(Eh) y metanólico (Em) de Pera distichophylla sobre un aislado de ...
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Figura 14. Músculo esquelético <strong>de</strong> ratones jóvenes <strong>de</strong><br />
dos meses <strong>de</strong> edad al día 23 p.i. Se observa <strong>un</strong> gran<br />
proceso inflamatorio con infiltrado linfocitario y necrosis<br />
<strong>de</strong> la fibra muscular. Aumento 100x.<br />
Figura 16. Músculo esquelético <strong>de</strong> ratones jóvenes <strong>de</strong><br />
dos meses <strong>de</strong> edad al día 33 p.i. Se observa infiltración<br />
<strong>de</strong>l tejido muscular, necrosis y <strong>de</strong>pósito <strong>de</strong> calcio. Aumento<br />
100x.<br />
ción <strong>de</strong> la enfermedad y la extensión y localización<br />
<strong>de</strong> las lesiones cardiacas (Rassi Jr et al., 2000). En<br />
conformidad con esta hipótesis, cuando el control<br />
inm<strong>un</strong>ológico resulta insuficiente, el número <strong>de</strong> parásitos<br />
y el daño inflamatorio en los tejidos ten<strong>de</strong>rá<br />
a aumentar, mientras el <strong>de</strong>sarrollo <strong>de</strong> <strong>un</strong> respuesta<br />
inm<strong>un</strong>e efectiva. capaz <strong>de</strong> reducir el número <strong>de</strong> parásitos<br />
y <strong>de</strong> limitar sus consecuencias inflamatorias,<br />
resultará en <strong>un</strong> menor daño tisular.<br />
Así, el <strong>de</strong>terioro <strong>de</strong>l sistema inm<strong>un</strong>e, que viene<br />
con la edad o el envejecimiento, podría explicar la<br />
incapacidad para <strong>de</strong>sarrollar <strong>un</strong>a efectiva respuesta<br />
inm<strong>un</strong>e innata que permita, en la fase aguda <strong>de</strong> la<br />
Rev. Ibero-Latinoam. Parasitol. (2012); 71 (1): 23-33<br />
EDAD DEL HOSPEDERO EN LA INFECCIÓN CON TRYPANOSOMA CRUZI<br />
Figura 15. Músculo esquelético <strong>de</strong> ratones <strong>de</strong> ocho meses<br />
<strong>de</strong> edad al día 33 p.i . Se observan focos inflamatorios,<br />
pérdida <strong>de</strong> las estriaciones y reemplazo por tejido<br />
conectivo. Aumento 100x.<br />
infección, controlar los niveles <strong>de</strong> parasitemia sanguínea<br />
(Figura 1) y la persistencia tisular <strong>de</strong>l parásito<br />
(Figura 5) que conduciría finalmente al daño<br />
inflamatorio que se observa en el tejido cardiaco<br />
<strong>de</strong> los ratones <strong>de</strong> ocho meses <strong>de</strong> edad (Figura 7).<br />
Sin embargo, a pesar <strong>de</strong>l extenso daño tisular, estos<br />
ratones <strong>de</strong> mayor edad logran, paradójicamente,<br />
controlar el número <strong>de</strong> parásitos sanguíneos y tisulares<br />
y reparar finalmente el daño cardiaco, alcanzando<br />
<strong>un</strong> 40% <strong>de</strong> supervivencia más allá <strong>de</strong> los<br />
cuatro meses post-infección (Figura 2), sugiriendo<br />
que la interacción parásito/hospe<strong>de</strong>ro es claramente<br />
más compleja <strong>de</strong> lo que conocemos. Esta sugerencia<br />
se ve reforzada por los resultados obtenidos en<br />
los ratones jóvenes <strong>de</strong> dos meses <strong>de</strong> edad en los<br />
cuales el <strong>de</strong>sarrollo <strong>de</strong> <strong>un</strong>a respuesta innata que<br />
parece controlar el nivel <strong>de</strong> parásitos sanguíneos<br />
en la primera semana post-infección, resulta finalmente<br />
inefectiva, puesto que la carga parasitaria<br />
alcanza niveles que duplican aquella observada en<br />
los ratones <strong>de</strong> mayor edad, a las dos semanas postinfección<br />
(Figura 1), lo que coinci<strong>de</strong> a<strong>de</strong>más con<br />
<strong>un</strong> 50% <strong>de</strong> mortalidad acumulada, en este grupo <strong>de</strong><br />
ratones (Figura 2), a pesar <strong>de</strong> la escasa evi<strong>de</strong>ncia <strong>de</strong><br />
parásitos y <strong>de</strong> daño inflamatorio en el tejido cardiaco<br />
(Figura 8), que sí se observa en tejido muscular<br />
esquelético (Figuras 14 y 16).<br />
La única señal clínica evi<strong>de</strong>nte observada en<br />
este grupo <strong>de</strong> ratones jóvenes experimentalmente<br />
infectados con T. cruzi, fue la presentación <strong>de</strong><br />
<strong>un</strong>a paresia <strong>de</strong>l tren posterior poco días antes <strong>de</strong> su<br />
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