Tuberculosis en niÃ±os

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Olga Patricia Panqueva - Jaime Moralesy la enfermedad es usualmente paucibacilar,es decir, con un número reducido de bacilosen la muestra, y el cultivo requerido para laconfirmación diagnóstica suele ser negativo.Todo esto nos permite deducir que los programasnacionales de tuberculosis no registran nireportan los casos extrapulmonares.Los programas mundiales de lucha contrala tuberculosis no consideran la enfermedaden niños como una prioridad, puesto que lasestrategias de control se han enfocado a la identificacióny el manejo efectivo de los casos conbaciloscopia positiva, con el fin de disminuir latransmisión, y en este grupo están los adultosy adolescentes.El aumento de la afección en la niñez se haasociado a la crisis económica mundial, que hallevado a la reducción del presupuesto para losprogramas de salud, y, así mismo, a la pobreza,el hacinamiento, la desnutrición, el abuso desustancias y el aumento de la infección porVIH en niños de países con alta incidenciade tuberculosis con tasas de coinfección del1 al 19%.EtiopatogeniaEl agente causal más importante de la tuberculosises el M. tuberculosis, perteneciente algénero Mycobacterium, del cual hacen parte M.bovis, M. africanum y M. microti, entre otros. ElMycobacterium tuberculosis es un bacilo aerobioestricto, inmóvil, resistente al frío y a la congelación,y sensible a los rayos ultravioleta; poseeuna pared celular constituida por lípidos en un20 al 60%, lo cual impide que se decolore conácido y alcohol, y tiñe de color magenta con latinción de Ziehl-Neelsen. Es de crecimiento lento(14 a 24 horas para su división) y el medio decultivo más utilizado para su aislamiento es elde Lowenstein-Jensen.El bacilo se puede adquirir por diferentesvías: ingestión, inoculación o contaminación,y, la más frecuente, por inhalación, de las gotasde saliva que pueden llegar a las vías aéreasprovenientes de individuos con tuberculosispulmonar o laríngea, que tosen, estornudan,hablan, ríen o cantan. Los niños se infectan porcontacto directo con un adulto o adolescente,generalmente de su familia cercana (padres,abuelos o hermanos mayores) o de su entorno(escuela, guardería o cuidador), y se conviertenen centinelas de su comunidad, ya que, si sepresenta un caso entre ellos, indica transmisiónreciente del bacilo por un adulto infectado. Losmenores de 10 años se consideran no bacilíferos,pues carecen de suficiente fuerza para toser, porlo que no pueden propagar la enfermedad.InmunopatogeniaEl menor en contacto cercano con un casofuente puede inhalar las partículas y solamentelas de menos de 5 μm logran penetrar hasta elalvéolo, en donde el macrófago alveolar y lacélula dendrítica se encargan de fagocitar elbacilo y producir un aumento en la respuestainflamatoria, con atracción de otras células, comomonocitos, linfocitos y macrófagos. Además, hayproducción de interleucina 12 (IL-12), citocinasy quimiocinas.Las células dendríticas son las encargadasde presentar el antígeno a los linfocitos y, paraello, migran a los ganglios linfáticos regionales.Los linfocitos CD4 son los encargados dedesarrollar la inmunidad específica y producircitocinas, como IL-2, IFNg (interferón gamma)y FNTa (factor de necrosis tumoral alfa), quedesencadenan la activación del macrófago, unavez que se le presenta el antígeno. El IFNg seencarga de la activación de los macrófagos y, porlo tanto, de la protección contra la tuberculosis.Cuando los linfocitos CD4 se encuentrandisminuidos, como en la infección por VIH, seaumenta la posibilidad de una infección porM. tuberculosis.Los linfocitos CD8 también juegan un papel enla activación del macrófago, así como en la produccióndel granuloma, junto con el IFNg y el FNTa.CCAP Volumen 10 Número 2 ■ 63
Tuberculosis en niñosAdemás, se ha visto que desempeñan un papeljunto con las células asesinas naturales (naturalkiller –NK–) y las células gamma-delta (gd) enla destrucción intracelular y extracelular de lamicobacteria. Sin embargo, en los niños menoresde un año se encuentran disminuidos.Después de la fagocitosis del bacilo, sepueden presentar cuatro situaciones. En laprimera, puede haber destrucción del bacilopor reconocimiento del sistema inmunitario,que usualmente no se presenta en la poblaciónpediátrica. En la segunda, se genera el granuloma,caracterizado por la presencia de célulasinflamatorias (monocitos, macrófagos, célulasgigantes y neutrófilos) que encapsulan al baciloy lo llevan a la forma silente (forma latente). Latercera situación se presenta cuando el foconeumónico (neumonitis) se disemina por losvasos linfáticos (linfangitis) hasta los gangliosregionales (adenomegalias) y producen el complejoprimario. En la cuarta situación, el bacilose disemina sin control por el sistema inmunitarioy produce siembras en diferentes órganos(meninges, pulmón, riñón y hueso).Después de una infección primaria por M.tuberculosis, el riesgo de que progrese a enfermedaddepende de la edad y del compromisodel sistema inmunitario. El niño menor de unaño tiene el 40% de posibilidades de diseminarla enfermedad y del 10 al 20% de desarrollartuberculosis meníngea, mientras que el mayorde cinco años tan solo posee el 5% de probabilidadesde diseminarla y el 0,5% de desarrollartuberculosis meníngea. Estas diferencias reflejanla incapacidad del sistema inmunitario dedesarrollar una respuesta protectora, puestoque, durante los primeros años de vida, elnúmero de macrófagos alveolares es limitado,y sus funciones de fagocitosis y reclutamientocelular son deficientes.Las células dendríticas se encuentran disminuidasen la circulación sanguínea y su capacidadde presentación antigénica es reducida hastalos dos años de edad. Por el contrario, los CD4están aumentados en los niños, pero no confierenla misma protección que en los adultos, y laliberación del IFNg y de otras citocinas, comoel FNTa, está relacionada con la edad y es másbaja en los niños menores de cinco años. Poresta razón, los niños hacen progresión rápidade la enfermedad, con diseminación linfáticao hematógena y con siembras extrapulmonaresmás frecuentes que en los adultos.Diagnóstico clínicoDebe basarse en la evaluación conjunta de loscriterios epidemiológicos, clínicos, de resultadosde la tuberculina, radiológicos, histopatológicosy microbiológicos.El interrogatorio debe ir dirigido a buscaral posible adulto bacilífero y a buscar síntomasgenerales, como anorexia, fiebre, poca gananciade peso, retraso en el crecimiento, tos de másde dos semanas y hepatoesplenomegalia. Enescolares y adolescentes, la sudoración y lafiebre de predominio nocturno, así como la tos,pueden ser el cuadro de presentación.La tuberculosis casi nunca se considera comodiagnóstico diferencial de otras enfermedadescomunes en la niñez, como la neumonía, lainfección por VIH, el retraso en el crecimientoo las sibilancias recurrentes.Prueba de tuberculinaEs una prueba que se hace utilizando el derivadoproteico purificado (purified protein derivative–PPD–), que se obtiene después de la filtracióny esterilización del cultivo de M. tuberculosis.El inconveniente que se presenta es que lasproteínas utilizadas no son específicas de M.tuberculosis, lo cual lleva a que la prueba tampocosea específica.La técnica consiste en la aplicación por víaintradérmica, con una jeringa en centésimasde mililitro y aguja fina, de 0,1 ml de PPD–equivalente a 2 UT de PPD-RT-23 ó 5 UT de64 ■ Precop SCP
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