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www.hgculiacan.comHematoma espontáneo de lavaina de los rectos del abdomen:Reporte de un casoArchivosde Saludde SinaloaV o l u m e n I02N Ú M E R ORevista de la Sociedad Médica del Hospital General de Culiacán “Dr. Bernardo J. Gastélum” 3er Trimestre 2007Prevalencia y factoresasociados al cáncerde mamaFactores asociados ainfecciones de catétervenoso central y periféricoAnálisis de la certezaclínica en el diagnósticode miomatosis uterinaRevisión de la literatura:Intoxicaciónpor plaguicidasOrganofosforadosen SinaloaCaso Radiológico del MesAneurisma aórticopostraumáticoCápsula científicaMedicina basada enla evidencia

EDITORIALNuestra educación en salud;una necesidad formativaLa Secretaria de Salud de Sinaloa, es una de lasinstituciones más importantes del Sistema deSalud donde se lleva a cabo la formación deespecialistas médicos y de enfermería cuyasactividades de formación, actualización y capacitaciónes amplia y la responsabilidad de formar al personalpara ese campo ha recaído fundamentalmenteen profesionales de las diversas especialidades.Algunos recordarán cómo desarrollaron su profesióncompartiendo colegiadamente la docencia conquienes empíricamente la ejercían y que fueron reconocidoscomo maestros; hoy en día continuamosdenominando maestro a quien se constituye como unejemplo a seguir a través de su quehacer profesionalsustentado en su experiencia.Es esto lo que nos conduce a cuestionar cómo seeduca, y cómo se forma al personal para la atención ycuidado de la salud y quienes lo hacen, y debido a eso silas cosas han sido así nos preguntamos: ¿cómo afrontarla problemática que deriva de las actividades educativas?,¿por qué entonces plantear la importancia yla necesidad de formarse como docente? ¿Es ésta unaexigencia sin sentido? o ¿Es una sentida exigencia?La educación en el ámbito institucional surgió demanera natural y se ha ido conformando en un espaciocuya naturaleza de una institución de salud se haderivado como algo complementario; en la actualidadparece ser la vía para subsanar las limitaciones y atenderlas necesidades asistenciales.Cuando se observa el desempeño de la labordocente en la institución de salud, se identifica fácilmenteal especialista quien domina los conocimientospropios de su área y el proceso de enseñanza que desarrollaa través de acciones de atención a la salud.En la intención de fundamentar teóricamente loexpuesto anteriormente es necesario introducir aquíla distinción que establece Polanyi, M entre conocimientoexplícito y tácito: El conocimiento explícitoestá codificado, es decir, está incorporado en fórmulas,planos o libros lo que lo sitúa al alcance de cualquierprofesionista para interpretarlo (especialistas),es formal y sistemático.El conocimiento tácito, por el contrario, es nocodificable y por consiguiente sólo puede adquirirsecon la practica u observando a otros. Pero, ¿cuántoconocimiento explícito y tácito requiere la formacióndel personal de salud para poder actuar eficazmentey brindar atención con calidad? Frente a esos tiposde conocimiento el aprendizaje se constituye comoun juicio de acción efectiva, es decir se puede afirmarque se aprendió algo cuando en una situación similaro recurrente se aplica a ella el conocimiento que se haderivado de la situación anterior, llamado por DavidAusubel aprendizaje significativo.Respecto a esto, Humberto Maturana señala que esa partir de nuestra “escucha interior” que procesamos,conferimos sentido a toda la información provenientedesde afuera y sólo en la medida en que algotiene o adquiere sentido para nosotros, procederemosa incorporarlo como parte de nuestro saber, es decircomo una parte de nosotros mismos.Mientras más significativa sea una informaciónpara nuestra existencia, más fácil será esta incorporación.De allí entonces que parte de la maestría del queprovee información (docente) a otro (especialista) esla de ser capaz de tornarla significativa también paraese otro alumno.En la actualidad la participación del alumnoaprendiz en el proceso de construcción de su propioconocimiento es decisiva, así como el papel de orientadory facilitador del profesor (especialista).Así pues la educación es uno de los pilares básicosde la práctica profesional de las instituciones de saludporque esta favorece y ofrece condiciones para la reflexióny recuperar experiencias para redimensionarlas.No obstante que la Secretaria de Salud de Sinaloano es una institución oficialmente educativa, es dignovalorar que cada vez son más los especialistas que sehacen cargo de la formación del personal y buscancaminos alternativos para superarse en su especialidadcomo docentes y son ellos quienes han trazado yabierto un camino a la Carrera Docente Institucionalen el ámbito de la salud, que fortalece la calidad de laatención y el servicio que se brinda al usuario.Dra. en Ciencias de la Educación. Ma. Clara Uzeta FigueroaArchivos de Salud de Sinaloa43

CONTENIDOARCHIVOS DESALUD DE SINALOACONSEJO EDITORIALDr. Héctor Ponce RamosDr. David Rubio PayánDr. Miguel Arturo Aguilar MontoyaEDITORMC Joel Murillo LlanesEstudio de Perfusión por Tomografia Multicorte, demostrando elmomento de mayor perfusión microvascular, útil para la visualizaciónde isquemia en estadio temprano para la determinación deviabilidad parenquimatosa. Dr. Hiram Joaquín Arce SánchezCOMITÉ EDITORIALDr Ramón Rivas LlamasDr. Francisco Javier Jaime AlejoDr. Octavio Beltrán NevarezDr. Israel Diarte ArellanoDr. Marco Publio Hernández FelixDr. Jesús Salvador Velarde FélixDr. Elmer López MezaDr. Marco Antonio Maradiaga CeceñaD.C.E. Ma. Clara Uzeta FigueroaMSP. María Guadalupe Ramírez ZepedaDr. Humberto Soto ValenzuelaDCE. Luis Nabor Alejo ArmentaDr Jorge Villarreal CareagaDr Jose Rodríguez MillánDr. Efrén Gallardo AnguloDr. Javier Enrique Peñuelas CotaTodos los registros en trámite.Se puede reproducir el contenido parafines académicos siempre y cuando secite la fuente. Toda la correspondenciadebe ser dirigida al Hospital General deCuliacán. Domicilio: Juan Almada s/nesq. con Edo. de Nayarit, colonia Rosales.Tels: (667) 716.9811 / 716.9795.Correo electrónico: invhgc@yahoo.comPrecio por ejemplar $100.00Archivos de Salud de Sinaloa es una producción deIMEDIOS ® para la sociedad médica del HospitalGeneral de Culiacán “Dr. Bernardo S. Gastélum”.Impreso en Manjarrez Impresores S.A. de C.V.Julio Cesar Silvas Inzunza / DIRECCIÓN GENERALSheril Zatarain / DIRECCIÓN COMERCIALJosé Ángel Estrada / DIRECCIÓN DE INFORMACIÓNElvira Vega / CORRECCIÓN ORTOGRÁFICALuis Miguel Silvas / AUXILIAR GENERALPágina Diseño / ARTE45.50.55.59.66.69.71.Prevalencia y factores asociados alcáncer de mamaFactores asociados a infeccionesde catéter venoso central y periféricoAnálisis de la certeza clínica enel diagnóstico de miomatosis uterinaRevisión de la literatura:Intoxicación por plaguicidasOrganofosforados en SinaloaReporte de un casoHematoma espontáneo de la vainade los rectos del abdomenCaso Radiológico del MesAneurisma aórtico postraumáticoCápsula científicaMedicina basada en la evidencia

Prevalencia y factoresasociados al cáncer de mamaERICK HERNÁNDEZ – DÍAZ 1 , MARIA GPE. RAMÍREZ-ZEPEDA 2 , JOEL MURILLO LLANES 31.-Residente de 4° año de la especialidad de Cirugía General. Autor 2.- Maestro en Salud Publicadirector de Tesis y 3.-Maestro en Ciencias Medicas adscrito al Departamento de Investigación delHospital General de Culiacán, “Dr. Bernardo J. Gastelum”.RESUMENObjetivo: Conocer la prevalencia de cáncer de mama y los factores asociados en pacientes que acudena la Clínica de mama. Material y métodos. Se realizó un estudio transversal analítico, retrospectivo,observacional. Se incluyeron todos los registros de pacientes que acudieron a la Clínica de mama delCentro Estatal de Oncología de los SSS, en el período de Enero de 1998 a 31 de Diciembre del 2003que tuvieran expediente clínico completo. Datos analizados con el programa estadístico Stata V6. Resultados:105 pacientes (12.25 %) presentaron cáncer de mama de un total de 857 registros. La etapaclínica mas frecuente fué la IV con 20(19.07%) casos. El lugar de procedencia más frecuente fué elrural con 52 casos (49.52%). 11 casos (10.49%) ocurrieron en el grupo erario de 65 a 74 años versus23(3.87%) del grupo de comparación con OR: 3.73 (IC95% (1.72 - 8.05, p

observo en este estudio en donde la mayoría de los casoscorrespondían al periodo posmenopáusico, con un 62.10%,dato que se podría explicar por un diagnostico tardío en elcual se esta realizando el diagnóstico de cáncer de mamasegún Man D. y Bland Copeland (1993). 37El hecho de observar mas frecuentemente tumor en loscuadrantes superiores externos en ambas mamas se explicapor el mayor acumulo de tejido mamario a ese nivel. Elriesgo de desarrollar un carcinoma mamario en el curso deuna enfermedad benigna se incrementa para determinadasmastopatías en particular la hiperplasia lobular o ductal y lahiperplasia atípica. El antecedente de mastopatía no se presentóde manera importante. Craigh Hl. (1996) 49 Expresoen probabilidades acumulativas, la posibilidad de que unamujer de 30 años llegue a desarrollar cáncer de mama antesde los 70 años, es 8% mas probable si su madre o hermanalo han padecido, 18% si dos familiares de primer grado lohan tenido y 28% si dos familiares de primer grado handesarrollado cáncer de mama bilateral.En nuestro estudio sólo 12 pacientes (11.42%) poseenantecedentes heredofamiliares de cáncer de mama, y soloel 2.85% de los 11.42% corresponden a familiares de primergrado (madre y/o hermana) y como se puede apreciarel antecedente familiar de cáncer mamario fue escaso. 38,39Por otra parte, se sabe, que el embarazo ejerce un efectoprotector sobre el epitelio mamario, el cual influye en ladiferenciación de las células y en la reducción de algunashormonas como los estrógenos, y como se sabe, los anovulatoriospueden promover la aparición de cáncer mamario,tal y como se observo en nuestros pacientes aunque no demanera significativa. 40 En nuestro estudio un grupo importanteel 14.28% de pacientes era nulípara??.Es realmente notable y preocupante la baja frecuenciade diagnóstico de cáncer mamario en estadios tempranoscon apenas un 17.3%, predominando con un 71.6% las pacientesque acuden en una etapa lo corregionalmente avanzadadonde las tasas de curación son bajas y el tratamientoes mas caro.No se observó diferencia importante entre el tipo histológicomás frecuente, en comparación con los reportesde, Berg y Hutter (1995), sin embargo el carcinoma dúctilinfiltrante registró un 76.20%, cifra mayor reportada porFisher (1975) y Rosen (1979) del 50 y 75% respectivamente.41-43CONCLUSIONESLa prevalencia de CA de mama fue menor a la reportadaen otros estudios, confirmamos que la nuliparidad, edadavanzada y el antecedente de uso de anovulatorios son factoresque se asocian a esta neoplasiaRecomendamos incrementar la divulgación y puesta enpráctica de los programas de prevención y control del cáncerde mama, especialmente en zonas rurales ya que es dedonde procedían la mayor parte de las pacientes.Cuadro 2. Frecuencia de antecedentes en los pacientesAntecedentes Pacientes sin CA de mama Pacientes con CA de mama Valor de P OR (IC95%)Menarca temprana 182 (24.2) 29 (27.61) 0.44Familiar con cancer 93 (12.3) 12 (11.42) 0.78Anovulatorios 43 (5.7) 11 (10.47) 0.06Nuliparidad 18 (3.86) 15 (14.28) 0.05 6.7 (3.3-13.9)Menopausia tardía 14 (2.4) 1 ( 0.95) 0.78Ninguno 402 (53.4) 37 (35.23)Total 752 (100) 105 (100)Fuente: Archivo clínico de la Clínica de mama del Centro Estatal de Oncología 1998-2003AgradecimientosA todo el personal del Centro Estatal de Oncología de los Servicios de Salud de Sinaloa particularmente a su director Dr. Juan Lorenzo EspinoVillalobos por todas las facilidades otorgadas para la realización del presente trabajo.Cuadro 1. Frecuencia por grupos de edad.Edad Pacientes sin Pacientes con Proporción Valor ORCA mama (%) CA de mama (%) Ca de mama/ de P (IC95%)PacientessinCa de mama16-24 9 (1.17) 1 (0.95) 10 % 0.7825-34 94 (11.67) 6 (5.71) 6 % 0.0435-44 333 (42.12) 28 (26.66) 7.75% 0.00045-54 213 (28.3) 38 (36.19) 15.13% 0.0955-64 74 (10.39) 15 (14.28) 16.85% 0.1665-74 23(3.87) 11 (10.49) 32.35% 0.0007 3.7 (1.7- 8)75-85 6 (1.28) 5 (4.77). 45.45% 0.003>85 0 (0.12) 1 (0.95) 100% 0.12Total 752 (100) 105 (100)Fuente: Archivo clínico de la Clínica de mama del Centro Estatal de Oncología 1998-2003Bibliografia1. Tovar Guzmán V. Factores de riesgo por cáncer de mama en mujeres mexicanas. Un estudio de casos y controles hospitalarios. Tesis de maestría.México, D.F.: UNAM, 1996.2. Wynder EL, Bross IJ, Hirayama T. A study of the epidemiology of cáncer of the breast. Cancer 1960;13:559-601,3. Sistema estadístico y epidemiológico de las defunciones/Dirección General de Epidemiología/ Secretaría de Salud, 20004. 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Factores asociados a infeccionesde catéter venoso central y periféricoRÍOS ZAMORA-ROCIO 1 , MURILLO LLANES-JOEL 2 , UZETA FIGUEROA MARIA CLARA 31. Enf. Responsable de la Clínica de catéter del departamento de hematología. Autor. 2. Medico Internista y Maestro enCiencias Medicas adscrito al Departamento de Investigación 3. DCE. Coordinadora de Investigación de enfermería delHospital General de Culiacán “Dr. Bernardo J Gastélum”RESUMENObjetivo: Identificar los factores asociados a infección de punta de catéter venoso central y periférico(IRCVCP). Metodología: Se realizó encuesta comparativa retrospectiva de los reportes de cultivos depunta de catéter y hemocultivos de la clínica de catéter del Hospital General de Culiacán de pacientesegresados del 1 de abril del 2004 al 1 de abril del 2005; se incluyeron aquellos que tuvieron catéter centraly periférico y se excluyeron aquellos pacientes en los que la técnica de instalación fue defectuosa ocon intentos fallidos o bien con técnica de asepsia y antisepsia inadecuados. Se estudiaron edad, sexo,servicio, duración y tipo de catéter, lugar de inserción, tipo de germen aislado datos analizados con elprograma Stata v6.Resultados: La edad promedio de los 438 pacientes registrados fue de 39.9 ± 24.7 años, 274(62%)hombres y 164(38%) mujeres; de los cultivos de las puntas de catéter, 24 de 73 casos fueron positivosy se asociaron a hemocultivos positivos en 4(16.6%) casos, los gérmenes aislados fueron Staphylococos15(33.3%), Pseudomonas 8(18.6%) y Enterobacter 7(16.2%). La duración del catéter menor de 8 días OR: 0.16(IC95%=0.05, 0.62), los de mas de 22 días OR: 7.5 (IC95%=2.0, 28.3) y los pacientes menores de 1 año OR:7.2 (IC95%=1.3, 38.4); Conclusiones. Los menores de 1 año de edad y la duración del catéter de mas de 22días fueron factores asociados a infección de punta de catéter y la duración de catéter menor de 8 días fueun factor de protección. Palabras clave: infección de punta de catéter, factores asociados.INTRODUCCIÓNEl Hospital General de Culiacán cuenta con 120 camascensables en los servicios medicina interna, cirugía general,pediatría, ginecología y obstetricia, urgencias, unidadde cuidados intensivos; la Clínica de catéter del HospitalGeneral de Culiacán registra el total de pacientes a loscuales se les coloca catéter venoso central o periféricocon múltiples propósitos.Los catéteres endovasculares son una vía de accesoal sistema vascular para monitoreo hemodinámico, administraciónde medicamentos y soluciones parenteralesque lamentablemente pueden generar iatrogénias talescomo infiltración, hematomas, sepsis o bacteriemias querepercuten en la calidad de vida del paciente y a la vez enla calidad de la atención medica.En 1952, Aubaniuac publicó el primer trabajo sobre catéteresvenosos de acceso central, aunque la aportación másimportante la hicieron Broviac en 1973 e Hickman en 1979cuando describieron los primeros catéteres de silicona. 1La bacteriemia relacionada con el catéter (BRC) esla complicación infecciosa de más trascendencia por sufrecuencia, gravedad y pronóstico de los pacientes quepresentan sepsis por catéter. 2 Factores como el huésped,tipo de catéter, la duración del catéter, los menores deun año y los de edad avanzada, el número de luces y lainfluencia de los gérmenes determinan la posibilidad deinfección nosocomial relacionada a catéter. 3Las infecciones relacionadas a catéter venoso centraly periférico (IRCVCP), particularmente las bacteriemias,se asocian con aumento de la morbilidad, hospitalizaciónprolongada (media de 7 días) y una mortalidad de10 a 20%, independientemente de la enfermedad de base(Martín 1989). 4 La sepsis por catéter representa la máximaexpresión de esta patología, ya que a su notable prevalenciase une una mortalidad media del 3%.Se asocian con un notable incremento de la morbilidaddel 35% (IC95%: 25-45), el tiempo de hospitalizaciónen un factor de 3 (de 8 a 24 días), el gasto hospitalario de40.000$US. y la mortalidad del 3%. 5Dada la magnitud de la morbimortalidad relacionada a catéterque origina consideramos importante conocer los factoresasociados a infección de catéter en nuestros pacientes.MATERIAL Y MÉTODOSSe realizo encuesta comparativa retrospectiva de los registroshechos del 1 de abril del 2004 al 1 de abril del 2005 queprocedían de la unidad de cuidados intensivos, medicinainterna, cirugía general, neurocirugía, pediatría, aféresis delHospital General de Culiacán.Se incluyeron todos aquellos casos que tuvieron catétercentral o periférico durante su estancia hospitalaria yse excluyeron aquellos pacientes en los que la técnica deinstalación del catéter fue defectuosa, intentos fallidos, ocon técnica de asepsia y antisepsia inadecuadas.La definición de criterios de infección relacionada a catéterfue bacteriemia o fungemia en un paciente con undispositivo vascular con uno o más hemocultivos positivos,con manifestaciones clínicas de infección como fiebre, escalofríos,hipotensión, sin otra fuente aparente de infeccióndel torrente sanguíneo. 6-7Se estudiaron edad, genero, servicio, duración y tipo decatéter, vía de acceso, diagnostico de ingreso y tipo de germenaislado en los cultivos. Se formaron grupos de edad deacuerdo al sistema de información en salud para poblaciónabierta (SISPA) de la Secretaria de Salud: menores de 1 año,de 1 a 4, de 5 a 14, de 15 a 24, de 25 a 44 , de 45 a 64, y mayorde 64 años; la duración del catéter se determinó por losdías de permanencia de los catéteres centrales o periféricoscolocado en el paciente formándose 4 grupos: grupo 1 demenor de 8; grupo 2 de 9 a 12 y el grupo 3 de 13 a 21 y elgrupo 4 de 22 días o más.Los diagnósticos de ingreso fueron hechos con base enla CIE-10. A los pacientes en estudio se les extrajo de 1 o 3ml de sangre para muestra de hemocultivo cuyo proceso serealizó en la unidad de bacteriología, utilizando un equipoautomatizado de la marca Bactec 9050 que nos da la estimacióncuantitativa de la carga microbiana en la muestra pormedio de fluorescencia; los resultados se obtuvieron de 3 a5 días posterior a la muestra y una vez que salió positivo, seprocedió a realizar la siembra del germen para determinarsu especie mediante una placa de agar-sangre.El cultivo de la punta de catéter se realizó utilizandola técnica de Maki et al 8 la cual consiste en cortar un segmentode 5 cm del catéter central o periférico con barreramáxima de protección para inocularlo posteriormente enun frasco-tubo estéril con tapa de rosca, posteriormente selleva al laboratorio de bacteriología donde a cargo de esaárea se aplica la técnica que consiste en rodar la punta decatéter en una placa de agar sangre; los resultados se consideranpositivos cuando se observan 15 colonias o más delgermen aislado.ANÁLISIS ESTADÍSTICOPara el análisis descriptivo se calcularon promedios y porcentajes;para el análisis inferencial se aplicó la prueba t deStudent para los promedios y la prueba χ 2 para proporciones.Para determinar la diferencia de medias, la significanciaestadística se considero un error aleatorio del 5% y paramedir la asociación entre variables categóricas dependientese independientes, se calculó la razón de momios y elintervalo de confianza del 95% (OR:IC95%) para la significanciade las diferencias entre los grupos. Los datos fueronanalizados con el programa estadístico Stata versión 6.Cuadro 1. Características de los pacientesGRUPOS DE EDADN %< de 1 año 41 10.021 a 4 años. 11 2.695 a 14 años 18 4.4015 a 24 años 68 16.6325 a 44 años 93 22.7445 a 64 años 100 24.45> de 64 años 78 19.07TIPO DE SERVICIOSUCI 156 36.53Medicina Interna 76 17.80Pediatría 71 16.63Cirugía General 67 15.69Neurocirugía 39 9.13Aféresis 15 3.51Ginecología-Obstetricia 3 0.70TIPOS DE VÍAS DE ACCESOSubclavias 347 80.89Yugulares 65 15.15Periféricas 16 3.73Femoral 1 0.23DIAGNÓSTICOS DE INGRESOQuirúrgicos 76 20.11Politraumáticos 68 17.99Respiratorios 37 9.79Neoplásicos 33 8.73Metabólicos 33 8.73Cardiológicos 21 5.56Infecciosos 16 4.23Quemaduras 14 3.70Renales 8 2.12Gastroenterológicos 7 1.85Ginecológicos 4 1.06Reumatológicos 2 0.53Flebitis 1 0.26Archivos de Salud de Sinaloa52Archivos de Salud de Sinaloa53

RESULTADOSDe los pacientes registrados 274(62.56%)fueron hombres y164(37.44%) mujeres cuya edad promedio fue de 39.9 ± 24.7años, los grupos de edad mas frecuentes fue el de 45 a 64 años100 (24.5%); los servicios que mas utilizaron el catéter centralfue la Unidad de Cuidados Intensivos con 156 (36.53%), MedicinaInterna con 76 (17.8%) (Ver cuadro 1); de los 437 casosregistrados se cultivaron 73(16.7%) puntas de catéter y de estos,24(34.2%) fueron positivos los cuales coincidieron con hemocultivospositivos en 4(16.6%); de 24 cultivos positivos, lamayoría ocurrieron en pediatría con (37.5%), seguido por UCI(25%), cirugía general (16.6%) y medicina interna(12.5%).El servicio de pediatría se asoció a infección de puntade catéter con OR: 2.9 (IC95%=0.91, 9.2), los menores de1 año de edad se asociaron a infección de punta de catéterOR: 7.2 (IC95%=1.3, 38.4).La duración del catéter menor de 8 días resultó ser unfactor de protección para infección de punta de catéter yaque solo 4 de 24 casos resultaron con cultivos positivos OR:0.17 (IC95%=0.05, 0.62), los casos con mas de 22 días resultaronfactores asociados a infección de punta de catéter yaque los cultivos fueron positivos en 11 de 16 casos, OR: 7.5(IC95%=2.0, 28.3). El genero, vías de acceso del catéter y eltipo de catéter no fueron factores asociados, (ver cuadro 2).Tipo de catéter, grupos de duración de catéter y los gérmenesaislados fueron Staphylococos 16(31.37%), P. Auroginosa11(21.57%) y enterobacter 9(17.65%), (ver cuadro 3 - 5).DISCUSIÓNEl riesgo de infección asociada a catéter central son elevadasen pacientes con peso por abajo de 1000 grs. en cuidadosintensivos neonatologicos. 3 Hay numerosos factoresque inciden en un mayor riesgo de infección relacionadaCuadro 2. Frecuencia de tipo de catéterN %Braun 2 145 33.49Braun 3 87 20.09Silastic 54 12.47Arrow 3 53 12.24Arrow 2 52 12.01Mahurkar 17 3.93Braun 1 10 2.31Port-A-Cath 9 2.08*S/A 6 1.39TOTAL 433 100.00Nota: S/A= Sonda de Alimentación; Nota= de 437 casosestudiados en 4 no se identificó el tipo de catéter utilizado enlas hojas de registrocon el catéter venoso central(IRCVC) como los menoresde 1 año de edad, la prematurez y bajo peso al nacer, hospitalizaciónprolongada, lavado deficiente de las manos delpersonal sanitario, el tipo de material del catéter. 11Otra revisión cita que las infecciones relacionadas concatéter en las Unidades de Cuidados Intensivos Pediátricostienen una incidencia doble de la comunicada en las UCI deadultos, donde se registra una incidencia próxima a 3 pormil días de catéter.En primer lugar, el acceso a una vía central en niños esmas difícil que en adultos, razón por la que ante la sospechade infección de catéter en niños no esta indicado de primeraintención retirar el catéter con fines diagnósticos si se vela posibilidad de seguir con una vía central, los intentos decambio de catéter se asocian con alta morbilidad. 12El menor de 1 año fue el grupo etáreo más afectado;esos resultados representan la vulnerabilidad de esa edad,y se describen las edades extremas de la vida como factorpredisponente frente a la sepsis y más aún cuando estospacientes están sometidos a algún tipo de riesgo, como correspondea la presencia de un catéter venoso central. 13En el presente estudio se observo que la edad con mayorriesgo de infección son los pacientes pediátricos derivadasa estas a las características propias de la biología clínica delpaciente, sin embargo se determino que el riesgo más activoes cuando el paciente se encuentra en estado crítico, con estanciaprolongada hospitalaria prolongada, no se logra comprobarsi el material de silastic fue un factor riesgo.Respecto a la duración del catéter Juan Kehr et col, comentanque por cada día de cateterización aumenta el riesgode IRCVC, con una media de instalación por mas de 7 días;4otro estudio prospectivo y multicentrico, demostró que laduración de la cateterización es un factor de riesgo independientede cualquier otro. Miguel Chung et. Col en su estudiocon relación a la duración de la cateterización encontró 1.26OR CI. 95%(0.8-2.93). 7 A. Gómez Luque determinó que laduración de la cateterización está directamente relacionadacon la probabilidad de infección; otro estudio también confirmoeste hallazgo encontrando una relación significativa entreel tiempo de permanencia del catéter y proporción de colonizacióny sepsis por catéter. 5 H. Bello en su estudio comprobóque el promedio de estancia de un catéter libre de infecciónfue de 12.7 ± 9.6 días en comparación con 19 ±11.3 díasen aquellos que se infectaron (p

Cuadro 5. Factores asociados a infección de punta de catéter.VARIABLE RAZÓN DE MOMIOS INTERVALO DE CONFIANZA DEL 95% VALOR DE PSexo masculino 1.8 0.62 - 5.3 0.27Catéter Arrow 2 1.35 0.27 – 6.6 0.70Silastic 2 0.5 – 7.0 0.28Menor de un año 7.2 1.3 – 38.4 0.02Pediatría 2.9 0.91 – 9.2 0.07Duración de catéter menor de 8 días 0.17 0.05 – 0.62 0.007Duración de catéter de 9 a 12 días 4.8 0.85 – 27.5 0.07Duración de catéter mayor de 22 días 7.5 2 – 28.3 0.003Cuadro 6. Frecuencia de gérmenes reportados de los cultivosTipo de Germen No. de casos % Tipo de Germen No. de casos %Staphylococus entodas sus especies 15 33.33Pseudomonas 8 17.78Enterobacter 7 15.56Klebsiella 3 6.67E. Coli 2 4.44Acinetobacter 3 6.67Estreptococos 1 2.22Staphylococus -Candida Albicans 1 2.22Staphylococus -E. Coli 1 2.22Shiguella-Klebiella 1 2.22Candida Albicans 2 4.44Acinetobacter - Pseudomonas 1 2.22TOTAL 45 100.00Bibliografia1.- Catéteres venosos de accesos centrales: factores predictivos de la retirada por infección. José García Medina, José Llerena Riquelme, MoisésCasal Rivas, Vicente García Medina, Carlos López Ramos, Juan Vieito Fuentes, Universidad de radiología intervencionista, Hospital Xeral de Vigo,universidad de Lousiana, New Orleáns. Http://www.paliativos.com/document.html.2.- Ricard Jordá Marcos, José Ignacio Ayestarán Rota. Sepsis por catéter. REMI 2004; 4 (11):1-11.3.- Pola Brener F, Guillermo Bugido T. Dolores Calleja R, Gladys del Valle M, Alberto Fica C, M. Elinana Gómez O, et al. Prevención de infeccionesasociadas a catéteres vasculares centrales. Rev Chil Infect 2003; 20 (1):51-69.4.- Juan Kehr S. Loriana Castillo D. Mónica Lafourcade R. Complicaciones infecciosas asociadas a catéter venoso central. Rev Chilena de Cirugía2002; 54 (3):216-224.5.- A. Gómez Luque, N. Huertas Simonet, M. I Viciana Ramos, M. Moreno Palacios, P. E. Hernández Pardo. Profilaxis de las complicaciones infecciosasde los catéteres venosos centrales. Rev Esp Anestesiol Reanim 2002; 49:17- 336.- Patricia García C, Ernesto Payá G, Roberto Olivares C, Alejandro Cotera F, Jaime Rodríguez T, Marcela Sanz R. Diagnostico de las infeccionesasociadas a catéteres vasculares centrales. Rev Chil Infect 2003; 20(1); 41-50.7.- Miguel Cheng Sng, MD, Jaime Bemabé, MD, Kilen Briones C, MD, Ray Andrade, MD, Cecilia Gilbert, MD, Gladis Zavala, RN. Factores de riesgoasociados a colonización y bacteriemia en pacientes críticos. Revista ecuatoriana de medicina critica; 3 (1).8.- Cristóbal León, Javier Ariza. Guías para el tratamiento de las infecciones relacionadas con catéteres intravasculares de corta permanencia enadultos: conferencia de consenso SEIMC-SEMICYUC. Enferm Infecc Microbiol clin 2004; 22 (2): 92-101.9.- http://www.eccpn.aibarra.org/temario/seccion3/capitulo52/capitulo52.htm10.- José Uberos Fernández. Infecciones de catéter venoso central: Conceptos y definiciones. http://www.sepeap.org/archivos/revisiones/infeccioso/infeccionesdecateter.htm11.- Alvarez Andrade María Elena, Vazquez Dimas Ileana, Medina Londres Zoila et al. Complicaciones relacionadas con catéter intravascular enniños ingresados en cuidados intensivos. Rev Cubana Pediatr, ene.-mar. 1998; 70 (1):38-42.12.- H. Bello-Villalobos, S. Mora-Díaz, L. Ojeda-Reyes y G. González-Ávila G. Factores que inciden sobre el tiempo de permanencia de un catéterendovenoso central. Nutr. Hosp. 2006;21(3):332-337.13.- Julio Medina, María Rodríguez , Rosana Artesiano, Eduardo Savio , Francisco González , Cristina Bazet , Verónica Seija. Conducta frente a lasospecha de infección relacionada a catéter venoso central para hemodiálisis. Rev Med Uruguay 2006; 22: 29-35.14.- Carvajal J. Manejo de la vía central por enfermería e incidencia de infecciones asociadas al catéter. Educare 21, 2004:11.http://enfermeria21.com/educarell/ensenando/ensenando4.htmEnviar correspondencia, observaciones y sugerencias a Rocío del Carmen Ríos ZamoraResponsable de la clínica de catéter del Hospital General de Culiacán “Dr. Bernardo J. Gastélum” ubicado en calle Aldama yNayarit s/n Col. Rosales Culiacán, Sinaloa CP:80230 Tel.: 6677-16-98-15 Ext: 151.Este artículo puede ser consultado en la página de internet www.hgculiacan.comArchivos de Salud de Sinaloa56

Análisis de la certeza clínica enel diagnóstico de miomatosis uterinaURREA- RIVAS MARISOL 1 , CONTRERAS-ACOSTA CLAUDIO 2 , FAVELA-HEREDIA CÉSAR 3 MURILLO-LLANES JOEL 41. Residente de 4° año de la especialidad de Ginecología y Obstetricia. 2. Médico Ginecólogo adscrito al Servicio deGinecología y Obstetricia. Asesor de Tesis, 3. Medico Ginecólogo Jefe del Servicio de Ginecología y Obstetricia, 4.Maestro en ciencias medicas Director de Tesis adscrito al Departamento de Investigación.RESUMENObjetivo. Conocer la frecuencia de miomatosis uterina diagnosticada por clínica versus diagnóstico histopatológico.Material y métodos. Se realizó un estudio por medio de encuesta retrospectiva comparativa a181 pacientes postoperadas de histerectomía abdominal en el período del 1 de enero del 2005 al 30 de juniodel 2006. Se estudiaron grupo de edad, menarca, uso de anticonceptivos, paridad, IMC, motivo de consulta,tiempo de evolución y reporte histopatológico. Se realizo análisis de frecuencias y se aplicó regresión logísticaunivariada con el paquete estadístico SPSS v13.0.Resultados. Encontramos un 63% de concordancia entre la clínica y el resultado histopatológico. Enel 21% hubo asociación de miomatosis y adenomiosis. La distribución de diagnósticos: 63% miomatosis,22.6% adenomiosis, 24% útero sano, 1.2% pólipo endometrial. OR fue de 1.9 (IC95%:1.01-3.6), p=0.48 enlas pacientes con ingesta de ACO y OR de 1.945, (p=0.97) respecto a la obesidad.Conclusiones: Existe un 63% de concordancia entre el diagnóstico clínico y el resultado histopatológico.Existe asociación entre la baja paridad y el uso de ACO con miomatosis uterina. Palabras clave:miomas uterinos; anticonceptivos; Índice de masa corporal; paridad.INTRODUCCIÓNJunto con la cesárea, la histerectomía es la intervenciónquirúrgica que más se practica en los países desarrollados.Durante los años ochenta, la tasa anual de histerectomíaen los Estados Unidos fue de 7 por cada 1000mujeres mayores de 15 años. Las principales indicacionesde la histerectomía son miomatosis uterina, prolapsouterino, carcinoma cervical y uterino, endometriosis yhemorragias disfuncionales. Respecto a los miomas uterinos,éstos representan la indicación más frecuente dehisterectomía abdominal.Los miomas de útero son tumores benignos compuestosde músculo liso, colágena y elastina y pueden ser únicoso múltiples. 1-4 La incidencia de miomatosis uterina se estimaen 9.2 por 1000 personas al año en Estados Unidos detodas las razas, en edad de 25-44 años, lo que significa quehay aproximadamente 400,000 casos nuevos cada año. 5-12Los estudios epidemiológicos respecto al uso de losanticonceptivos como factor de riesgo son inconsistentes,además de una menarca temprana, baja paridad, primigestasañosas, uso temprano de anticonceptivos oralesy obesidad. 13-17Estudios recientes informan que el número y el tamañode los miomas no determinan si la paciente tendrá alte-18, 20, 21, 23raciones del patrón menstrual.El diagnóstico de leiomioma se sospecha cuando sepalpa un útero de bordes irregulares durante el examen pélvico.El ultrasonido representa el estudio no invasivo paraconfirmar el diagnóstico, ya que ha mostrado que tiene unasensibilidad del 99%, especificidad del 91%, valor predictivopositivo del 96%; sin embargo, el estudio histopatológicoen pacientes tratadas es la regla de oro en la determinacióndel diagnóstico definitivo. 25El diagnostico diferencial de la miomatosis uterina es26, 27, 28,29en forma más frecuente con los adenomiomas.La miomatosis es el principal tumor ginecológicoatendido en el Servicio de Ginecología y Obstetricia delHospital General de Culiacán “Dr. Bernardo J. Gastélum”y por ese motivo es importante conocer la certeza clínicadiagnostica de miomatosis uterina comparado con el diagnósticohistopatológico de leiomioma, así como conocerlos factores de asociados en las pacientes atendidas en elHospital General de Culiacán, y con ello realizar un mejordiagnóstico y por lo tanto un mejor tratamiento.MATERIAL Y MÉTODOSSe realizó una encuesta retrospectiva comparativa a pacientesde cualquier edad postoperadas de histerectomíaCuadro 1. Frecuencia de miomatosis de acuerdo al índice de masa corporal.OTROS MIOMATOSIS TOTALIMC normal 10(25.6%) 29(74.4%) 39(100%)IMC sobrepeso 57(40.1%) 85(59.9%) 142(100%)Total 67(37%) 114(63%) 181(100%)abdominal con diagnóstico clínico preoperatorio demiomatosis uterina en el Hospital General de Culiacán,“Bernardo J. Gastélum”, Servicio de Ginecología y Obstetricia,en el periodo comprendido del primero de enerodel 2005 al 30 de junio del 2006, que cumplieron con loscriterios de inclusión; se excluyeron pacientes con diagnósticodiferente a miomatosis uterina o aquellos conhisterectomía laparoscópica o vaginal y se eliminaronaquellos pacientes con ausencia de ultrasonido pélvicoen el expediente clínico o electrónico y pacientes sin reportede patología.Se determinó la edad, menarca, uso de anticonceptivosorales, índice de masa corporal (IMC) y se investigó la asociaciónentre el número de gestaciones, IMC y los anticonceptivosorales con miomatosis uterina.Se calculó el tamaño de la muestra considerando unaprevalencia de miomatosis uterina del 40%, con un Intervalode Confianza del 95% y un poder de la muestra del80%, obteniendo un total de 181 pacientes para este estudioy se seleccionaron los pacientes en forma aleatoriasimple de la base de datos del expediente electrónico. Seaplicó regresión logística univariada utilizando el paqueteestadístico SPSS v13.0.RESULTADOSLa edad de la menarca en la población bajo estudio, se registrócomo sigue: menor de 10, 3.5%; 11 años 13.2%;12 y 13 años, 27.1% para cada grupo; 14 años, 24.5%, ymenarca a los 15 años y mas 4.4%.El motivo de consulta fue por alteraciones del patrónmenstrual (93%) seguido del dolor pélvico (3%).De 181 pacientes 114(63%), 90 fueron miomas puros,y 24 casos (21%) se asociaron a adenomiosis; en los 67 casosrestantes no concordantes, histológicamente fue deútero sano el 35.8%, 61.2% adenomiosis y el 3% restantepólipo endometrial.La frecuencia de la ingesta de anticonceptivos en pacientescon miomatosis contra aquellas que no tenían miomatosisconfirmada por histopatología fue de 44.74% versus29.85%, con un OR de 1.9 (IC95%:1.01-3.6), p0.048).Referente a la relación entre obesidad y miomatosis no fuesignificativa (OR: 1.945, p0.097).Una prueba de razón de verosimilitud (Razón de verosimilitud=6.532,p=.038), muestra que a medida que el númerode gestaciones es menor, la frecuencia de miomatosises significativamente mayor (ver cuadro 1 y 2).Los antecedentes de los pacientes con diagnósticoerróneo de miomatosis uterina (útero sano) fueron quede estas 24 pacientes, el 20.8% tomaban anticonceptivos,66.7% tenían un tiempo de evolución de la sintomatologíamayor a 6 meses y en el 91.7% su motivo de consultafue por sangrado y el restante dolor pélvico y el 91.7%presentaron sobrepeso. Además del ultrasonido positivo,estas pacientes con útero sano en su mayoría teníansobrepeso, con sangrado o dolor pélvico, con más de 6meses con el padecimiento y sin diferencias significativasen el grupo de edad.DISCUSIÓNEn el presente trabajo se estudió la confiabilidad deldiagnóstico clínico incluido ultrasonido para diagnosticarmiomatosis uterina y observamos que la capacidadde la clínica es del 63% comparada con el diagnósticohistopatológico.Por tanto, observamos que existe confusión tantoclínica como por ultrasonido para establecer el diagnósticode miomatosis uterina, esto puede ser debido a lasimilitud tanto de los criterios clínicos como de ultrasonidopara el caso específico de adenomiosis; no así paralas pacientes con útero sano, en cuyo caso, la evaluaciónendocrina-ovárica es necesaria.Aún cuando la capacidad de las variables para diferenciarentre miomatosis u otros padecimientos ha quedadomostrada en este trabajo y en la literatura médica, aún quedaun gran número de pacientes con diagnóstico incorrecto.Los factores asociados fueron tomar anticonceptivos,obesidad y un número reducido de gestaciones. Recordandoque tanto las correctas como incorrectamente diagnosticadaspresentaban dolor y/o sangrado con mas de seismeses de duración. La salpingoclasia y entre otras, no fueronsignificativas al encontrarlas en la misma proporción enambos grupos de diagnóstico.En nuestra población observamos que el diagnóstico demiomatosis uterina y el uso de anticonceptivos y la paridadse encuentran asociados. En cuanto al uso de anticonceptivosen la literatura mundial existen opiniones diversas17, 3,24, en nuestra población, comprobamos que el uso de ACOrepresenta un factor asociado así como la baja paridad tam-Archivos de Salud de Sinaloa58Archivos de Salud de Sinaloa59

10, 11, 15bién representa un factor asociado. CONCLUSIÓNPodemos observar cómo a menor número de embarazos,el riesgo de miomatosis se incrementó. Observamostambién como de acuerdo a lo reportado en estudiosprevios 29,30 el índice de masa corporal (IMC) noes estadísticamente significativo aunque con incrementodel riesgo de miomatosis en 1.945 veces. La asociaciónentre miomatosis y adenomiosis, aunque son entidadesdiferentes, la sintomatología y el cuadro clínico puedenser en muchos casos muy similares. 13-15 La asociación encontradaen este estudio, es comparable con la reportadaen estudios previos (hasta del 25%), en donde inclusomencionan que el diagnóstico radiológico entre miomas19, 29,34y adenomiomas puede ser confuso.La baja concordancia entre el diagnóstico clínico y el diagnósticodefinitivo, nos obliga a pensar en la necesidad dela búsqueda de herramientas clínicas para apoyar el diagnósticoclínico, y no basarse únicamente en el ultrasonidocomo en la actualidad se realiza sobre todo, para aquellaspacientes en edad reproductiva las cuales al tener su úterosano, el diagnóstico incorrecto las lleva a interrumpir, laposibilidad de nuevas gestaciones.Dado que en la literatura se menciona que la herramientadiagnóstica por imagen considerada actualmenteel estándar de oro es el ultrasonido endovaginal, sesugiere que este sea utilizado en forma complementariaen las pacientes con diagnóstico incierto de miomatosisuterina por ultrasonido pélvico.Cuadro 2. Porcentaje de número de gestaciones y diagnóstico histopatológicoreproductive history, body size and smoking. Am J.Epidemiol 2001; 153:1-1025. Ryan GL, Syrop CH, Van Voorhis BJ . Role, epidemiology and Natural history of benign uterine mass lesions. Clin Obstet Gynecol 2005;48:312-324.26. Wallach E. Vlahos N. Uterine Myomas: An Overview of Development, Clinical Features, and Management. Obste Gynecol 2004;104:393-40627. Brett KM, Marsh JV, Madans JH, epidemiology of histerectomy in the United Status:demographic and reproductive factors in a nationally representativesample. J.Womens Health. 1997;6(3):309-316.28. Leiomyomata and Adenomyosis: Symptoms and Pathologic Correlation. Vance, Maude M. MD, PhD; Stilwill, Sarah E. BA; Riddick, Daniel H. MD,PhD; Cooper, Brian C. MD29. Azziz R. Adenomyosis: current perspectives. Obstet Gynecol Clin North Am. 1989;16:221-235.30. Bromley B, Shipp T, Benacerraf B. Adenomyosis: sonographic findings and diagnostic accuracy. 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E-Mail: invhgc@yahoo.comEste artículo puede ser consultado en la página de internet www.hgculiacan.comOTROS MIOMATOSIS TOTALNUMERO DEGESTACIONESTOTAL0-6 55(35%) 102(65%) 1577-12 12(57.1%) 9(42.9%) 2113 o mas 0(0%) 3(100%) 367(37%) 114(63%) 181Bibliografia1. Buttram VC Jr, Reiter RC. Uterine leiomyomata: etiology, symptomatology, and management. Fertil Steril 1981;36:433–45.2. Wallach E, Vlahos N F. Uterine Myomas: An Overview of Development, Clinical Features, and Management. Obstet Gynecol 2004;104:393-4063. Gross KL, Morton CC. Genetics and the Development of Fibroids. Clin Obstet Gynecol 2001; 44(2):335-349,4. Nowak RA. Fibroids: pathophysiology and current medical treatment. Bailleres Clin Obstet Gynaecol 1999;13:223–38.5. Marshall LM, Spiegelman D, Barbieri RL, Goldman MB, Manson JE, Colditz GA, et al. Variation in the incidence of uterine leiomyoma amongpremenopausal women by age and race. Obstet Gynecol 1997;90:967–73.6. chwartz S. Epidemiology of uterine leiomyomata. 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GastélumDEPARTAMENTO DE INVESTIGACIÓNINVITA ALDIPLOMADO ENMETODOLOGIA DE LA INVESTIGACIÒNCURSO-TALLERObjetivo:Proveer las herramientas necesarias y suficientes para diseñar una investigación científica.Sede: Hospital Ángeles.Fecha: del 01 de Septiembre al 01 de Diciembre del 2007Sábados de 8:30 a 14 hrs.Constancia con valor curricularArchivos de Salud de SinaloaInformes e inscripciones en el Departamento de Investigación del HGC61Tel. 716 9810, 716 98 15 ext. 179.

Revisión de la literatura: Intoxicación porPlaguicidas Organofosforados en SinaloaDR. ISRAEL DIARTE ARELLANO, MÉDICO INTERNISTA JEFE DEL DEPARTAMENTO DE URGENCIASADULTOS DEL HOSPITAL GENERAL DE CULIACÁN “DR. BERNARDO J. GASTÉLUM”INTRODUCCIÓNExisten más de 200 sustancias químicas de este grupo quese emplean principalmente como insecticidas y nematicidas,sin embargo, algunas de ellas se utilizan también como herbicidas,fungicidas, plastificantes, fluidos hidráulicos (en laindustria) y como arma de guerra química 1 . Como ejemplode su uso; en el estado de California, EUA, el uso de Clorpirifos,ocupa el lugar 14 dentro de los pesticidas usados. 2En contraste, el empleo de compuestos organofosforados(COF) en Sinaloa se ubica en el primer lugar. 3Siendo Sinaloa un Estado Líder Nacional en Alimentos,se cuenta con una superficie agrícola de más de 850 mil hectáreasde riego y más de 500 mil de temporal en las que seaplican en promedio 7 a 8 mil toneladas anuales de plaguicidas,con lo que se produce un importante desecho tóxico,500 toneladas de envases vacíos de plaguicidas anualmente; 4los agroquímicos son contaminantes de fuentes acuíferas.En un estudio realizado en el 2000, se documentóun gran número de pesticidas en muestras de agua, sedimentosy en los tejidos de camarón. 5 Todo lo anterior hapuesto en riesgo la salud de los jornaleros agrícolas y delresto de la población, por lo que se creó en Febrero de1994, el Comité Estatal de Seguridad para el Manejo y Usode Plaguicidas, Fertilizantes y Sustancias Tóxicas (CO-ESPLAFEST). 4 En México la autoridad que regula a losplaguicidas es la Comisión Intersecretarial para el Controldel Proceso y Uso de Plaguicidas, Fertilizantes y SustanciasTóxicas (Cicoplafest) que fue creada a través del decretopublicado el día 15 de octubre de 1987. 6En la base de datos del Sistema Único Automatizado deVigilancia Epidemiológica (SUAVE), se registraron durantelos años 2004 y 2005: 380 y 334 casos de intoxicaciónpor plaguicidas, respectivamente 7 , mientras que en el 2006fueron 285, de las cuales 226 en hombres y 59 en mujeres. 8De estas los COF ocupan el segundo lugar, reportado, conun 40% del total. 7, 9 Esta última tendencia es similar para elresto de México, donde ocupan el primer lugar. 10LosTOXICOCINÉTICA YTOXICODINÁMICALos COF ingresan al organismo por las vías cutánea, respiratoriay digestiva. Las dos primeras constituyen las rutasmás comunes de penetración en intoxicaciones laborales y deguerra ó terrorismo; la última es más frecuente en intoxicacionesde otro origen como las intoxicaciones11, 12suicidas.CasosGráfica 1.Número de intoxicaciones por plaguicidas enSinaloa, para los años 2000 a 2007. 79080706050403020100400350300250200150100500111582361732843803342842000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007Gráfica 2. Intoxicaciones por plaguicidareportado, en el periodo 1997 - 2007. 97 5 7AGRIMECANATEENDOSULFANFAENA628217 1712 1115FURADANLANNATEMALATIONPARATION78RATICFIDASTAMARONTIODANVELFURANCOF, el mecanismo a través del cual producentoxicidad es, la inhibición de la acetilcolinesterasa (ACh), laenzima responsable de la destrucción y terminación de laactividad biológica del neurotransmisor acetilcolina (AC).Con la acumulación de la AC se altera el funcionamientonormal del impulso nervioso. Las colinesterasas, es decir,las enzimas que producen la hidrólisis de la acetilcolina13 -15pueden ser de dos tipos:La colinesterasa verdadera, acetilcolinesterasa, colinesterasaeritrocitaria, específica o de tipo e, se encuentra unidaa las membranas de las neuronas, en las sinapsis gangliona-31res de la estructura neuromuscular del organismo y en loseritrocitos y, la pseudocolinesterasa o colinesterasa inespecífica,también denominada butirilcolinesterasa, colinesterasaplasmática o de tipo s, está presente generalmente en formasoluble en casi todos los tejidos (principalmente hígado) y enel plasma, pero en poca concentración en el sistema nerviosocentral y periférico. Dicha enzima también es inhibida porlos COF, pero sin manifestación de síntomas clínicos.MECANISMO DE ACCIÓN DELOS PLAGUICIDASEl mecanismo de acción de todos los COF, es la inhibiciónfuncional de la enzima ACh. En la transmisión colinérgicanormal, el neurotransmisor AC es liberado en lasinapsis en respuesta a un potencial de acción que alcanzaa la neurona colinérgica.La AC se encuentra en el sistema nervioso simpáticoy parasimpático pre y post ganglionar, el sistema nerviosocentral y la placa neuromuscular 15 . Estas vías pueden subdividirseen muscarinicas y nicotínicas dependiendo del tipode receptor de acetilcolina. Los receptores muscarínicos seencuentran en glándulas, pulmón y músculo liso gastrointestinal,cerebro y nervio vago.Los sitios con receptores nicotínicos incluyen los gangliosautonómicos, músculo esquelético y médula espinal.La AC se libera desde la terminal presináptica, lo cual permitela unión al receptor colinérgico en las neuronas postsinápticas ó el órgano efector. Posteriormente se disociadel receptor y se hidroliza en forma rápida por la ACh formandoacetato y colina. 21 La inactivación de la ACh por losCOF da como resultado el acumulo de acetilcolina intrasinapticalo cual conduce a sobreestimulación de la neurona15, 21postsináptica y el órgano efector.El siguiente esquema muestra como los compuestos organofosforadosreaccionan con la enzima colinesterasa demanera similar a la AC:Paso 1:AB + acetilcolinesterasa ------> B + acetilcolinesterasa modificada (A).Paso 2:Acetilcolinesterasa modificada (A) + H2O ------> A + Acetilcolinesterasa.AB representa la molécula del compuesto organofosforado.En el primer paso, la parte ácida (A) del plaguicida se incorporacovalentemente en el sitio activo de la enzima, mientrasque se libera su fracción alcohólica (B). En el segundopaso, una molécula de agua libera la parte ácida (A) del plaguicida,dejando la enzima libre y, por lo tanto, reactivada.Este proceso de reactivación puede ser prolongado eincluso llegar a ser irreversible. De ahí que, en forma clínica,a los COF se les llama inhibidores irreversibles porqueGráfica 3. Porcentaje de pacientes reportadosde intoxicación por plaguicidas en México. 1020%8%6%6%14%OrganofosforadosPiretroidesCarbamatosOtrosDesconocidoBipiridilosCumarÌnicos25%21%el proceso de reactivación tarda mucho tiempo, lo que haceque la enzima pierda sus propiedades catalizadoras.Estos compuestos inicialmente inhiben la función de laACh formando inicialmente una unión reversible. 22 Estoscomplejos pueden degradarse en forma espontánea, permitiendola reactivación de la enzima ó pueden desarrollar unproceso de envejecimiento. 23El envejecimiento es un proceso de desalcalinizacióndependiente de tiempo que resulta en la inactivación irreversiblede la enzima. 21, 22, 23, 24, 25 Cuando el antídoto obidoximase utiliza antes del proceso de envejecimiento, estepuede reactivar la enzima en forma de complejo, separandoel COF. 21 El proceso de envejecimiento del complejo acetilcolina-organofosforadoes variable en tiempo, y puede durarde minutos a horas, para los diferentes productos. Unavez que el envejecimiento ocurre, las oximas son incapacesde restaurar la actividad de la ACh y deberá ocurrir la síntesisde nueva ACh para restaurar la24, 25función.DIAGNÓSTICOLos antecedentes de exposición, así como los datos derivadosdel examen físico son suficientes para sospechar unaintoxicación aguda por COF. Idealmente deberá monitorizarseel nivel de biomarcadores; un nivel bajo de ACh verdaderay plasmática hacen muy sugestivo el diagnóstico deintoxicación por COF en pacientes sin exposición previa.En pacientes con exposición previa, el diagnóstico basadosolo en el uso de biomarcadores es menos útil, aunque noArchivos de Salud de Sinaloa62Archivos de Salud de Sinaloa63

por eso debe desdeñarse. El monitoreo de los síntomas enpresencia de antídotos es de igual manera útil. La severidadde los síntomas no se correlaciona con los niveles de ACh.Cuadro clínicoLas características clínicas de los pacientes intoxicados conCOF, dependerá de la dosis, el agente y vía de absorción delproducto. Algunos síntomas muscarínicos son diaforesis, ydiarrea, miosis, bradicardia, broncorrea y broncoespasmo,emesis, epífora, secreciones y saliva excesiva, aumento en la13, 16frecuencia urinaria.Los signos y síntomas nicotínicos incluyen midriasis,fasciculaciones musculares, calambres musculares, palidez,parálisis flácida, hipertensión y taquicardia. 13, 16 Síntomasy signos del SNC incluyen insomnio, ansiedad, depresiónrespiratoria, convulsiones, coma y ataxia. 13, 28, 29 Como semencionó, aunque puede estar presente midriasis, es co-12, 16, 26, 27, 30mún que predomine la miosis.La disfunción respiratoria aguda es causa común demuerte por estos agentes. 28 Se produce una broncorreaintense con broncoconstricción lo cual deriva en dificultadrespiratoria severa con hipoxia refractaria, obstrucción de lavía aérea; la estimulación nicotínica produce debilidad de losmúsculos respiratorios y parálisis, y aún puede ocurrir primeroapnea de origen central. 19, 28 Los efectos cardiovascularesson menos predecibles tanto que el paciente se puedepresentar con taquicardia, bradicardia ó un ritmo cardiaconormal. Así mismo hipertensión ó hipotensión. Arritmias,bloqueo AV y cambios en la repolarización así como isquemiamiocárdica pueden13, 16, 18, 26, 31-35presentarse.Neurotoxicidad intermedia osíndrome intermedioAparece súbitamente 24 a 96 horas después de intoxicaciónaguda. Se presenta debilidad y parálisis de nervios craneales.Debilidad de músculos proximales de extremidades yflexores del cuello. Debilidad y parálisis de músculos respiratorios.Existe recuperación en 5 a 20 días y, si el manejoes adecuado, generalmente no quedan secuelas.Neurotoxicidad retardadaInicia 1 a 3 semanas después de exposición, con o sin cuadroprevio de intoxicación aguda. Se presentan calambres,sensación de quemadura y dolor sordo o punzante simétricoen pantorrillas y menos frecuente en tobillos y pies;parestesias en pies y piernas. Luego, debilidad de músculosperoneos, con caída del pie, seguida de disminuciónde sensibilidad al tacto, al dolor y a la temperatura en extremidadesinferiores y en menor grado, en extremidadessuperiores y atrofia muscular; signo de Romberg presente;pérdida de reflejos aquilianos y de contractura de tobillo.Finalmente, se instala parálisis que afecta miembros inferiores,pero también puede alcanzar los superiores. Despuésde un adecuado tratamiento de sostén, la recuperaciónpuede presentarse entre 6 a 18 meses, luego del inicio deldéficit neurológico. En casos severos puede quedar algún36 - 46tipo de secuelas.Pruebas de laboratorioEs importante recordar que el descenso de la seudocolinesterasaen el plasma y/o de la actividad colinesterásicade los eritrocitos, constituyen los índices bioquímicos másrelevantes para el diagnóstico, ya que hacen evidente la absorciónde COF.Si el diagnóstico de la intoxicación se basa en la inhibiciónde la actividad colinesterásica, éste debe hacerse cuandola disminución sea del 25% o más, como mínimo, recordandoque en los trabajadores expuestos en forma crónicaa éstos plaguicidas, el nivel de colinesterasa en bajo, aún sinintoxicación aguda. La depresión enzimática aparece porlo general inmediatamente después de producirse una absorciónsignificativa de los inhibidores de colinesterasa, o16 - 20dentro de las 24 horas siguientes.Utilidad de los biomarcadoresColinesterasa verdadera: Biomarcador de elección para utilizaren los sistemas de vigilancia de la exposición crónica yen casos de intoxicación aguda por COF. La actividad de laACh verdadera, se correlaciona de mejor forma con la de lacolinesterasa que se encuentra en la sinapsis nerviosa, porlo que es un mejor biomarcador que la ACh plasmática.Disminuye en minutos a horas después de una exposiciónaguda a COF, dependiendo de la ruta de ingreso delproducto y la dosis del mismo. Depende su síntesis de lavida del eritrocito por lo que restaura sus valores en formaaproximada de 1% al día, por lo que toma meses, para normalizarse,lo cual contrasta con la ACh nerviosa, la cual serecupera más rápidamente y los síntomas mejoran antes de16, 17, 18que mejoren los niveles de este biomarcador.Pseudocolinesterasa: La medición de su actividad constituyeuna ayuda importante para el diagnóstico de las intoxicacionesagudas por COF.Producida en el hígado, sus niveles se afectan por diversosfactores, tales como el embarazo, medicamentos yenfermedades subyacentes, con variaciones hasta del 50%de su valor basal. Sus niveles caen rápidamente después dela exposición a COF y sus niveles retornan a estados normalesen forma rápida, antes incluso de que los síntomas19, 20del paciente mejoren.Esterasa neuropatica (NTE): Se utiliza para el diagnósticode la neuropatía retardada producida por algunos COF.Se determina en linfocitos humanos.DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDebido a que existen algunas patologías o situacionesque pueden ser semejantes al cuadro presentado por losintoxicados con inhibidores de las colinesterasas, es necesarioconocerlas, para establecer en el menor tiempoposible, el diagnóstico diferencial que asegure una conductaterapéutica acertada. El diagnóstico de sospecha,mediante una adecuada historia clínica y examen físico, laintegración del toxíndrome y el apoyo de laboratorio sonlas herramientas fundamentales que deberán ponerse enpráctica, en todos los pacientes.La toxicidad por éstos compuestos puede ser indistintade la intoxicación con plaguicidas carbamatos, solo que laintoxicación por éstos últimos es menos intensa. Algunassustancias colinomiméticas, como las que se encuentran enalgunas plantas como los hongos Inocybe o Clitocybe puedensemejar la crisis colinérgica que producen los COF. 47-49El cigarro y la planta Nicotiana (de donde deriva el tabaco)pueden causar sobrestimulación nicotínica, pudiendo llegara la depresión respiratoria. 50-53TRATAMIENTOLas medidas de soporte juegan un rol muy importantepara la atención de pacientes con intoxicación aguda porplaguicidas. Recuerde que primero es el ABC de la reanimación.Y posteriormente la eliminación de la sustanciatóxica. Para tratar la intoxicación por COF se debe utilizarcomo antídoto atropina y puede ser necesaria la utilizaciónde oximas (Obidoxima).Eliminación de la sustancia tóxicaEl objetivo del rescate o eliminación de la sustancia tóxicaestá dirigido a dos aspectos fundamentales; disminuir oevitar la absorción por medio de las medidas de descontaminacióny aumentar la eliminación de la sustancia tóxicaabsorbida. La técnica de descontaminación va a dependerde la vía de penetración, tiempo transcurrido desde el momentode la exposición, tipo de formulación, etc. La personaque realice debe tomar todas las medidas para evitarsu propia contaminación. 12La descontaminación es vital, para evitar la intoxicaciónsubsiguiente con la sustancia en la piel ó la ropa, y la delpersonal que atiende a la víctima. La descontaminacióndebe realizarse desde el lugar de ocurrencia del accidente,según el estado del paciente, ó al ingresar al servicio de urgencias,en un área especial para ello. La descontaminaciónpara gases y vapores, consiste en retirar a la víctima del sitiodel accidente y desvestir al paciente. Puede ocurrir que existanvapores del producto en los bolsillos de la ropa;Ésta última, deberá colocarse en bolsa impermeable ysellarse. Debe continuarse con el aseo a base de agua yjabón abundante. Esta última medida es de suma utilidadcuando se trata de un líquido, ya sea volátil ó por aspersión,ó durante la preparación del producto. No se recomiendael tallado de la piel en forma abrasiva debido a que puedecausar soluciones de continuidad sobre la piel, permitiendouna mayor absorción del tóxico. Para la descontaminaciónocular, se requieren grandes cantidades de solución salina.La descontaminación de la vía digestiva es mediante un lavadogástrico, y el uso de carbón22, 54activado.Descontaminación gastrointestinal.Lavado gástrico y uso del carbón activadoLa descontaminación gastrointestinal se define como laremoción de sustancias potencialmente letales del tractogastrointestinal para disminuir su absorción ó aumentar sueliminación. Los procedimientos para este fin incluyen allavado gástrico para evacuar al estomago, el uso de carbónactivado para adsorber agentes, ó vía irrigación intestinaltotal para eliminar la sustancia antes de la absorción.El lavado gástrico disminuye la absorción del tóxicoen un 26% a un 37%, 55-58 aunque estudios en humanos nohan demostrado un efecto consistente en la respuesta delpaciente. 59-61Debido a la evidencia de morbilidad como son la aspiración,laringoespasmo y perforación esofágica, no deberealizarse el lavado gástrico a menos que la intoxicaciónponga en peligro la vida del paciente y el procedimientopueda ser completado de preferencia 1 hora después de laingesta del producto. 62El procedimiento consiste; (en que) para los casos de alteracióndel estado de conciencia, debe protegerse adecuadamentela vía aérea mediante la intubación endotraquealantes de realizar la maniobra de lavado gástrico. La máximautilidad del lavado gástrico es en las primeras cuatro horasluego de la ingesta del tóxico. Se coloca sonda nasogástricay se aspira el contenido gástrico.Posteriormente se realiza el lavado con solución salinaisotónica ó agua corriente limpia, con una cantidad delíquidos no menor de 5 L en el adulto, hasta que el líquidode lavado salga claro y sin olor a tóxico. En los niños lacantidad de líquido a utilizar va a depender de la edad. Serecomienda administrar en cada irrigación la cantidad de200 - 300 ml en el adulto y 15 ml/kg en el niño.Cuando el tóxico ingerido contiene como vehículo unhidrocarburo derivado del petróleo, como por ejemplokerosene, se deben extremar las medidas de protección dela vía respiratoria antes de realizar las maniobras de rescatedigestivo, por el riesgo de producir neumonitis químicapor aspiración.El carbón activado es un polvo fino, negro, mate, que seutiliza comúnmente para adsorber sustancias. Es capaz deunir múltiples sustancias mediante uniones de hidrógeno,dipolos, ion a ion, ó fuerzas de Van Der Waals.El carbón activado ha demostrado disminuir en un89% la absorción si es administrado en 30 minutos despuésde la ingesta y en un 37% si es administrado en una horadespués. (de la ingesta). La dosis de carbón activado quepuede repetirse cada cuatro horas de ser necesario a 0.5Archivos de Salud de Sinaloa64Archivos de Salud de Sinaloa65

a 1 g/kg de peso corporal en adultos (usualmente 50 g) yen los niños a 0.25 a 1 g/Kg. de peso corporal. Cuando seadministra carbón activado, este debe ir asociado al uso decatárticos (si el paciente no presenta diarrea).Las dosis de los catárticos más conocidos son: Sulfatode magnesio o de sodio (tener precaución con los pacientesque presentan alteración de la función renal o cardiaca):Adultos y mayores de 12 años: 20 a 30 g. Menores de 12años: 250 mg/kg de peso corporal. El carbón activado puederepetirse cada 4 horas. 63-68Irrigación intestinal totalcon Polietilenglicol 3350La descontaminación intestinal total mediante la irrigaciónintestinal total, requiere la administración de una soluciónde Polietilenglicol 3350 en un esfuerzo de lavar la toxina através del tubo digestivo antes de su absorción.Este procedimiento disminuye la absorción de ciertostóxicos hasta un 73%, en estudios con voluntarios. Usualmentese administra mediante una sonda nasogástrica a unritmo de 1.5 a 2 L/h (500 mL/h a edades de 9 meses a 6años; 1 L/h entre 6 años y 12 años; ó 25 - 40 mg/kg horapara todos los menores de 12 años), y se continua hasta quela salida de líquido por el recto sea claro y sin tóxico. No seabsorbe y no produce cambios electrolíticos en el paciente,y no produce efectos secundarios.Está contraindicado en caso de íleo, obstrucción intestinal,evidencia de perforación intestinal, vómitos incoercibles,ó riesgo de aspiración. La solución debe ser dada atemperatura ambiente (no enfriarla) para prevenir la hipotermia.El uso de metoclopropamida IV (10 mg en adultos,0.1-.03 mg/kg en niños) puede reducir la incidencia denáuseas y vómito.Alternativamente la solución puede ser ingerida oralmente.Habitualmente la irrigación intestinal total tarda de2 a 6 horas en alcanzar la meta final de obtener la salida delíquido igual al de ingreso a través del recto. 69-72Aunque es factible administrar carbón activado previamentea la irrigación intestinal total esta medida no se aconsejadebido a que es potencialmente posible que la soluciónde lavado electrolítica de polietilenglicol ocupe los sitios deunión del carbón activado, e incluso desplace la toxina ligadaal carbón activado, alcanzando un sustancial incrementoen la biodisponibilidad del tóxico.AntidotosLa meta del tratamiento con antídotos en las intoxicacionespor agentes anticolinesterasa son, controlar la broncorreacon agentes antimuscarínicos, proveer oximas antes de queocurra el proceso de envejecimiento del complejo agenteacetilcolinesterasay prevenir ó terminar la actividad convulsiva,para esto último las benzodiacepinas son el tratamientode elección (diacepam).AtropinaLa Atropina es el antídoto específico de los efectos muscarínicosy deberá ser administrada inmediatamente que sesospecha el diagnóstico. No tiene efecto sobre los receptoresnicotínicos 73 . La atropina no tiene efecto sobre lossitios nicotínicos y por lo tanto no incide sobre la parálisis,debilidad muscular, fasciculaciones ó temblor.Puede terminar una actividad convulsiva, aunque sedesconoce si es posible que prevenga una convulsión. 74-76La dosis inicial es de 1 a 2 mg (0.05 mg/kg en niños)por vía endovenosa, a repetir cada 5 ó 10 minutos hastalograr secar las secreciones respiratorias y lograr la atropinización(rubor facial, midriasis, boca seca, taquicardia,desaparición de secreciones bronquiales y/o confusiónmental con alucinaciones).La administración excesiva de Atropina se manifestarápor agitación y taquicardia. Hay casos descritos en que sehan llegado a utilizar 3 gr. de atropina en 24. 14, 22 La metacon atropina es el control de la broncorrea. 14, 22 Se puedepreparar una infusión a razón de 0,02-0,08 mg/kg/hora dela siguiente manera: Preparar 250 mL de solución fisiológicamás 10 mg de atropina (concentración de 0.04 mg/mL)y posteriormente calcular la dosis de atropina.Por ejemplo, a un paciente de 70 kg de peso le corresponden1.4 mg/hora de atropina (70 kg x 0.02 mg/Kg/hora). Posteriormente se calcula el ritmo de la infusión medianteuna regla de tres (concentración 0.04 mg/1 mL, sedesea 1.4 mg es decir 1.4 mg x 1 mL / 0.04 mg = 35 mL/hora). Por lo que la infusión se iniciaría a 35 mL/hora.Dado que el límite superior para la infusión de atropinaes de 4 veces la inicial la infusión máxima sería de140 mL/hora. 14, 16, 77 La midriasis y la taquicardia no sonútiles para monitorizar el tratamiento con atropina 77 . Lataquicardia presente en el paciente no es contraindicaciónal uso de atropina.El paciente debe permanecer bajo vigilancia clínica estrictay las dosis de Atropina se administrarán a demanda.Mientras que la vía venosa no está disponible, la Atropinaserá administrada por vía intramuscular, subcutánea, endotraqueal78 79, 80o intraósea.Es posible que la difenhidramina tenga algún efectobenéfico a nivel central, 9 no así el glicopirrolato ó el ipratropio;aunque el glicopirrolato puede ser útil para trataralgunos efectos periféricos y el ipratropio nebulizado puedeayudar con los efectos muscarínicos pulmonares cuando seutiliza conjuntamente con atropina. 4OximasLos compuestos llamados oximas son reactivadores de laACh que actúan rompiendo la unión entre la acetilcolinesterasay el agente organofosforado, liberando la ACh paraque degrade a la acetilcolina y esto solo es posible antes delenvejecimiento del complejo agente- ACh; son sinérgicoscon la atropina y su sitio de acción principal son los sitiosnicotínicos (uniones musculares). 14, 21 En los Estados Unidosla Pralidoxima es la oxima aprovada por la FDA.En Sinaloa, no se consigue, por lo que para fines deeste artículo, cuando se hable de oximas se referirá a Obidoxima.Existen otros compuestos en investigación comoel HI-6 y otros. 81La Obidoxima (Toxogonin) se presenta en ampulasde 1 mL de solución inyectable que contiene 250 mg deObidoxima. Previo a la aplicación de obidoxima se llevanBibliografiaa cabo medidas generales urgencia (ABC) así como la administraciónde atropina. Luego se administra 250 mg (1ampula) I.V la cual puede ser repetida 1 ó 2 veces con intervalosde 2 horas y no se recomienda su aplicación despuésde 6 horas de la intoxicación (También puede ser aplicadopor vía I.M). En niños, las dosis individuales de obidoximason de 4 a 5 mg/kg de peso corporal. La aplicación de obidoximano hace innecesaria la administración de atropina.Posterior a su administración puede presentarse una sensaciónde calor y de ansiedad. 821. Munro N. Toxicity of the Organophosphate Chemical Warfare Agents GA, GB, and VX: Implications for Public Protection. Environ Health Perspect1994;102(1): 18–37.2. http://www.cdpr.ca.gov/docs/pur/pur05rep/top100_ais.pdf (accesado el 5 de Junio de 2007).3. Comunicación personal, no oficial, SAGARPA.4. Sánchez-Montoya R. 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Colinas del Rey, C.P. 80177, Culiacán, Sinaloa. Tel. 761 31 07. e-mail: i.diarte@gmail.comEste artículo puede ser consultado en la página de internet www.hgculiacan.comArchivos de Salud de Sinaloa68

Hematoma espontáneo dela vaina de los rectos del abdomenReporte de un casoMARCIAL MORENO-MOLLER 1 , ERICK SOSA-D 2 , MARCEL CAZAREZ-A 31.-Medico cirujano adscrito del servicio de Cirugía General, 2.-Residente de cuarto año de especialidad en CirugíaGeneral, 3.- Adscrito del servicio de Cirugía General del Hospital General de Culiacán “ Dr. Bernardo J. Gastélum”Palabras clave; hematoma, vaina, recto, arteria epigástricaINTRODUCCIÓNLa colección de sangre en la vaina del recto abdominal, esun proceso inusual que simula abdomen agudo, es relativamentebenigna y debemos tenerla en mente, cuando estamosante un paciente con estado de la coagulación mórbido,que de forma aguda presenta dolor en el abdomen,masa abdominal aguda, palpable y dolorosa que cursa condescenso de los parámetros del hematocrito, así como gradosvariables de inestabilidad hemodinámica, sintomatologíaque nos puede guiar a realizar una laparotomía exploradorainnecesaria. Nosotros presentamos un caso de unaFigura 1paciente nefropata que presento un hematoma de la vainadel recto durante su estancia intrahospitalaria.CASO CLÍNICOMujer de 59 años hipertensa, admitida con historia decrisis hipertensiva e insuficiencia renal crónica agudizada.Presentando al sexto día de internamiento y primerdía de sesión de hemodiálisis dolor abdominal infraumbilicaly de aparición súbita, pungitivo, intenso e incapacitante,así como presencia de masa tumoral en hemiabdomeninferior izquierdo.Al examen físico se encontró con signos vitales establesconciente orientada, palidez generalizada de piel y tegumentos,con adecuado estado de hidratación, cardiopulmonarsin compromiso al momento, abdomen a la inspecciónapreciándose masa desde la cicatriz umbilical hasta la sínfisisdel pubis en hemiabdomen izquierdo, evidenciando signode Laffont, a la palpación; tumoración firme, dolorosa,bordes irregulares, incapacitante y limitación de la deambulación,estando también presentes los signos de Fothergill ymaniobra Nadeau positiva.Dentro de los parámetros de laboratorio a su ingreso sereporta leucocitosis de 15.0 k/uL a expensas de neutrofilia13.7, k/ uL, el hematocrito de 11.3 %. plaquetopenia de68.6 k/uL. Tiempo de protrombina 13.1 s, tiempo de tromboplastinade 28.9 s, Urea 314 mg/Dl creatinina 10.4 gr/Dly sus exámenes al momento de la interconsulta a nuestroservicio de cirugía general se reporto; hemoglobina de 7.05gr./Dl. Hematocrito de 21.2%, plaquetas 90 k/uL urea 135mg/Dl, creatinina de 7.2Se le realiza Tomografía aboómino pélvica que pusode manifiesto una tumoración redondeada de contenidoheterogéneo a nivel de pared anterior de abdomen y RM,se decidió manejo conservador por 24 horas, con descensodel hematocrito y la hemoglobina así como fiebre. Porlo que se decidió realizar exploración quirúrgica medianteun abordaje preperitoneal encontrando como hallazgos;abundantes material hemático de consistencia heterogéneay segmentos de sangre fresca con arteria epigástricainferior sangrante se realiza hemostasia y evacuación delhematoma mas aseo con solución salina y cierre habitualde la pared abdominal, dejando un drenaje cerrado el cualse retiro al cuarto día; la paciente curso con buena evoluciónegresada 48 horas del postoperatorio.DISCUSIÓNEl hematoma espontáneo de la vaina de los rectos abdominaleses un padecimiento infrecuente en los serviciosde urgencias con incidencia aun mal definida. Esta entidadpuede simular padecimientos que se incluyen en el conceptode abdomen agudo. 1 Es una colección de sangre en lavaina de los rectos del abdomen.Esta vaina aponeurótica envuelve cada músculo completamentepor su cara anterior, mientras que en el planofacial posterior termina formando la línea arcuata o arco deDouglas, a unos 5 cm por debajo de la cicatriz umbilical 2 ,la irrigación de estos músculos es a través de la arteria epigástricasuperior e inferior y circunfleja profunda, las cualesdiscurren por encima de la fascia trasversalis.La ausencia de vaina posterior, desde la arcada deDouglas hasta el pubis, desprotege principalmente a laarteria epigástrica inferior. Estos factores anatómicosasociado a factores predisponentes, en especial alteracionesen la coagulación de origen patológica o terapéutica69% 3 y además estados desencadenantes como la tos4que crea un aumento repentino de la presión intraabdominalhasta 141 mmhg 5 explica fisiopatologicamenteporque la formación de hematomas espontáneos sea 70a 80% a nivel infraumbilical.Los casos reportados en la literatura indican la causade esta colección de sangre sea por rotura espontánea dela arteria epigástrica inferior, aunque existen casos originadosen la arteria circunfleja profunda 6 , o lesión traumática3,7Usualmente es un padecimiento unilateral, sin embargopuede presentarse en forma bilateral en menor frecuencia 8 .Con respecto a la distribución por sexo hay una tendenciamayor en mujeres que en hombres 3:1 9 – 1.8:1 3Clínicamente debe existir la sospecha ante dolor abdominalde inicio súbito, la mayoría de las veces unilateral conpresencia de una masa bien delimitada, que a la palpaciónes dolorosa y signos como el de Fothergill (la contracturaabdominal en caso de hematoma determina una masa másvisible y menos móvil), la aparición de equimosis sobre lamasa se conoce como signo de Laffont, la maniobra deNadeau elevación de la cabeza o de la pierna que produceaumento del dolor a nivel del hematoma. Maniobra deCarnétt; exacerbación del dolor a la palpación tensando losrectos abdominales ambas positivas. 10Dos métodos no invasivos útiles en el diagnóstico diferencialde una entidad intraabdominal es el USG 11 queha tenido problemas para determinar si la tumoración esintraabdominal o de los rectos abdominales. La tomografíanos delimita su extensión, Berna et al 12 en 1996 clasificoesta entidad en tres tipos útil para decidir el tratamientoTipo I unilateral contenido en el músculoTipo II bilateral o no contenido en el músculoTipo III invade el espacio prevesical o peritoneoLos hematomas tipo I responden adecuadamente aanalgésicos y reposo. 13 En los hematomas tipo II y III eltratamiento es conservador, incluye suspender tratamientoanticoagulante, suprimir los efectos con vitamina K o protaminaya sea cumarinicos o heparina respectivamente, usode plasma fresco congelado, analgésicos y antiinflamatorios,hielo local , reposo, y profilaxis con antibióticos, con estasmedidas el hematoma puede tardar meses en desaparecer.Por otra parte el tratamiento quirúrgico 14 consiste en laevacuación del hematoma y es necesaria si el hematoma noresuelve o hay datos de infección, la progresión con datosde inestabilidad hemodinámica, lleva a planear un procedimientoquirúrgico con el objetivo de controlar la hemorragiaal ligar de la epigástrica inferior o del vaso sangrante,existen otros tipos de métodos; embolización arterial selectiva15 que es útil cuando la cirugía esta contraindicada o haycontraindicaciones en la anestesia.Archivos de Salud de Sinaloa70Archivos de Salud de Sinaloa71

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Caso Radiológico del MesAneurisma aórtico postraumáticoFigura CFigura DDR. HIRAM JOAQUIN ARCE SANCHEZ. MÉDICO RADIÓLOGOJefe del Departamento de Radiología e Imagen delHospital General de Culiacán “ Dr. Bernardo J. Gastélum».DIAGNÓSTICO: ANEURISMAAÓRTICO POSTRAUMÁTICOFigura EHistoria Clínica: Paciente masculino de 67 años de edad,con antecedente de accidente automovilístico con de traumatorácico cerrado.A la exploración física presenta dificultadpara respirar, así como soplo sistólico. Se realizaron estudiosde imagen. Hallazgos: En la placa simple de tórax (Fig. a) seobserva la presencia de lesión adyacente al arco aórtico, lacual desplaza al mediastino a la izquierda. Se realiza tomografíacomputada de tórax (Fig. b), en donde se observa unFigura Ahematoma, con presencia de aire en su interior, aunque nodemuestra la integridad de las capas de la pared vascular. Porultimo se realizó resonancia magnética de aorta torácica (Fig.c y d), con fase angiográfica (Fig. e), observando ruptura delas capas intima, media y adventicia, con hematoma adyacente,con presencia de cavidad pseudoaneurismática, la cualpresenta vacío de señal y refuerza intensamente en la faseangiográfica, en forma similar al trayecto aórtico.Discusión: Uno de los mecanismos aceptados para laruptura traumática de aorta, incluye una combinación detracción, torsión y fuerzas hidrostáticas, causadas por desaceleracióndiferencial de las estructuras torácicas. La desigualdadde las fuerzas aplicadas durante la desaceleración,ocasionan desplazamiento de la porción ascendente y descendentecon respecto al arco, el cual se encuentra relativamentefijo mediante los vasos braquiocefálicos. El sitiomas comúnmente afectado es la porción distal a la emergenciade la arteria subclavia izquierda.Bibliografía:1. Mac Donell J. Traumatic Aortic Aneurysm. CMAJ 1956; 75(7).2. Macura et al. Pathogenesis in Acute Aortic Syndromes: AorticAneurysm Leak and Rupture and Traumatic Aortic Transection. AJR,2003; 181:303-307.Figura BEnviar correspondencia, observaciones y sugerencias a Hiram Arce SánchezDepartamento de Radiología del Hospital General de Culiacán, Aldama y Nayarit s/n Col. Rosales, Culiacán, Sinaloa CP.80230.Teléfono: (667)71 169815 extensión 147. E-Mail: invhgc@yahoo.comEste artículo puede ser consultado en la página de internet www.hgculiacan.comArchivos de Salud de Sinaloa74Archivos de Salud de Sinaloa75

CÁPSULA CIENTÍFICAMedicina basada en la evidenciaMC. JOEL MURILLO LLANES“Si un hombre comienza con certeza, puede terminar con dudas;pero si comienza con dudas, puede terminar con certeza”.SIR FRANCIS BACÓNLa medicina moderna del siglo XXI, no admite ningúnotro tipo de medicina alternativa que no tengafundamento científico. Los médicos que practicamosla medicina tradicional, empleamos tanto laidoneidad clínica individual como la mejor evidencia externaexistente para llegar a un diagnóstico clínico exacto.Si una medicina alternativa se fundamenta solo en laidoneidad clínica, sin tomar en cuenta las evidencias se estaríapracticando una medicina empírica sin fundamentoscientíficos que respalden los hallazgos clínicos.Tal como se define en la actualidad, “la medicina basadaen la evidencia es el uso explícito y juicioso de la mejorevidencia existente en la toma de decisiones acerca de laatención de los pacientes individuales”. 1 Significa integrar laexperiencia clínica individual, entendida como la habilidady el juicio que se adquiere individualmente durante su entrenamientoy práctica clínicos, junto con la mejor evidenciaclínica externa disponible proveniente de la investigaciónclínica cuantitativa para llegar a decisiones pertinentes a losproblemas clínicos de un paciente individual.Cuando nos referimos a la mejor evidencia clínicaexterna disponible, queremos decir investigaciones quetienen relevancia clínica provenientes frecuentementede las ciencias básicas de la medicina, pero de maneraespecial de investigaciones clínicas centradas en pacientesque procuran determinar la precisión y sensibilidadde las pruebas diagnósticas, el poder de los marcadorespronósticos, la eficacia y seguridad de los regímenes terapéuticos,preventivos y de rehabilitación.La evidencia clínica externa tanto puede invalidarpruebas diagnósticas y tratamientos previamente aceptados2 como ser sustituidos por otros más poderosos,precisos, eficaces y seguros. Por consiguiente, para atenderal paciente, el clínico utiliza su juicio personal paraintegrar las pistas diagnósticas con las situaciones individualizadasde un paciente determinado junto con loshallazgos relevantes de la investigación clínica.El aumento de la experiencia se refleja especialmente endiagnósticos más eficaces y eficientes, y en la identificaciónmás reflexiva y la integración humanista de las situaciones,derechos y preferencias de cada paciente al tomar decisionesclínicas sobre su cuidado.Los estudios clínicos aleatorios controlados son en laactualidad considerados como el estándar de oro de la evidenciaa ser aplicada a los problemas clínicos y permanecencomo la mejor fuente de evidencia. Nuestras decisiones terapéuticasno deben basarse solamente en la autoridad oexperiencia clínica, sino deben integrar nuestro juicio conla evidencia relevante. 3Las decisiones basadas solamente en la experienciaclínica individual y el consenso pueden resultar equivocados.La práctica apropiada de la medicina basada en laevidencia requiere la consideración de tres elementos:calidad de la evidencia disponible, valores y paciente. LaCanadian Task Force on the Periodic Health Examinationproporcionaron un sistema de clasificación para lacalidad de la evidencia disponible: La evidencia de nivelI -la mayor calidad de evidencia indicativa de confianzapara recomendar la implementación de una estrategiapreventiva- requiere la presencia de al menos un ensayoaleatorio controlado (EAC) llevado a cabo adecuadamenteque conteste la pregunta.Los estudios buenos con metodologías que no están ala altura en algún aspecto, se clasifican como evidencia denivel II. La ausencia de estudios apropiados o los buenosestudios con resultados contradictorios proporcionan unaevidencia de nivel III. 4, 5En condiciones ideales este proceso debería ocurrir demanera asociada: el médico informa al paciente sobre lacalidad y relevancia de la evidencia científica, mientras queel paciente aporta su contexto y valores. 6Por consiguiente en una medicina de primer nivel, eldiagnóstico clínico debe ser confirmado con el diagnósticode laboratorio clínico, inmunológico, histopatológico e imagenologico,las cuales son evidencias objetivas que respaldanel diagnóstico clínico y por consiguiente el tratamientomedico debe estar fundamentado en estudios científicos seriosmulticentricos, comparativos y prospectivos, que seantomados en cuenta para llegar a un consenso mundial o enla realización de meta-análisis.Por lo tanto, no se recomienda la práctica de medicinabasada en autoridad, consenso o tradición. En consecuencia,los comentarios de Sackett et sobre la medicina basadaen evidencia dicen: “los buenos médicos emplean tanto laidoneidad clínica individual como la mejor evidencia externaexistente y ninguna de ellas sola es suficiente. Sin idoneidadclínica, la práctica corre el riesgo de ser tiranizada porla evidencia”. 7Archivos de Salud de Sinaloa77

Bibliografía1. Sackett DL, Scott RW, Rosenberg W, et aL How to practice and teach EBM. Evidence-Based Medicine. New York, NY:Churchill-Livingston; 1997.2. Echt DS, Liebson PR, Mitchell LB, et aL Mortality and morbidity in patients receiving ecain de, flecainide, or placebo. The Cardiaca ArrhythmiaSuppresión Trial. N Endl 1 Med 1991; 324:781.3. Kostis lB, Benedict C. Evidence-Based Medicine.Disease Management and Clinical Outcomes 2000;2:58-68.4. The Canadian Task Force on fue Periodic Health Examination. Clinical preventive health careo Ottawa: Minister of Supplies and Services,1994;xxv-xxxvi.5. The Report of the OS Preventive Services Task Force. Guide to preventive services(2a ed.). Baltimore: Williams, 1996; xxxix-iv.6. Leopold N, Cooper l, Clancy C. Sustained partnership in primary care. lFamPract 1996;42:129-137.7. Sackett DL, Rosenberg WMM, Gray lAM, Haynes RB, Richhardson WS. Evidence based medicine: what it is and what it isn’t. BMJ 1996; 31:71-2.Este artículo puede ser consultado en la página de internet www.hgculiacan.comArchivos de Salud de Sinaloa tiene como uno de sus objetivos fundamentales difundirinformación clínica y terapéutica obtenida de la práctica diaria quese genera en el área biomédica del Hospital General de Culiacán y de otrasinstituciones del sector salud. Publica artículos previamente aprobados por su CuerpoEditorial, que se distribuye en las secciones Editoriales, Artículos Originales, Artículos deRevisión, Reporte de Casos, Sección de Imágenes y Cápsulas Científicas. Además se incluyeuna sección de Comunicación Breve y Cartas al Editor cuando exista correspondencia cuyaaparición en la revista sea de interés.Archivos de Salud de Sinaloa acepta en términosgenerales las indicaciones establecidasen Uniform requirements for manuscripts submittedto biomedical journal del International Committeeof Medical Journal Editors publicadasel 1 de enero de 1997 en Annals of InternalMedicine [Ann Intern Med 1997;126 (1): 36-47], cuya traducción apareció en Rev MedIMSS 1997;35 (6):469-480.Los artículos deben enviarse a Archivos deSalud de Sinaloa, Calle Aldama y Nayarit s/n,Hospital General de Culiacán “Dr. Bernardo J.Gastélum, Colonia Rosales, Culiacán, SinaloaMéxico Código Postal: 80230. Se entregaráacuse de recibo al autor y, en su momento,informe del dictamen del Consejo Editorial.Los manuscritos que se envíen deben sertrabajos no publicados ni remitidos a otrarevista, excepto aquellos en forma de resumeny aquellos manuscritos en extenso quea criterio del comité editorial pudieran beneficiarla salud de los sinaloenses. Todo materialaceptado para su publicación quedará enpropiedad de Archivos de Salud de Sinaloa, porlo que la reproducción del texto o sus partesrequerirá autorización previa de los editores.A efecto de mantener el rigor requerido en lamateria en todos los artículos a publicar, serecomienda a los autores seguir la Guía parala estructuración de manuscritos, la cual está disponibleen la página web (www.hgculiacan.com)y en la cual se orienta sobre los elementos ycaracterísticas más usuales de los formatos.Antes de enviar algún artículo proponiéndolopara su publicación se recomienda cumplircon los apartados de la guía, en virtud deconsiderarse como requisitos indispensablespara la recepción del manuscrito.La Guía para la estructuración de manuscritosindica al autor o autores las medidas y característicasfundamentales que debe tenerla presentación del trabajo a publicar, cómodeben ir organizados en la carátula los datosdel título, nombre de autor o autores,nivel académico y domicilio.También se precisa cómo deben serpresentados los resúmenes y las palabrasclaves utilizadas en el trabajo que se deseapublicar, así como del cuerpo del texto ensí y las referencias.De igual manera se precisan las indicacionesde cómo manejar cuadros, figuras yfotografías, así como los pies de figura.Finalmente se hace hincapié en lo quees la transferencia de derechos de autor, loque implica que el o lo autores deben certificarque el artículo anterior no ha sidopreviamente publicado, excepto en formade resumen.Una vez aceptado para su publicación enArchivos de Salud de Sinaloa, los derechos deautor serán transferidos a esta última y conello también se podrán publicar en medioselectrónicos (http://www.hgculiacan.com/).Guía para la estructuración de manuscritosArchivos de Salud de Sinaloa78