(Eh) y metanólico (Em) de Pera distichophylla sobre un aislado de ...

atones a la infección con 2.000 tripomastigotes
sanguíneos de T. cruzi. La Figura 2 muestra que el
grupo de ratones jóvenes, de dos meses de edad,
presentó un 50% de mortalidad acumulada a los l5
días p.i., mientras el grupo de ratones de 8 meses
de edad, presentó sólo un 10% de mortalidad
en el mismo período. Al día 40 p.i. el grupo de
ratones jóvenes presentó un 100% de mortalidad
acumulada, mientras en el grupo de ocho meses de
edad, el 40% sobrevivió más allá de los cuatro meses
p.i. No se observó mortalidad en los grupos control
de ratones jóvenes de dos meses y de ratones de
ocho meses de edad, inoculados con sangre normal
de ratones Balb/c sanos, no infectados.
Aunque en los primeros diez días de infección
los niveles de parasitemia fueron significativamente
más altos en los ratones de mayor edad (p < 0,05),
los animales jóvenes desarrollaron niveles de
parasitemia de casi el doble de lo alcanzado por los
animales de mayor edad a los 14 días p.i. (Figura
1) lo que coincidió con una también elevada
mortalidad acumulada que alcanzó el 50% al día 15
p.i. en este grupo de ratones, lo que parece apoyar la
sugerencia que la persistencia del parásito es una de
las principales causas de la Enfermedad de Chagas
(Tarleton, 2001). Desde luego, uno de los aspectos
más sorprendentes de la enfermedad es la compleja
red de eventos que parece acompañar, tanto el
desarrollo de una respuesta inmune protectora,
como el desarrollo de una respuesta autoinmune
que conduce a daño tisular, a medida que progresa
el curso de la infección y/o de la enfermedad
(Minoprio et al., 1989; Russo et al., 1989; Zúñiga
et al., 1998: Zúñiga et al., 2002).
Estudio Histopatológico
El año tisular que acompaña el desarrollo de la
infección con T. cruzi se evaluó mediante la comparación
de las lesiones histopatológicas presentes
en corazón y músculo esquelético en los dos grupos
de ratones de dos y ocho meses de edad infectados
con el clon Dm28c (Tabla 1). En los ratones
jóvenes, el mayor daño tisular se observó en el
músculo esquelético, con presencia de numerosos
pseudoquistes, aumento de lesiones inflamatorias
y necrosis del tejido a medida que progresaba la
infección, mientras en los ratones de ocho meses de
edad este gran número de parásitos y enorme daño
inflamatorio e infiltración celular, se observó en el
tejido cardiaco, en el que, con el transcurso de los
días se produjo no sólo una disminución paulatina
de la carga parasitaria y del daño inflamatorio, sino
también una lenta reparación tisular.
Un análisis detallado de los estudios histopatológicos
muestra que, al día 13 post-infección (p.i.)
los ratones de ocho meses de edad presentaron lesiones
inflamatorias y no inflamatorias multifocales
en el tejido cardiaco (1-2 lesiones por campo,
de formas redondeadas y alargadas, distribuidas al
azar) (Figura 3). En los ratones jóvenes se observó,
en cambio, un menor número de lesiones inflamatorias
focales (1 cada 5 campos) (Figura 4).
Tabla 1. Estudio histopatológico de ratones Balb/c infectados con 2.000 tripomastigotos sanguíneos del clon
Dm28c de T. cruzi
Grupo Tejido Lesión 13 días p.i. 23 días p.i. 33 días p.i.
Ratones de ocho
meses de edad
Ratones de dos
meses de edad
Corazón Inflamación
Pseudoquistes
Necrosis
Músculo
esquelético
Inflamación
Pseudoquistes
Necrosis
Corazón Inflamación
Pseudoquistes
Necrosis
Músculo
esquelético
Inflamación
Pseudoquistes
Necrosis
Rev. Ibero-Latinoam. Parasitol. (2012); 71 (1): 23-33
EDAD DEL HOSPEDERO EN LA INFECCIÓN CON TRYPANOSOMA CRUZI
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