Rev Peru Med Exp Salud Publica 21(3), 2004Burstein A.años. El promedio de tiempo entre la aparición de laslesiones y el diagnóstico fue de 14 años.En Venezuela, Aho et al. 10 refieren que la cromomicosistiene una alta prevalencia en la región noroccidental,que comprende las zonas premontañosas y depresionesde Barquisimeto y de Loro, así como la cuencadel lago de Maracaibo. Se han reportado casos esporádicosen todo el país. La F. pedrosoi tiene una altaprevalencia en la región del sur en la cuenca del lagode Maracaibo y en los llanos del lado oriental de losAndes venezolanos, de clima cálido y húmedo.Yegres et al. 11 en 1985, notificaron que el estado deFalcón, en Venezuela, ha sido sindicado como zonaendémica para la cromomicosis desde el año 1938.Se estudiaron 64 casos registrados desde 1973 hasta1984. En los últimos 3 años confirmaron 31 casoscon C. carrionii, en el año 1996 señalaron 12 que estehongo es el agente causal más frecuente en Venezuelay refirieron que Borelli, el año 1959, indica la afinidadde este hongo por los climas secos. Refiere, igualmente,que la casuística <strong>publica</strong>da en Venezuela enlas localidades de Lara, Zubia y Falcón sumaban, hastael año 1996, 850 casos. De los 18 casos registradosdurante el año 1984, 14 eran criadores de caprinos enuna zona semiárida de vegetación xerófita, en particularcactácea, predominaron las lesiones en extremidadessuperiores.Barroetta et al. 13 , reportaron en Venezuela en el año 1986,74 nuevos casos diagnosticados en los últimos 20 añosen el estado de Lara, predominando el C. carrionii.Yegres et al. 14 , comunicaron en el año 1992, que lacromomicosis es la micosis profunda más frecuenteen la zona noroccidental de Venezuela. Se diagnostican244 casos desde 1988 hasta junio de 1992, 12casos en menores. El agente etiológico fue el C.carrionii, todos del área rural señalada como endémicapara la cromomicosis, zona de crianza de caprinos.Se plantea un posible factor hereditario.Pérez-Blanco et al. 15 , el año 1998, a propósito de comunicarel primer caso de cromomicosis en Venezuelapor Rhinocladiella aguaspersa, refieren que, hastaese momento, se habían estudiado 370 casos decromomicosis en el estado de Falcón, detectándose21 casos en niños, sugiriéndose la existencia de unasusceptibilidad a esta micosis desde la niñez.En Argentina, Biagini et al. 16 , comunican en 1982 queel primer caso <strong>publica</strong>do de cromomicosis fue en elaño 1929 y, posteriormente, se han reportado casosaislados en Santiago del Estero, Tucumán, Misiones yotras regiones.Negroni, en comunicación personal el año 2004, refiereque en su servicio en Buenos Aires, se diagnosticaron2 ó 3 casos por año, la mayoría ocasionados por F.pedrosoi. Refiere 2 casos, ambos de Santiago delEstero, producidos por Cladophialophora carrionii. Loscasos de F. pedrosoi proceden del Noroeste de laArgentina, especialmente Misiones y El Chaco, unospocos de Tucumán y Salta, Noroeste de la Argentina ymuy reducido número de la provincia de Buenos Aires.Bonifaz et al. 17 comunican el primer caso decromomicosis producido en México por Phialophoraverrucosa, procedente de Puebla. Señalan que casitodos los casos mexicanos son producidos por F.pedrosoi. Saeb M y Arenas 18 informan de 5 casos estudiadosen México, del año 1987 a 1997, producidospor F. pedrosoi, procedentes de Oaxaca, Puebla,Tamaulipas y Chiapas.Arellano 2 señala que la cromomicosis es un padecimientopoco frecuente en México; Lavalle 19 indica quela mayor parte de los casos observados provenían deregiones costeras del golfo de México y del Pacífico yque no se han registrado casos en la meseta, dondeel clima es seco y menos caluroso.En Paraguay, Boggino (ref. por Arellano) 2 reportó en1945, el primer caso en su país con el nombre dedermatitis verrucosa blastomicética, presentado en la9ª Reunión de la Sociedad Argentina de Patología Regionaldel Norte.Del Ecuador no se encuentra mayor información, salvola proporcionada recientemente en la XXIII Reunión Anualde Dermatólogos Latinoamericanos del Cono Sur, realizadaen Lima, Perú, en mayo de 2004, por Manzano 20 , deCuenca, Ecuador, sobre un caso de cromomicosis diseminadaen el que se identificó la F. pedrosoi.En el Perú, Galarza 21 comunica que, del año 1986 a1995 se registraron, en el Hospital Dos de Mayo deLima, 4 casos de cromomicosis, representando 4%de todas las micosis profundas diagnosticadas en eselapso (total 78 casos de micosis profundas).En el año 1999, Sihuincha et al. 22 reportan un casocompatible con cromomicosis en el estudiohistopatológico. El paciente era agricultor y procedíade Huacrachuco, departamento de Huánuco.170
Rev Peru Med Exp Salud Publica 21(3), 2004CromomicosisRecientemente, Cavero y Delgado 23 reportan un casode cromoblastomicosis con cultivo positivo paraCladosporium sp, procedente de la región selvática deIquitos.Esta micosis es sumamente rara en el Perú. En nuestraexperiencia personal de 40 años de actividad hospitalariay práctica privada, sólo hemos visto 3 casosde cromomicosis. Todos los casos peruanos han sidodiagnosticados por el examen directo e histopatológico.No se ha reportado identificación de especie.PATOGENIA Y ASPECTOS CLÍNICOSEsta micosis profunda, de localización subcutánea,se desarrolla en el sitio de un traumatismotranscutáneo que vehiculiza la fase saprofitaria delhongo causal. La infección avanza lentamente en eltranscurso de años, a medida que el agente etiológicosupervive y se adapta a la condición del huésped. Elhongo adquiere en los tejidos, en su vida parasitaria,estructuras multicelulares de gruesas paredes coloreadasde negro, llamadas células muriformes o cuerposescleróticos (corpúsculos «fumagoides»), que sedividen por facetación y nunca por gemación. Los hongospueden estar libres en el tejido o fagocitados pormacrófagos. En la dermis, las células muriformes presentesen los microabscesos formados por la reaccióncelular, a menudo muestran daño en su paredcelular, pero los macrófagos no son capaces de destruirlas células micóticas fagocitadas, las que siguendesarrollándose en su interior. Las células muriformesde la F. pedrosoi pueden permanecer viables por másde 18 meses, después de que el tejido infectado hasido recolectado de pacientes, demostrando la resistencianatural de estas estructuras (Rosental et al. citadopor Queiroz-Telles) 3 .Las células muriformes (gránulos compuestos por célulasmicóticas) son expelidas a la superficie de laslesiones por eliminación transepiteleal a través de lasfístulas.La lesión, consistente en absceso con tejidogranulomatoso de respuesta, no es contagiosa; elgranuloma y el componente supurativo consisten enlinfocitos, células plasmáticas, eosinófilos y célulasde Langhans. Las lesiones que se desarrollan en elsitio de la inoculación, ocasionalmente, puedenpropagarse por vía linfática o autoinoculación a sitiosremotos, presentan un aspecto polimórfico pudiendomostrar tipos nodulares, papilomatoso, colifloriforme,verruciforme, hiperqueratósico, cicatricial, en placas ocombinaciones (Figuras 1-9).En el sitio de la inoculación aparece una pápula o placaque desarrolla en semanas o meses, adquiriendo formaverrucosa. Las lesiones antiguas se aclaran en suparte central y pueden ulcerarse. La mayoría de lesionesson solitarias o pueden estar agrupadas, evolucionanen forma moderada o severa, sin tendencia a curarseespontáneamente y pueden infectarse secundariamente,provocando linfoedema y elefantiasis dandolugar, ocasionalmente, a carcinoma epidermoide.En Brasil se presenta un alto porcentaje, hasta 85%en miembros inferiores y sólo 13% en miembros superiores,siendo lo contrario en Venezuela.Figura 1. Lesiones verrucosas, vegetantes, característicasde cromomicosis podálica.Figura 2. Gran lesión ulcerativa de bordes vegetantes y zonascicatriciales en tercio inferior de pierna con cromomicosis.171