodios anuales) o mal toleradas, se recomiendaprofilaxis con verapamilo o atenolol estandoindicada la ablación con radiofrecuencia. Si la cirugíapuede ser demorada se recomienda el estudio electrofisiológicoy la ablación de forma previa a la intervención.Si la cirugía no es demorable o en pacientes querechacen la ablación, se instaurará tratamiento profilácticocon verapamilo y se realizará tratamiento inmediatosi hubiera una crisis de taquicardia en el periodoperioperatorio o cardioversión eléctrica sincrónica a100 J en caso de mala tolerancia hemodinámica.Síndrome de preexcitaciónEste síndrome ocurre cuando el impulso auricularactiva el ventrículo de forma más precoz de lo esperadosi el impulso fuese conducido sólo por el sistemaespecializado de conducción normal. Esta activaciónprematura está causada por conexiones musculares queconectan aurículas y ventrículos a través del anilloauriculoventricular, obviando el retraso de conducciónnodal 59,83,84 . Aplicamos el término de síndrome deWolff-Parkinson-White (WPW) a los pacientes conpreexcitación en el ECG y taquicardias paroxísticas 3,59 .Estos haces anómalos dan lugar a un característicopatrón en el ECG con un intervalo PR corto menor de120 ms, ascenso lento de las fuerzas iniciales del complejoQRS (onda delta) que aparece ensanchado (figura6 A). Los complejos QRS anómalos pueden enmascararo simular un infarto de miocardio, un bloqueo derama o una hipertrofia ventricular.Estas vías accesorias se caracterizan por transmitirel impulso según la ley del todo o nada, condicionandola existencia de un macrocircuito formado por tejidoauricular, el sistema específico de conducción, tejidoventricular y la vía accesoria. Si durante unataquicardia la despolarización ventricular se realiza através del sistema específico de conducción (la víaaccesoria actúa como brazo retrógrado) se dice que lataquicardia es ortodrómica, que es la modalidad másfrecuente, en torno al 70% 59 . Por el contrario, cuandola vía accesoria es utilizada como brazo anterógrado yel sistema específico como retrógrado, se dice queestamos ante una taquicardia antidrómica (5%). Finalmenteun 20% de las taquicardias de estos pacientespresentan fibrilación auricular y flutter en un 5% (figura6 B).La prevalencia de preexcitación en el ECG (ondasdelta) en la población general es del 0,15 al 25%, sinembargo la incidencia de arritmias está entre el 12-80% 3,59,85 . Esa prevalencia es más alta en varones, afectandoa cualquier edad aunque disminuye conformeavanza la misma. Sin embargo, la frecuencia de taquicardiasparoxísticas aumenta con la edad, afectandohasta el 36% de los pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White y más de 60 años. Es muy posibleque su origen sea congénito, aunque su manifestaciónclínica pueda ser tardía. El riesgo de muerte súbita enpacientes con WPW es esencialmente desconocidaaunque hay estimaciones que la sitúan en el rango del0,15 al 0,39% en un rango de seguimiento de 3-10años 86,87 .El tratamiento de los episodios agudos de taquicardiaen general no difiere del tratamiento de las taquicardiasparoxísticas supraventriculares (TPSV) descritoanteriormente. En caso de taquicardias irregulares,con QRS ancho (taquicardia antidrómica), la administraciónde adenosina y fármacos que frenan la conduccióndel nodo AV, permiten desencadenar una FA conuna frecuencia ventricular muy rápida, que puededegenerar en una fibrilación ventricular 88-90 , en estecaso fármacos como la procainamida (10 mg.Kg -1 ,velocidad ≤ 50 mg.min -1 ), ibutilide o la flecainamidason los preferidos 3,59 . La amiodarona también está indicadasobre todo en pacientes con mala función ventricular3 . En cualquier caso la cardioversión eléctrica sincronizadaes la medida más eficaz y segura en estospacientes.Recomendaciones para la anestesia en los pacientescon síndrome de preexcitaciónNo existen muchos datos que comparen el uso deagentes anestésicos o técnicas diferentes en pacientescon preexcitación y en general se refieren al manejo decasos clínicos aislados. Se usan con igual éxito casitodos los fármacos volátiles e intravenosos. Se debenconsiderar los efectos de ciertos fármacos en los parámetroselectrofisiológicos de las vía accesorias, especialmenteen la anestesia para estudios electrofisiológicosy ablación con radiofrecuencia 91-96 . Los opiáceosy la benzodiacepinas, aparentemente tienen escasosefectos electrofisiológicos. Se debe evitar los factoresy fármacos que producen estimulación simpática comola ketamina y el pancuronio. Los anticolinérgicos seutilizarán con cautela, siendo preferible el glucopirrolatoa la atropina. Está descrito, con la administraciónde neostigmina, la aparición de un episodio de FA45 175

Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 53, Núm. 3, 2006Fig. 6. A) Wolff-Parkinson White (WPW). Características típicas: intervalo PR corto, QRS prolongado y deformación del mismo por la onda delta. B)WPW con fibrilación auricular.rápida con gran inestabilidad hemodinámica en unapaciente con WPW 97 . El tratamiento previo con betabloqueantescomo el esmolol y la perfusión continuacon antagonistas del calcio como el diltiazem puedeser eficaz en el control de la respuesta hiperadrenérgicadurante la cirugía. La anestesia ligera la hipercapnia,la acidosis y la hipoxemia activan el sistema simpáticoy por tanto deben evitarse. Se aconseja unaextubación bajo anestesia profunda y una buena analgesiapostoperatoria 1,91-95 .176 46

M. ZABALLOS ET AL.– Parte II: Manejo perioperatorio de las arritmias cardíacasFig. 7. Taquicardias ventriculares. A) Taquicardia regular de QRS ancho, con una frecuencia de 170 latidos por minuto, de probable origen ventricular.B) Taquicardia ventricular polimórfica (“Torsades des pointes”). El impulso sinusal con una prolongación importante del intervalo QT y bloqueo AVcompleto, (flecha) es interrumpido por un latido R sobre T que se sigue de una “torsades de pointes”.47 177

Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 53, Núm. 3, 2006Taquiarritmias ventricularesSe denomina taquiarritmia ventricular (TV) a todoaquel ritmo originado por debajo del haz de His con unafrecuencia superior a 100 lpm. Cuando su duración essuperior a 30 segundos o requiere una intervencióninmediata para su terminación debido a inestabilidadhemodinámica, se denomina taquicardia ventricular sostenida(Figura 7 A). Las TV de menor duración (3 latidoso más) se denominan no sostenidas. Cuando todoslos complejos QRS de la taquicardia tienen la mismamorfología se considera que la TV es monomórfica,mientras que se denomina TV polimórfica si la morfologíade los complejos QRS va cambiando latido a latido,en el seno de un mismo episodio 59 . Estas últimassuelen ser inestables y degeneran en fibrilación ventricularcuando su duración es prolongada. También puedenclasificarse en función de la cardiopatía estructuralque presenta el paciente como: 1) Idiopáticas: ocurrenen ausencia de cardiopatía estructural detectable. 2) Concardiopatía estructural subyacente: la cardiopatía coronaria,la displasia arritmogénica, las miocardiopatíashipertrófica y dilatada, y la tetralogía de Fallot intervenida,son las cardiopatías estructurales más frecuentes.Arritmias ventriculares no sostenidasSe incluye en este apartado las extrasístoles ventriculares(EV) aisladas y las taquicardias ventricularesno sostenidas (TVNS). Las EV son la arritmia máscomún, tanto en individuos sanos como en cardiópatas.Están favorecidas por el abuso del alcohol, tabaco,café, fármacos simpaticomiméticos, intoxicación digitálicay trastornos electrolíticos, en especial la hipopotasemiay la hipocalcemia 59 . Pueden observarse encualquier cardiopatía, en especial en la enfermedadcoronaria, el prolapso de la válvula mitral y en lasmiocardiopatías. En pacientes sin cardiopatía estructuraltienen buen pronóstico y no están indicados losantiarrítmicos 19,59 , salvo que existan síntomas en cuyocaso la terapéutica de elección son los fármacos betabloqueantes,debiendo continuar con el tratamientohasta la intervención quirúrgica.Los enfermos con cardiopatía isquémica, miocardiopatíadilatada o hipertrófica estas arritmias se asociancon un pronóstico más grave. Tras el infarto demiocardio constituyen un marcador de riesgo de muertesúbita y cardiaca global 98-105 . No obstante, no se hademostrado que la eliminación de los extrasístoles setraduzca en mayor supervivencia, de hecho, su supresióncon fármacos antiarrítmicos de clase I incluso laempeora 106,107 . Sólo en caso de que el paciente presentesintomatología, se iniciará tratamiento con betabloqueanteso, si fracasan, amiodarona 59,108,109 .En casos específicos como en pacientes con fracciónde eyección ventricular izquierda (FEVI) menordel 30%, no revascularizables y clase funcional menorde IV de la NYHA, se considerará la posibilidad deimplantar un desfibrilador automático implantable(DAI) de forma profiláctica 110,111 .En el periodo perioperatorio, estas arritmias ventricularesse asocian con la inserción de catéteres en laarteria pulmonar, la manipulación quirúrgica y con lainducción de la anestesia 1 . En un estudio multicéntricorealizado en 17.201 pacientes, la presencia de arritmiasventriculares fue del 6,3%, aunque sólo en un0,62% estas se asociaron con consecuencias adversas 4 .Otro trabajo realizado en 37.665 pacientes reflejó unaincidencia de arritmias ventriculares del 0,5-1,2% 112 .En cirugía torácica, en un estudio realizado en 412pacientes, se observaron episodios de TVNS en un15% de ellos sin asociarse con efectos adversos,demostrándose que el desarrollo de FA en el postoperatoriofue el único factor independiente que se asociócon estas arritmias 113 . Para los que sufren patologíacardiaca, especialmente coronaria, tanto en cirugíacardiaca como no cardiaca la frecuencia de arritmiasventriculares es más elevada (16-35%) especialmenteen el periodo postoperatorio (34-66%) 13,113-120 . Las arritmiasventriculares sintomáticas en la enfermedad cardiacase consideran un factor predictivo de mayor riesgocardiovascular perioperatorio 121 . Sin embargo, losestudios realizados en pacientes con EV y TVNS concardiopatía previa y cirugía no cardiaca no han demostradoun aumento del riesgo de IAM o muerte de origencardiaco en el periodo perioperatorio 119,120 .Aunque se aconseja que en los pacientes con riesgode desarrollar arritmias perioperatorias se instaure tratamientoprofiláctico con betabloqueantes 122-124 , en laactualidad existe controversia con respecto a si las EVy las TVNS deben tratarse durante el periodo perioperatorio124,125 , ya que hay que considerar el riesgo de laacción proarrítmica de los fármacos antiarrítmicos 126 .En pacientes que sufren estas arritmias de forma crónicano debe prescribirse tratamiento, excepto siaumentaran en frecuencia, duración, se acompañarande compromiso hemodinámico importante o iniciaranepisodios de arritmias sostenidas. El tratamiento serealizará con betabloqueantes, lidocaína y procainamida.En los casos sin cardiopatía conocida su presenciadebe alertar hacia una enfermedad cardiaca oculta,isquemia miocárdica, toxicidad farmacológica o alteraciónfisiológica importante 1 .Taquicardia ventricular sostenida (TVS)Las TVS se consideran una arritmia muy grave asociadaa una cardiopatía estructural muy severa y a178 48

M. ZABALLOS ET AL.– Parte II: Manejo perioperatorio de las arritmias cardíacasmenudo a una enfermedad importante no cardiaca.Dentro de las cardiopatías se han descrito en la enfermedadcrónica coronaria, miocardiopatía dilatada ehipertrófica y miocardiopatías infiltrativas. El tratamientoestá condicionado por la cardiopatía estructuralsubyacente que a su vez es el factor determinantedel pronóstico de la arritmia. El tratamiento indicadoen la TVS puede ser desde el específico de la cardiopatíaincluyéndose la revascularización coronaria,hasta la administración de fármacos antiarrítmicos,cirugía antiarrítmica, ablación con catéter, cardioversor-desfibriladorimplantable e incluso trasplante cardiaco59 .La terapéutica adecuada si la TVS es mal toleraday condiciona una disminución del nivel de concienciao hipotensión severa debe ser la cardioversión eléctricasincronizada con una energía inicial de 50-100J,aumentando hasta 360 J en caso de ineficacia 1,59,127 .Esta pauta puede considerarse como primera opciónen pacientes que estén bajo anestesia general. Ensituaciones menos comprometidas y en estados conscientes,se realizará tratamiento farmacológico siendode elección la procainamida IV (dosis de 10-15mg . Kg -1 infundida a una velocidad de 50 mg . min -1 ) 128 .También se han usado con éxito el sotalol, la propafenonay la amiodarona. El verapamilo intravenoso nosólo es ineficaz, sino que puede ser deletéreo inclusoen sujetos con presión arterial mantenida durante elepisodio 129 . Cuando el empleo de un primer fármacono es eficaz, debe considerarse de elección la cardioversióneléctrica, ya que el uso de varios fármacosantiarrítmicos por vía intravenosa, al mismo tiempo,puede potenciar los efectos tóxicos de cada uno deellos 59 . Cuando existen antecedentes de TVS y se precisacirugía, es primordial el conocimiento de la cardiopatíade base, mantener el tratamiento farmacológicoantiarrítmico hasta la intervención y seguir lasrecomendaciones anestésicas en caso de que elpaciente fuera portador de un DAI (se debe desactivarel modo anti-taquicardia del DAI antes de la inducciónde la anestesia, disponer de un desfibriladorexterno, y en caso de necesitarlo utilizar la menorenergía posible, aplicando las palas a distancia delDAI) 130 . No existe evidencia de que los anestésicosfavorezcan la aparición de TVS en pacientes con patologíacoronaria 1 . Las arritmias ventriculares gravesson poco frecuentes incluso en el postoperatorio decirugía coronaria 114-118 . En el contexto de la cirugía nocardiaca se asocian con infarto de miocardio perioperatorioy patología cardiaca previa 119 , siendo muyimportante señalar que en un paciente afectado decualquiera de estas anomalías que vaya a ser sometidoa una intervención, ya sea mayor o menor, tieneque haber un desfibrilador próximo al paciente.Taquicardia ventricular polimórficaEstá formada por complejos ventriculares cuya morfologíavaría latido a latido durante el episodio. Puedeocurrir en: 1) pacientes con cardiopatía isquémica, y 2)pacientes con intervalo QT prolongado. La “torsade despointes” o taquicardia helicoidal está formada por complejosventriculares polimorfos cuyo eje gira característicamentealrededor de la línea de base con una frecuenciade 200-250 lpm (Figura 7 B). Cursa en formade episodios paroxísticos, repetitivos y autolimitadosque provocan palpitaciones y síncope, aunque en ocasionespueden degenerar en fibrilación ventricular ymuerte súbita. Los complejos sinusales precedentes a lataquicardia presentan una marcada prolongación delintervalo QT >500 ms. Se denomina síndrome de QTlargo a la combinación de un intervalo QT prolongadoseguido de paroxismos de taquicardia helicoidal. Estesíndrome puede ser de origen congénito o adquirido.El tratamiento de la taquicardia está basado en lacorrección de los factores desencadenantes, como lasalteraciones electrolíticas y la eliminación de los fármacosque prolongan el intervalo QT, siendo de elección, laadministración de magnesio IV, seguido del incrementode la frecuencia cardiaca mediante estimulación de laaurícula o el ventrículo por un marcapasos transitorio, opor la infusión de isoproterenol, con objeto de acortar elintervalo QT y evitar las arritmias pausa-dependientes.En caso de compromiso hemodinámico grave o si degeneraen una fibrilación ventricular se debe realizar cardioversión/desfibrilacióneléctrica 19,59,131,132 .ConclusionesLas arritmias perioperatorias representan una fuentede morbilidad importante. Aunque son más frecuentes enpacientes cardiópatas y en la cirugía cardiotorácica, tambiénse asocian con otras cirugías y ante determinadosfactores que concurren en el perioperatorio. Es fundamentalque el anestesiólogo reconozca el impacto fisiológicoque la arritmia está ocasionando en el enfermo yel tratamiento requerido. Una aproximación sistemáticaen el diagnóstico, evaluación de los factores predisponentes,conocimiento del estado funcional y el tratamientoespecífico son imprescindibles para el óptimocontrol del paciente con arritmias durante la anestesia.BIBLIOGRAFÍA1. Atlee JL. Perioperative cardiac dysrhythmias. Anesthesiology 1997;86(6):1397-1424.2. Zipes DP. Management of cardiac arrhythmias: Pharmacological, elec-49 179

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M. ZABALLOS ET AL.– Parte II: Manejo perioperatorio de las arritmias cardíacas124.Miller SM, Mayer RC. Con: antiarrhythmic drugs should not be usedto suppress ventricular ectopy in the perioperative period. J CardiothoracVasc Anesth 1994;8(6):701-703.125.Discher TJ, Kumar P. Antiarrhythmic drugs should be used to suppressventricular ectopy in the perioperative period. Pro: Antiarrhythmicdrugs should be used to suppress ventricular ectopy in the perioperativeperiod. J Cardiothorac Vasc Anesth 1994;8(3):699-700.126.Chaudhry GM, Haffajee CI. Antiarrhythmic agents and proarrhythmia.Crit Care Med 2000;28 (suppl):N158-164.127.Trohman RG, Parrillo JE. Direct current cardioversion: Indications,techniques, and recent advances. Crit Care Med 2000;28 (suppl)N170-173.128.Gorgels AP, Van den Dool A, Hofs A, Mulleneers R, Smeets JL, Vos MAet al. Comparison of procainamide and lidocaine in terminating sustainedmonomorphic ventricular tachycardia. Am J Cardiol 1996;78(1):43-46.129.Rankin AC, Rae AP, Cobbe SM. Misuse of intravenous verapamil inpatients with ventricular tachycardia. Lancet 1987;29(8557):472-474130.Bourke ME. The patient with a pacemaker or related device. Can JAnaesth 1996;43:R24-41.131.Fisch C, Knoebel SB. Electrocardiography of clinical arrhythmias.Nueva York. Futura Publishing Company, Inc. 2000; pp. 89-128.132.Booker PD, Whyte SD, Ladusans EJ. Long QT syndrome and anaesthesia.Br J Anaesth 2003;90(3):349-366.Test de Autoevaluación1. Ante un paciente con una taquicardia durante la cirugía:A) Si el QRS es ancho el diagnóstico más probable es elde una taquicardia ventricular.B) La cardioversión eléctrica sólo está indicada si elpaciente está inestable.C) Si el QRS es estrecho e irregular puede tratarse deuna fibrilación auricular.D) Si el QRS es estrecho y la frecuencia auricular esmayor que la ventricular probablemente se trata deuna taquicardia por reentrada de la unión aurículoventricular.E) El verapamil sólo se administrará en caso de taquicardiaQRS ancho.2. La fibrilación auricular (FA):A) Se asocia con cardiopatía isquémica e hipertensiónarterial.B) Su aparición como complicación perioperatoria seasocia estrechamente con la edad del paciente.C) En el manejo perioperatorio de la FA la digoxina es elfármaco de primera elección.D) La cardioversión farmacológica de la FA desminuyeel riesgo de complicación tromboembólica.E) Los fármacos betabloqueantes no están indicados enla prevención de la FA en la cirugía cardíaca.3. Las taquicardias reentrantes de la unión aurículo-ventricular:A) Se asocian habitualmente con cardiopatía orgánicagrave.B) Debido a la participación del nodo aurículoventricularson sensibles al verapamilo y a la adenosina.C) En el 90% de los casos se diagnostica una vía accesoriaoculta.D) Las maniobras vagales no son eficaces para su diagnóstico.E) Si el paciente está inestable se debe realizar cardioversióneléctrica sincronizada con una energía inicialde 100 J.4. Respecto al síndrome de preexcitación:A) Se denomina Síndrome de Wolff-Parkinson-White(WPW) a la asociación de preexcitación en el ECG ytaquicardias paroxísticas.B) Si el síndrome de WPW, se asocia con FA presenta unmejor pronóstico.C) La estimulación simpática se debe evitar durante laanestesia de estos pacientes.D) Si el paciente presenta una taquicardia irregular deQRS ancho no se deben administrar fármacos que frenenla conducción AV.E) La cardioversión eléctrica sincronizada muy raramenteestá indicada en el tratamiento de las taquicardiasdel síndrome de WPW.5. Las taquicardias ventriculares:A) Cuando su duración es superior a 30 segundos sedenominan taquicardias ventriculares sostenidas.B) Las taquicardias ventriculares no sostenidas debentratarse enérgicamente durante la anestesia ya quedegeneran en fibrilación ventricular.C) El tratamiento de las taquicardias ventriculares sostenidascon inestabilidad hemodinámica se debe realizarcon procainamida IV.D) Las taquicardias ventriculares sostenidas durante lacirugía se asocian con enfermedad cardíaca previa einfarto de miocardio.E) La taquicardia ventricular polimórfica se asocia conun intervalo QT prolongado.En este test de autoevaluación el lector debe respondersegún considere las afirmaciones verdaderas (V) o falsas(F). Las respuestas correctas se hallan en la página 193.53 183