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C. ZÚÑIGA et al. Figura 3. Tejido cardiaco de ratones de ocho meses de edad al día 13 p.i. Se observan lesiones inflamatorias y no inflamatorias. Aumento 100x. Al utilizar un aumento de 1.000x, se observó, en los ratones de mayor edad, gran cantidad de pseudoquistes parasitarios e infiltrado inflamatorio con predominio de macrófagos (Figura 5). En los ratones jóvenes también se observó inflamación pero escasa presencia de pseudoquistes (Figura 6). Al día 23 p.pi, el miocardio de los ratones de 8 meses de edad mostró células infectadas y aumento de la infiltración celular en las lesiones inflamatorias focales diseminadas (Figura 7), mientras los ratones jóvenes mostraron sólo pequeños focos inflamatorios (Figura 8). Al día 33 p.i. no se detectaron pseudoquistes en el miocardio de los ratones de 8 meses de edad, pero se observaron leves focos inflamatorios y pérdida de tejido muscular, con reemplazo de tejido conectivo (Figura 9). En el tejido cardiaco de los animales jóvenes se observó un leve proceso inflamatorio, sin mayores lesiones (Figura 10). En el músculo esquelético, tanto de los ratones de mayor edad, como en los ratones jóvenes de dos meses de edad, no se detectaron lesiones inflamatorias evidentes al día 13 post infección (Figura 11 y Figura 12, respectivamente). Sin embargo, a los 23 días p.i., mientras los ratones de mayor edad mostraban sólo una moderada inflamación y escaso infiltrado leucocitario (Figura 13), los ratones jóvenes presentaron un severo proceso inflamatorio focal diseminado, con predominio linfocitario y necrosis de la fibra muscular (Figura 14). Al día 33 p.i. el músculo esquelético de los ratones de ocho meses de edad presentó una dis- 28 Figura 4. Tejido cardiaco de ratones de dos meses de edad al día 13 p.i. Se observan leves lesiones inflamatorias. Aumento 100x. Figura 5. Tejido cardiaco de ratones de ocho meses de edad al día 13 p.i. Se observan 4 pseudoquistes. Aumento 1000x. minución de los focos inflamatorios, pérdida de la estriación de la fibra muscular y reemplazo por tejido conectivo (Figura 15); se encontró además un granuloma con gran cantidad de células inflamatorias y parásitos. En los animales jóvenes se observó, en cambio, una mayor infiltración inflamatoria del tejido muscular esquelético, con necrosis y depósito de calcio (Figura 16). Los resultados de los estudios histopatológicos de corazón y músculo esquelético de los ratones aquí infectados con el clon Dm28c de T. cruzi indican que, a pesar que en ambos grupos se presentaron lesiones inflamatorias de distinta consideración en estos tejidos, los ratones de ocho meses de edad Rev. Ibero-Latinoam. Parasitol. (2012); 71 (1): 23-33
Figura 6. Tejido cardiaco de ratones de ocho meses de edad al día 13 p.i. Se observa 1 pseudoquiste. Aumento 200x. Figura 8. Tejido cardiaco en ratones de dos meses de edad al día 23 p.i. Se observan sólo pequeños focos inflamatorios. Aumento 100x. que sobrevivieron a la infección fueron capaces de recuperarse y reparar el daño tisular, mientras que todos los ratones jóvenes de dos meses de edad sucumbieron a la infección (Figura 2), a pesar de presentar sólo pequeños focos inflamatorios en el tejido cardiaco, pero un gran proceso inflamatorio, necrosis y depósito de calcio en el músculo esquelético, sin posibilidad de poner en marcha mecanismos de reparación de este daño tisular (Figura 16). Estos resultados apoyan la hipótesis de la existencia de una compleja red de eventos que acompañan tanto el desarrollo de una respuesta inmune protectora como el desarrollo de una respuesta que induce daño tisular, a medida que progresa el curso de la Rev. Ibero-Latinoam. Parasitol. (2012); 71 (1): 23-33 EDAD DEL HOSPEDERO EN LA INFECCIÓN CON TRYPANOSOMA CRUZI Figura 7. Tejido cardiaco de ratones de ocho meses de edad, al día 23 p.i. Se observa infiltrado mononuclear en lesiones inflamatorias diseminadas. Aumento 100. Figura 9. Tejido cardiaco de ratones de ocho meses de edad al día 33 p.i.. Se observan focos inflamatorios, pérdida de tejido muscular y reemplazo con tejido conectivo. No se observan pseudoquistes. Aumento 200x. infección y/o de la enfermedad (Dutra et al., 2009). Mientras algunos individuos desarrollan una forma severa de la enfermedad y mueren en el curso de la misma, otros logran sobrevivir a pesar del daño tisular, como ocurre con el 40% de los ratones de 8 meses de edad aquí infectados con 2.000 tripomastigotes sanguíneos del clon Dm28c de T. cruzi, demostrando la compleja interacción parásito/hospedero que acompaña al desarrollo de la infección y/o de la enfermedad. La presentación de lesiones de distinta consideración o gravedad en diferentes tejidos de ratones jóvenes y de ratones de mayor edad de la cepa Balbc, infectados con el mismo clon de T. cruzi, sugiere que la respuesta inmune 29
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