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Insuficiencias Valvulares y Anestesia - Sociedad de Anestesiología ...

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Rev Chil Anest, 2013; 42: 67-76Artículo <strong>de</strong> RevisiónINSUFICIENCIAS VALVULARES Y ANESTESIAEugenio Sanhueza H.*Key words: Aortic regurgitation, mitral regurgitation, Anesthesia, valvular heart disease, noncardiacsurgery.INTRODUCCIÓNEl análisis <strong>de</strong> las valvulopatías <strong>de</strong> tipo insuficienciay sus consi<strong>de</strong>raciones anestésicas involucrarálas válvulas que están en relación con elventrículo izquierdo, es <strong>de</strong>cir las válvulas aórticay mitral. Las lesiones <strong>de</strong> las válvulas pulmonar ytricúspi<strong>de</strong> en general se asocian a hipertensión pulmonar(HP), cardiopatías congénitas y endocarditis<strong>de</strong>l corazón <strong>de</strong>recho y no serán parte <strong>de</strong> ésta revisión.Se <strong>de</strong>be recordar que las lesiones mitrálicas yaórticas coexisten en forma frecuente, en sus distintostipos y etapas <strong>de</strong> evolución natural.El análisis <strong>de</strong>l tema examinará en forma individualcada insuficiencia valvular, consi<strong>de</strong>randoel perioperatorio como un todo. Esto incluye una<strong>de</strong>cuado diagnóstico preoperatorio, elección <strong>de</strong> latécnica anestésica y consi<strong>de</strong>raciones <strong>de</strong>l postoperatorioinmediato.La enfermedad valvular clínica tiene unaprevalencia en Estados Unidos estimada en 2,5% 1 .El mismo reporte, señala que la enfermedad valvularcardiaca significativa por sí sola es predictor <strong>de</strong>morbilidad perioperatoria 1 . La sola extrapolación<strong>de</strong> esta cifra hace pensar que en nuestro país <strong>de</strong>beexistir un número importante <strong>de</strong> pacientes con estapatología, la mayoría sin diagnóstico y con escasasintomatología.La mayoría <strong>de</strong> las insuficiencias valvulares levesa mo<strong>de</strong>radas, en capacidad funcional I a II <strong>de</strong> laNew York Heart Association (NYHA), se manejanen forma exitosa con un plan anestésico basado enel control <strong>de</strong> la frecuencia cardiaca, la optimización<strong>de</strong> la volemia y la mantención <strong>de</strong> una presión arterialmedia estable 2 .En cambio, las insuficiencas valvulares mo<strong>de</strong>radasa severas en general son sintomáticas. En ellas,la historia clínica <strong>de</strong>be <strong>de</strong>terminar la capacidadfuncional, el examen físico <strong>de</strong>be orientar el tipo <strong>de</strong>valvulopatía existente y la ecocardiografia dopplercolor<strong>de</strong>be completar en forma <strong>de</strong>finitiva el estudioagregando información relevante como: cuantificación<strong>de</strong>l <strong>de</strong>fecto, estado <strong>de</strong> la función ventricular,tamaño <strong>de</strong> cavida<strong>de</strong>s, existencia <strong>de</strong> cortocircuitos,presencia <strong>de</strong> masas endocavitarias y estimación <strong>de</strong>la existencia <strong>de</strong> HP 2 .El objetivo <strong>de</strong> esta revisión es analizar enforma abreviada los aspectos claves <strong>de</strong>l abordaje<strong>de</strong> un paciente portador <strong>de</strong> una valvulopatía <strong>de</strong> tipoinsuficiencia a nivel mitral o aórtico, que requiera<strong>de</strong> anestesia para una cirugía no cardíaca. Especialénfasis <strong>de</strong>be hacerse en la el comportamientofisiopatológico <strong>de</strong> cada lesión y su injerencia enla técnica anestésica, metas hemodinámicas ycuidados post anestésicos.INSUFICIENCIA AORTICA (IA)Epi<strong>de</strong>miologíaLa inci<strong>de</strong>ncia <strong>de</strong> IA en la población general es<strong>de</strong> un 10% siendo la mayoría leves a mo<strong>de</strong>radas;menos <strong>de</strong> 0,5% son mo<strong>de</strong>radas a severas, asociándosea mayor edad y sexo masculino 1 .MecanismoLa IA tiene como mecanismo causal la alteración<strong>de</strong> los velos o <strong>de</strong> la raíz aórtica, lo que se tra-* Unidad <strong>de</strong> Medicina Cardiovascular Integrada, Hospital Higueras, Talcahuano.Clínica Universitaria <strong>de</strong> Concepción. Profesor Asistente, Universidad <strong>de</strong> Concepción.67


E. SANHUEZA H.duce en una alteración <strong>de</strong> la coaptación <strong>de</strong> dichosvelos y por en<strong>de</strong>, regurgitación sanguínea hacia elventrículo izquierdo en diástole 2 .Clasificación <strong>de</strong> las IALa clasificación <strong>de</strong> la IA se pue<strong>de</strong> realizar <strong>de</strong>acuerdo múltiples formas:Clasificación por etiología- Congénitas: - Aorta bicúspi<strong>de</strong>.- Adquiridas: - Alteración <strong>de</strong> la raíza ortica(principales causas: enfermedad<strong>de</strong>l colágeno, hipertensiónarterial).- Alteración <strong>de</strong> los velos aórticos(principales causas: endocarditisbacteriana, enfermedadreumática).Clasificación por tiempo <strong>de</strong> instalación- Aguda: - Endocarditis bacteriana.- Disección aórtica.- Trauma torácico.- Crónica: - Enfermedad reumática.- Enfermedad <strong>de</strong>l colágeno.- Hipertensión arterial.De esta clasificación vale la pena señalar quetodas las IA <strong>de</strong> carácter agudo son <strong>de</strong> resoluciónquirúrgica <strong>de</strong> urgencia.Un tercer método <strong>de</strong> clasificación es <strong>de</strong> acuerdoa si la lesión original se radica en la válvulapropiamente tal o en la aorta ascen<strong>de</strong>nte proximal(Figura 1).FisiopatologíaEl trastorno fisiopatológico básico es la reducción<strong>de</strong>l volumen sistólico anterógrado por la regurgitación<strong>de</strong> sangre <strong>de</strong>s<strong>de</strong> la aorta hacia el ventrículoizquierdo (VI), lo que produce una sobrecarga<strong>de</strong> volumen <strong>de</strong> dicho ventrículo. La magnitud <strong>de</strong>lvolumen <strong>de</strong> sangre regurgitante <strong>de</strong>pen<strong>de</strong> <strong>de</strong> dosfactores:- Tiempo <strong>de</strong> regurgitación, influido por la frecuenciacardiaca.- Gradiente <strong>de</strong> presión transvalvular, influido porla resistencia vascular sistémica.La manera en que estos dos factores afectan elvolumen regurgitante y, en consecuencia, comprometenla funcion ventricular varía <strong>de</strong> acuerdo a sila instalación <strong>de</strong>l <strong>de</strong>fecto ha sido progresiva (IAcrónica) o repentina (IA aguda), razón por la cualadquiere tanta importancia la clasificación que consi<strong>de</strong>rael tiempo <strong>de</strong> instalación <strong>de</strong> la lesión.En el caso <strong>de</strong> la insuficiencia aórtica crónica,existen mecanismos compensatorios que permitenel retardo <strong>de</strong> la aparición <strong>de</strong> los síntomas, hastaque se compromete la función ventricular (Figura2). La respuesta a la sobrecarga <strong>de</strong> volumen en estecaso se compensa para mantener flujo anterógradomediante una serie <strong>de</strong> cambios adapatativos:- Dilatación <strong>de</strong>l VI, que aumenta la precarga.- Hipertrofia <strong>de</strong>l VI, que compensa el aumento <strong>de</strong>tensión <strong>de</strong> la pared.- Pérdida <strong>de</strong> la reserva <strong>de</strong> precarga, aumento <strong>de</strong>la postcarga y disminución <strong>de</strong> la fracción <strong>de</strong>eyección.En la insuficiencia aórtica aguda los mecanismosadaptativos no alcanzan a instalarse, por lo queexiste aumento súbito <strong>de</strong> la precarga, e<strong>de</strong>mapulmonar agudo y shock cardiogénico (Figura 3).LA valvularReumáticaDegenerativaDeg. Mixoi<strong>de</strong>Aórtica bicúspi<strong>de</strong>EndocarditisTraumáticaColagenosisLA raíz aórticaFigura 1. Clasificación <strong>de</strong> la insuficiencia aórtica <strong>de</strong>acuerdo a su origen en la válvula o en la raíz aórtica.Presión <strong>de</strong> VI (mmHg)NormalAgudaAneurisma aórticoDisección aórticaSifílisMarfánA. reumatoi<strong>de</strong>Espondilitis A.ReiterVolumen <strong>de</strong> VI (mL)Figura 2. Cambios en la curva <strong>de</strong> presión/volumenventricular izquierda en presencia <strong>de</strong> una insuficienciaaórtica.68Rev Chil Anest 2013; 42: 67-76


INSUFICIENCIAS VALVULARES Y ANESTESIA120 / 8080 / 4010120 / 104080 / 401 2160 / 50160 / 4020 160 / 2040 40 / 403 4Figura 3. Relación <strong>de</strong> presiones en aorta y ventrículoizquierdo en presencia <strong>de</strong> una insuficiencia aórtica leve(1), aguda severa (2), crónica severa compensada (3)o crónica severa <strong>de</strong>scompensada (4). (Modificado <strong>de</strong>Berkeredjian R, Grayburn PA. Valvular heart disease:aortic regurgitation. Circulation 2005;112:127).Figura 4. Insuficiencia aortica bajo ecocardiografía transesofágica- Jet <strong>de</strong> insuficiencia aórtica en una ecocardiografíatransesofágica en visión medio-esofágica en 120º.ClínicaSintomatologíaSi el cuadro es <strong>de</strong> instalación aguda pue<strong>de</strong>haber dolor torácico, disnea, insuficiencia cardiacacongestiva y shock cardiogénico. La forma crónicausualmente es asintomática en el inicio, apareciencola sintomatología cuando la enfermedad avanza ycompromete la función ventricular, momento en elcual se manifiesta con disnea, angina por ejercicio,taquicardia y palpitaciones.Examen físicoEs característica la presencia <strong>de</strong> un soplo diastólicoen foco aórtico, hiperdinamia, hipotensióndiastólica con aumento <strong>de</strong> la presión diferencial.Estudio <strong>de</strong> laboratorio- Al electrocardiograma el ritmo suele ser sinusaly existen signos <strong>de</strong> crecimiento <strong>de</strong> cavida<strong>de</strong>sizquierdas.- La radiografía <strong>de</strong> tórax muestra cardiomegalia aexpensas <strong>de</strong>l ventrículo izquierdo y pue<strong>de</strong> habersignos variables <strong>de</strong> congestión pulmonar.- El ecocardiograma doppler-color es el examenque <strong>de</strong>terminará en forma precisa la cuantía <strong>de</strong>la lesión y <strong>de</strong> los efectos que ella ha producidosobre el funcionamiento global <strong>de</strong>l corazón.Respecto al primero <strong>de</strong> estos puntos, la pon<strong>de</strong>ración<strong>de</strong> la insuficiencia requiere en primer lugar<strong>de</strong>l análisis <strong>de</strong> la morfología valvular y luego, laFigura 5. Insuficiencia aortica bajo ecocardiografíatransesofágica - Área <strong>de</strong> insuficiencia aórtica en unaecocardiografía transesofágica en eje corto.integración <strong>de</strong> una serie <strong>de</strong> variables <strong>de</strong>l dopplercolory espectrales, que cuantifican en forma precisael grado <strong>de</strong> insuficiencia (Figuras 4 y 5). Entreellos están:- Método <strong>de</strong> chorro proximal.- Extensión y área <strong>de</strong>l chorro distal.- Diámetro <strong>de</strong> la vena contracta.- Convergencia <strong>de</strong> flujo proximal o PISA.- Determinación <strong>de</strong> inversión <strong>de</strong> flujo a nivel <strong>de</strong>la aorta.Respecto a las consecuencias que la insuficienciaaórtica ha producido sobre la función cardiaca,el ecocardiograma <strong>de</strong>be pon<strong>de</strong>rar la dilatación <strong>de</strong>las cavida<strong>de</strong>s (especialmente las izquierdas), laRev Chil Anest 2013; 42: 67-7669


E. SANHUEZA H.FisiopatologíaLa IM pue<strong>de</strong> presentarse en forma aguda o crónica.La forma aguda correspon<strong>de</strong> a un fenómenosúbito, habitualmente relacionado a rotura <strong>de</strong> unmúsculo papilar, una cuerda tendínea o endocarditisinfecciosa con lesión <strong>de</strong> un velo. En tales casos,se <strong>de</strong>sarrolla una IM severa con aumento <strong>de</strong> presiónretrógrada, e<strong>de</strong>ma pulmonar agudo y shock cardiogénico,constituyendo una emergencia igual queen el caso <strong>de</strong> la insuficiencia aórtica aguda, cuyaresolución es <strong>de</strong> carácter quirúrgico mediante la reparación<strong>de</strong> la lesión o el recambio por una válvulaprotésica.La IM crónica, que es la lesión que con mayorfrecuencia enfrentaremos en el contexto <strong>de</strong>l perioperatorio<strong>de</strong> una cirugía no cardiaca, es la formamás frecuente <strong>de</strong> presentación y <strong>de</strong> acuerdo al mecanismo<strong>de</strong> origen se divi<strong>de</strong> en dos gran<strong>de</strong>s grupos:- Funcionales: en que la insuficiencia se presentaen una válvula estructuralmente normal, perocuyos velos no coaptan a<strong>de</strong>cuadamente <strong>de</strong>bidoa fenómenos <strong>de</strong> remo<strong>de</strong>lación ventricular postisquemia o dilatación ventricular secundariaa otra valvulopatía, con dilatación <strong>de</strong>l anillo<strong>de</strong> sustento <strong>de</strong> los velos y dilatación auricularsecundaria.- Orgánicas: en que producto <strong>de</strong> un proceso patológicobasal como enfermedad reumática omixomatosis, los velos alteran su estructura,presentando fenómenos como engorsamiento,alteraciones <strong>de</strong> su excursión, retracción o prolapso.El volumen <strong>de</strong> regurgitación causa aumento <strong>de</strong>presión en la aurícula izquierda y territorio vascularpulmonar, lo que asociado a una sobrecarga <strong>de</strong>volumen en el ventrículo izquierdo produce riesgo<strong>de</strong> disfunción ventricular. De este modo, una IMfuncional pue<strong>de</strong> contribuir a dilatación <strong>de</strong> lascavida<strong>de</strong>s izquierdas y, por en<strong>de</strong>, a una mayordilatación <strong>de</strong>l anillo y mayor reflujo mitral.En la IM orgánica, la función <strong>de</strong>l ventrículoizquierdo es inicialmente normal y se adapta progresivamentea la sobrecarga <strong>de</strong> volumen. Esto setraduce en dilatación <strong>de</strong>l ventrículo izquierdo cona<strong>de</strong>lgazamiento <strong>de</strong> la pared, mecanismo que inicialmentemejora el flujo anterógrado, puesto queéste se encuentra <strong>de</strong>terminado por la fracción <strong>de</strong>eyección (porcentual) <strong>de</strong> un volumen ventricularmayor. Este fenómeno compensa parcialmente lapérdida <strong>de</strong> parte <strong>de</strong> dicha fracción <strong>de</strong> eyección ensentido retrógrado.La dilatación <strong>de</strong> la aurícula izquierda evita queel aumento retrógrado <strong>de</strong> las presiones repercutamayormente a nivel <strong>de</strong> la vasculatura pulmonary en las cavida<strong>de</strong>s <strong>de</strong>rechas. Este mecanismofunciona hasta que la distensibilidad <strong>de</strong> la aurículaizquierda no es capaz <strong>de</strong> amortiguar dicho aumento<strong>de</strong> presiones, momento en el cual aumenta elimpacto <strong>de</strong>l reflujo sobre la vasculatura pulmonar,produciendo congestión pulmonar, hipertensiónpulmonar y dilatación <strong>de</strong> cavida<strong>de</strong>s <strong>de</strong>rechas.ClínicaSintomatologíaEn la insuficiencia mitral crónica los síntomasson tardíos. La disnea <strong>de</strong> esfuerzo y fatiga aparecencuando los mecanismos compensatorios han sidosobrepasados y el volumen sistólico anterógrado seve comprometido.Examen físicoLos hallazgos <strong>de</strong>l examen físico revelan sobrecarga<strong>de</strong> volumen con cardiomegalia (<strong>de</strong>splazamiento<strong>de</strong>l ápex hacia lateral), latido hiperdinámico,soplo pansistólico en foco mitral y habitualmentepulso irregular, puesto que muchos <strong>de</strong> estospacientes se encuentran en fibrilación auricular.Estudio <strong>de</strong> laboratorio- Al electrocardiograma pue<strong>de</strong> existir ritmo sinusalo fibrilación auricular y signos <strong>de</strong> crecimiento<strong>de</strong> cavida<strong>de</strong>s izquierdas.- La radiografía <strong>de</strong> tórax pue<strong>de</strong> mostrar cardiomegaliaa expensas <strong>de</strong> crecimiento <strong>de</strong> la aurículay el ventrículo izquierdo y grados variables<strong>de</strong> congestión pulmonar.- El ecocardiograma doppler-color también eneste caso se constituye en el examen indicadopara valorar la cuantía <strong>de</strong> la lesión y el impactoque ésta ha producido sobre la función cardiacaglobal.Siendo la válvula mitral una estructura bastantemás compleja que la aórtica, para evaluar elorigen y la cuantía <strong>de</strong> la IM, se <strong>de</strong>be realizar unanálisis morfológico <strong>de</strong> ella que consi<strong>de</strong>re unaserie <strong>de</strong> factores que pudieran estar produciendoo contribuyendo al <strong>de</strong>fecto, <strong>de</strong>ntro <strong>de</strong> los cualesestan:- El diámetro <strong>de</strong>l anillo.- El grosor <strong>de</strong> los velos.- La movilidad <strong>de</strong> los velos.- El grado <strong>de</strong> coaptación <strong>de</strong> los velos.- La morfología <strong>de</strong> las cuerdas tendíneas.- La morfología <strong>de</strong> los músculos papilares.Del mismo modo, la cuantificación <strong>de</strong>l grado <strong>de</strong>72Rev Chil Anest 2013; 42: 67-76


INSUFICIENCIAS VALVULARES Y ANESTESIAreflujo mitral se pue<strong>de</strong> realizar a través <strong>de</strong>l análisis<strong>de</strong> una serie <strong>de</strong> variables (Figuras 6):- Área <strong>de</strong>l reflujo.- Diámetro <strong>de</strong> la vena contracta.- Área <strong>de</strong> convergencia <strong>de</strong> reflujo proximal oPISA.- Extensión <strong>de</strong>l chorro <strong>de</strong> reflujo en la aurículaizquierda.- Inversión <strong>de</strong> flujo en la vena pulmonar superiorizquierda.Finalmente, la pon<strong>de</strong>ración <strong>de</strong>l impacto que laIM ha tenido en la función cardiaca global, al igualque en la insuficiencia aórtica, se realiza mediantela <strong>de</strong>terminación <strong>de</strong>l tamaño <strong>de</strong> las cavida<strong>de</strong>s izquierdasy <strong>de</strong>rechas, la medición <strong>de</strong> la presión <strong>de</strong>arteria pulmonar, la coexistencia <strong>de</strong> valvulopatías<strong>de</strong>rivadas <strong>de</strong> la lesión original (como pue<strong>de</strong> ser algúngrado <strong>de</strong> insuficiencia tricuspí<strong>de</strong>a), la fracción<strong>de</strong> eyección <strong>de</strong>l VI y en caso <strong>de</strong> estar el paciente enfibrilación auricular, la eventual existencia <strong>de</strong> trombosintracavitarios 9 .La Tabla 2 muestra varios <strong>de</strong> los datos obtenidos<strong>de</strong>l estudio ecocardiográfico y su relación con elíndice <strong>de</strong> severidad <strong>de</strong> la insuficiencia.La función global, contractilidad y tamaño <strong>de</strong>lventrículo y aurícula izquierdos <strong>de</strong>ben ser evaluadospara <strong>de</strong>finir la condición <strong>de</strong>l paciente previo a unacirugía no cardiaca. Sin embargo, se <strong>de</strong>be recordarque el valor <strong>de</strong> la fraccción <strong>de</strong> eyección comoíndicador <strong>de</strong> función ventricular es relativo en laIM, encontrándose habitualmente sobreestimada,puesto que la diferencia entre el volumen diastólicoy el sistólico en estas condiciones se encuentraFigura 6. Insuficiencia mitral severa en ecocardiografíatranstorácica.influenciado por dos flujos eyectivos que abandonanel VI en cada ciclo: uno hacia la aorta y otro haciala aurícula izquierda.Consi<strong>de</strong>raciones anestésicasLos pacientes portadores <strong>de</strong> IM leve a mo<strong>de</strong>radasuelen no presentan complicaciones relacionadascon su valvulopatía cuando son sometidos a cirugíano cardiaca.Los pacientes portadores <strong>de</strong> IM mo<strong>de</strong>radaa severa que requieren cirugía no cardiaca sonpacientes <strong>de</strong> alto riesgo, por lo tanto, requieren<strong>de</strong> un manejo multidisciplinario que permita laelaboración <strong>de</strong> un plan terapéutico que por un ladoTabla 2. Estimación <strong>de</strong> la severidad <strong>de</strong> una insuficiencia mitral <strong>de</strong> acuerdo a los datos obtenidos mediante ecocardiografíatransesofágica. (De acuerdo a Asociación Española <strong>de</strong> Imagen Cardiaca)Ligera Mo<strong>de</strong>rada SeveraArea jet doppler color por ETT (cm 2 ) < 4 4-8 > 9Area jet doppler color por ETE (cm 2 ) < 6 6-9 > 9Area jet/area auricular izquierda < 20% 20-40% > 40%Fracción regurgitable > 30% 30-55% ≥ 55%Volumen regurgitable (ml) ≥ 60Diámetro <strong>de</strong> vena contracta (cm) ≥ 0,5Orificio efectivo <strong>de</strong> regurgitación (cm 2 ) ≥ 0,3Inversión <strong>de</strong> flujo venas pulmonares NO NO SIVelocidad máxima onda E (m/seg) ≥ 1,5Diámetro telediastólico <strong>de</strong> VI (mm)* ≥ 70Diámetro <strong>de</strong> aurícula izquierda (mm) ≥ 60*En <strong>Insuficiencias</strong> Crónica.Rev Chil Anest 2013; 42: 67-7673


E. SANHUEZA H.optimice las condiciones basales <strong>de</strong>l paciente y porel otro logre las metas hemodinámicas <strong>de</strong>finidaspara esta valvulopatía 3 .Los objetivos hemodinámicos para el manejoperioperatorio <strong>de</strong> un paciente en IM son lossigientes:- Minimizar el volumen regurgitado.- Optimizar el gasto cardiaco efectivo.- Controlar la presión <strong>de</strong> arteria pulmonar.Para obtener estos objetivos hay que propen<strong>de</strong>ra:- Mantener una frecuencia cardíaca normal alta.- Mantener el ritmo sinusal en caso <strong>de</strong> estar enesta condición.- Mantener la frecuencia ventricular controladaen caso <strong>de</strong> estar en fibrilación auricular.- Mantener una precarga normal.- Mantener la contractilidad miocárdica normal.- Disminuir levemente la postcarga, actuandosobre la resistencia sistémica.En el caso <strong>de</strong> que la IM sea <strong>de</strong> origen isquémico,la postcarga se <strong>de</strong>be mantener normal para evitarcomprometer la presión <strong>de</strong> perfusión miocárdica,en tanto que la frecuencia cardiaca <strong>de</strong>be mantenersenormal baja para prolongar el diástole, favoreciendotambién la perfusión miocárdica.El manejo médico preoperatorio, incluyendola optimización <strong>de</strong>l ritmo cardiaco es complejo,puesto que se <strong>de</strong>be consi<strong>de</strong>rar que un 50% <strong>de</strong> lospacientes se encontrará en fibrilación auricular crónica10 . Atendiendo a esto, el control <strong>de</strong> la frecuenciacardiaca en el preoperatorio es fundamental: losbeta bloqueadores y antagonistas <strong>de</strong>l calcio <strong>de</strong>benser mantenidos.El manejo <strong>de</strong> la anticoagulación perioperatoriano presenta cambios respecto a la conducta habitual.La vasodilatación <strong>de</strong>be manejarse con cautela paraevitar la hipotensión intraoperatoria 11 .La sedación preoperatoria no presenta riesgos,a menos que exista una hipertensión pulmonarsevera que pueda verse agravada por una eventualhipoventilación con hipercapnia.Técnica AnestésicaEl plan anestésico <strong>de</strong>be basarse en la condición<strong>de</strong>l paciente y el tipo <strong>de</strong> cirugía, pudiéndoseconsi<strong>de</strong>rar tanto la anestesia regional como lageneral (inhalatoria o endovenosa total).La anestesia regional es posible si el tipo <strong>de</strong>cirugía lo permite. Dentro <strong>de</strong> ellas, el bloqueoneuroaxial no está contraindicado, teniendo enconsi<strong>de</strong>ración que el bloqueo simpático con susefectos en el inotropismo y en el cronotropismo,no <strong>de</strong>scompensen la condición hemodinámica<strong>de</strong>l paciente. En casos <strong>de</strong> disfunción ventrícularizquierda e hipertensión pulmonar severa, no parecerecomendable optar por este tipo <strong>de</strong> anestesia.La anestesia general inhalatoria o anestesia endovenosatotal, asociadas a analgesia multimodal,<strong>de</strong>ben consi<strong>de</strong>rar una serie <strong>de</strong> factores que sumadospue<strong>de</strong>n ayudar a sostener la estabilidad hemodinámica.Entre ellos: una inducción lenta que permitamanejar los cambios en las condiciones <strong>de</strong> cargaventricular e inotropismo, a través <strong>de</strong>l uso <strong>de</strong> drogasvasoactivas; en caso <strong>de</strong> utilizar hipnóticos enbolo en la inducción <strong>de</strong>be consi<strong>de</strong>rarse el uso <strong>de</strong>drogas que no tengan efecto vasodilatador ni cardio<strong>de</strong>presordirecto, como el etomidato; recordarque incluso aquellas drogas que se <strong>de</strong>nominanestables hemodinámicamente, tienen efecto sobredichas variables por sólo el hecho <strong>de</strong> disminuir laactividad simpática <strong>de</strong>l paciente; en caso <strong>de</strong> utilizarbloqueadores neuromusculares, preferir aquellosque no liberan histamina; evitar la hipoxia y la hipercapnia,puesto que ambas pue<strong>de</strong> producir vasoconstricciónpulmonar y agravar la hipertensiónpulmonar 1 .La monitorización intraoperatoria <strong>de</strong>be consi<strong>de</strong>rara<strong>de</strong>más <strong>de</strong> la duración <strong>de</strong> la cirugía, la posibilidad<strong>de</strong> pérdidas sanguíneas importantes y laposición quirúrgica.In<strong>de</strong>pendiente <strong>de</strong> estos factores, en la IM mo<strong>de</strong>radaa severa, a<strong>de</strong>más <strong>de</strong>l monitoreo habitual utilizadoen toda anestesia, pue<strong>de</strong> ser necesario obtenerotros parámetros que pudieran ser relevantes paracomplementar la información obtenida con la monitorizaciónbásica, entre ellos:- Electrocardioscopía: es conveniente utilizar untrazado <strong>de</strong> 5 electrodos, que permita el <strong>de</strong>spliegue<strong>de</strong> dos <strong>de</strong>rivadas simultáneas en el monitor.Salvo que la edad o la existencia <strong>de</strong> factores<strong>de</strong> riesgo coronario lo indiquen, la elección <strong>de</strong>dichas <strong>de</strong>rivadas, más que <strong>de</strong>tectar isquemia,<strong>de</strong>be ser dirigida al a<strong>de</strong>cuado monitoreo <strong>de</strong>l ritmocardiaco. Se <strong>de</strong>be recordar que la mitad <strong>de</strong>estos pacientes acce<strong>de</strong>rá a pabellón en arritmiacompleta por FA y que la otra mitad, aunquellegue en ritmo sinusal, presentará un riesgo aumentado<strong>de</strong> caer en FA en el transcurso <strong>de</strong> la cirugía,lo cual pue<strong>de</strong> <strong>de</strong>sestabilizar su condiciónhemodinámica.- Temperatura: no es conveniente permitir que elpaciente caiga en hipotermia iatrogénica, puestoque esta condición pue<strong>de</strong> <strong>de</strong>sestabilizar el estadohemodinámico <strong>de</strong>l paciente sobre todo al<strong>de</strong>spertar, producto <strong>de</strong> la vasoconstricción periféricay <strong>de</strong>l aumento <strong>de</strong>l consumo <strong>de</strong> oxígeno74Rev Chil Anest 2013; 42: 67-76


INSUFICIENCIAS VALVULARES Y ANESTESIAcorporal relacionado con los calosfríos.- Presión arterial invasiva: el monitoreo contínuo<strong>de</strong> la presión arterial es una condición imprescindiblepara po<strong>de</strong>r corregir en forma oportunalas alteraciones hemodinámicas <strong>de</strong>rivadas <strong>de</strong> laanestesia. A<strong>de</strong>más, este tipo <strong>de</strong> monitoreo permitela interpretación <strong>de</strong> la forma <strong>de</strong> la curva <strong>de</strong>presión arterial, lo cual aporta indiciós sobre lacontractilidad miocárdica, el estado <strong>de</strong> volemiay la resistencia vascular sistémica.- Presión venosa central: La instalación <strong>de</strong> un catétervenoso central más que medir PVC, buscatener una vía disponible para la administración<strong>de</strong> drogas vasoactivas. Si disponiendo <strong>de</strong> él semi<strong>de</strong> dicho parámetro, se <strong>de</strong>be tener en cuentaque es muy improbable que la PVC refleje lascondiciones <strong>de</strong> precarga <strong>de</strong>l ventrículo izquierdo,sobretodo si el paciente ya presenta hipertensiónpulmonar.- Presión <strong>de</strong> arteria pulmonar: la instalación <strong>de</strong>un catéter <strong>de</strong> arteria pulmonar permite la medicióndirecta <strong>de</strong> la presión <strong>de</strong> arteria pulmonar,<strong>de</strong> la presión <strong>de</strong> capilar pulmonar, <strong>de</strong>l débitocardiaco por termodilución y la estimación <strong>de</strong>las resistencias vasculares sistémica y pulmonar.A<strong>de</strong>más, si fuese necesario, permite calcularlas variables <strong>de</strong> transporte y consumo <strong>de</strong>oxígeno y <strong>de</strong> acuerdo a ellas adaptar la terapia.En consecuencia, su uso se encuentra indicadoen aquellos casos más complejos que requierenun mayor nivel <strong>de</strong> monitoreo. En caso<strong>de</strong> ser utilizada, se <strong>de</strong>be tener en cuenta quelas cifras <strong>de</strong> presión <strong>de</strong> capilar pulmonar suelenser falsamente altas respecto a la presión<strong>de</strong> final <strong>de</strong> diástole <strong>de</strong>l ventrículo izquierdo(PFDVI), puesto que se apreciará una ampliaonda “v” en su trazado, producto <strong>de</strong>l reflujomitral, que falseará el dato. Del mismo modo,se <strong>de</strong>be tener en cuenta que la <strong>de</strong>terminación<strong>de</strong> débito cardiaco por termodilución sobreestimael débito real, puesto que el volumen<strong>de</strong> sangre refluido pue<strong>de</strong> producir un <strong>de</strong>scensomenor en la temperatura que <strong>de</strong>tecta el termistor<strong>de</strong>l catéter.- Ecocardiografía transesofágica: Como método<strong>de</strong> monitorización intraoperatorio, permitirárealizar todas las evaluaciones previamente señaladasrelacionadas con la morfología y funciónvalvular y con el impacto <strong>de</strong> la insuficienciavalvular sobre la función ventricular. A ellose <strong>de</strong>be agregar que permitirá la estimación <strong>de</strong>ldébito cardiaco mediante la <strong>de</strong>terminación <strong>de</strong>lflujo a través <strong>de</strong>l tracto <strong>de</strong> salida <strong>de</strong>l ventrículoizquierdo, medición en este caso más representativa<strong>de</strong> la realidad que la medición por termodilución12-13 .- Otros sistemas <strong>de</strong> monitoreo hemodinámicocomo PICCO, requieren aún <strong>de</strong> la validaciónnecesaria para ser consi<strong>de</strong>rados útiles en estetipo <strong>de</strong> pacientes.En el intraoperatorio existe un listado <strong>de</strong> priorida<strong>de</strong>sque cumplir:- Realizar una valoración a<strong>de</strong>cuada <strong>de</strong> las pérdidasy mantener al paciente euvolémico. Lahipovolemia pue<strong>de</strong> producir síndrome <strong>de</strong> bajodébito y la hipervolemia pue<strong>de</strong> producir congestiónpulmonar y falla cardiaca <strong>de</strong>recha.- Mantener al paciente normotérmico.- Programar una a<strong>de</strong>cuada analgesia multimodal.- Prevenir y tratar los cambios hemodinámicosbruscos.- Evitar el uso <strong>de</strong> vasoconstrictores puros porquedificultan el flujo anterógrado y producen bradicardiarefleja.- Si el paciente es portador <strong>de</strong> una IM <strong>de</strong> origenisquémico, mantener la presión <strong>de</strong> perfusiónmiocárdica.- Mantener la frecuencia cardiaca normal baja yla resistencia vascular sistémica normal alta.- Si los objetivos hemodinámicos no se consiguencon el uso <strong>de</strong> drogas vasoactivas en dosisa<strong>de</strong>cuadas, eventualmente recurrir al uso <strong>de</strong>contrapulsación aórtica 14La presión <strong>de</strong> arteria pulmonar es un parámetroútil, que <strong>de</strong>be mantenerse en niveles normales, paraevitar la falla ventricular <strong>de</strong>recha. Las causas <strong>de</strong>aumento <strong>de</strong> la presión en arteria pulmonar en elintraoperatorio son:- Hipertensión (dolor, anestesia superficial).- Taquicardia (sobre todo si produce isquemiamiocárdica).- Hipoxia.- Hipercapnia.- Broncoconstricción.Si eventualmente se presenta esta complicación,se <strong>de</strong>be primero corregir la causa y evaluar el uso<strong>de</strong> inodilatadores (dobutamina o milrinona) queestán indicados precozmente. No se <strong>de</strong>be olvidarque la nitroglicerina sirve en la etapa aguda para elmanejo <strong>de</strong> la HP.Al momento <strong>de</strong> la emergencia <strong>de</strong> la anestesia se<strong>de</strong>ben evaluar los parámetros habituales: estabilidadhemodinámica, termorregulación, intercambiogaseoso, reología y condiciones quirúrgicas. Luego<strong>de</strong> lo cual, si se <strong>de</strong>ci<strong>de</strong> extubar al paciente, se <strong>de</strong>benuevamente consi<strong>de</strong>rar las metas hemodinámicasseñaladas y evitar los <strong>de</strong>senca<strong>de</strong>nantes <strong>de</strong> HP.Rev Chil Anest 2013; 42: 67-7675

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