(Eh) y metanólico (Em) de Pera distichophylla sobre un aislado de ...

Figura 14. Músculo esquelético de ratones jóvenes de
dos meses de edad al día 23 p.i. Se observa un gran
proceso inflamatorio con infiltrado linfocitario y necrosis
de la fibra muscular. Aumento 100x.
Figura 16. Músculo esquelético de ratones jóvenes de
dos meses de edad al día 33 p.i. Se observa infiltración
del tejido muscular, necrosis y depósito de calcio. Aumento
100x.
ción de la enfermedad y la extensión y localización
de las lesiones cardiacas (Rassi Jr et al., 2000). En
conformidad con esta hipótesis, cuando el control
inmunológico resulta insuficiente, el número de parásitos
y el daño inflamatorio en los tejidos tenderá
a aumentar, mientras el desarrollo de un respuesta
inmune efectiva. capaz de reducir el número de parásitos
y de limitar sus consecuencias inflamatorias,
resultará en un menor daño tisular.
Así, el deterioro del sistema inmune, que viene
con la edad o el envejecimiento, podría explicar la
incapacidad para desarrollar una efectiva respuesta
inmune innata que permita, en la fase aguda de la
Rev. Ibero-Latinoam. Parasitol. (2012); 71 (1): 23-33
EDAD DEL HOSPEDERO EN LA INFECCIÓN CON TRYPANOSOMA CRUZI
Figura 15. Músculo esquelético de ratones de ocho meses
de edad al día 33 p.i . Se observan focos inflamatorios,
pérdida de las estriaciones y reemplazo por tejido
conectivo. Aumento 100x.
infección, controlar los niveles de parasitemia sanguínea
(Figura 1) y la persistencia tisular del parásito
(Figura 5) que conduciría finalmente al daño
inflamatorio que se observa en el tejido cardiaco
de los ratones de ocho meses de edad (Figura 7).
Sin embargo, a pesar del extenso daño tisular, estos
ratones de mayor edad logran, paradójicamente,
controlar el número de parásitos sanguíneos y tisulares
y reparar finalmente el daño cardiaco, alcanzando
un 40% de supervivencia más allá de los
cuatro meses post-infección (Figura 2), sugiriendo
que la interacción parásito/hospedero es claramente
más compleja de lo que conocemos. Esta sugerencia
se ve reforzada por los resultados obtenidos en
los ratones jóvenes de dos meses de edad en los
cuales el desarrollo de una respuesta innata que
parece controlar el nivel de parásitos sanguíneos
en la primera semana post-infección, resulta finalmente
inefectiva, puesto que la carga parasitaria
alcanza niveles que duplican aquella observada en
los ratones de mayor edad, a las dos semanas postinfección
(Figura 1), lo que coincide además con
un 50% de mortalidad acumulada, en este grupo de
ratones (Figura 2), a pesar de la escasa evidencia de
parásitos y de daño inflamatorio en el tejido cardiaco
(Figura 8), que sí se observa en tejido muscular
esquelético (Figuras 14 y 16).
La única señal clínica evidente observada en
este grupo de ratones jóvenes experimentalmente
infectados con T. cruzi, fue la presentación de
una paresia del tren posterior poco días antes de su
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