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Regulacion de la Glucemia-END.pdf - VeoApuntes.com

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Control <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>Glucemia</strong>1. La glucosa es <strong>la</strong> principal fuente <strong>de</strong> energía para <strong>la</strong>scélu<strong>la</strong>s, especialmente para <strong>la</strong>s neuronas.2. <strong>Glucemia</strong>2.1. Rango.2.2. Efectos <strong>de</strong> <strong>la</strong> hipoglucemia y <strong>de</strong> <strong>la</strong> hiperglucemia3. El páncreas endocrino3.1. Insulina. Receptores para <strong>la</strong> insulina. Utilización <strong>de</strong>glucosa por <strong>la</strong>s célu<strong>la</strong>s: transportadores3.2. Glucagón3.3. Somatostatina (SS) y Polipéptido Pancreático (PP)4. Control <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>Glucemia</strong>5. Fisiopatología: Diabetes Mellitus


SUPERVISION PROYECTO PERUMANTENIMIENTO VIAL CAÑETE – LUNAHUANA – PACARAN – ZUÑIGA – DV. YAUYOS – RONCHA - CHUAPACAPANEL FOTOGRÁFICOMANTENIMIENTO RUTINARIOTRAMO: CAÑETE - LUNAHUANALimpieza <strong>de</strong> guardavías Km. 32Limpieza <strong>de</strong> Bermas Km. 54CAMPAMENTO MTC – CAÑETE, CALACHOTA (01) 5811536, Cañete - Lima - PerúING. YSOLINA ROBLADILLO E. - Supervisor


Control <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>Glucemia</strong>Hipoglucemia e HiperglucemiaHipoglucemia: es <strong>la</strong> urgencia metabólica másfrecuente. Aparece en general con valores <strong>de</strong> glucemia por<strong>de</strong>bajo <strong>de</strong> 50 mg/dL. Pero en ocasiones por encima o por<strong>de</strong>bajo <strong>de</strong> este rango existe manifestaciones clínicas: mareo,cefalea, confusión, pali<strong>de</strong>z, ansiedad, temblor, sudoraciónfría, hipotermia, palpitaciones,…Hiperglucemia: <strong>de</strong>nominada clínicamente <strong>com</strong>odiabetes mellitus obe<strong>de</strong>ce al déficit <strong>de</strong> insulina o a unarespuesta anormal a esta hormona.


Páncreas endocrinoFunción endocrina:Regu<strong>la</strong>r <strong>la</strong> cantidad <strong>de</strong> glucosa ensangre (glucemia).Segrega insulina, glucagón ysomatotastina.También polipétido pancreático


Páncreas endocrinoPáncreas: glándu<strong>la</strong> endocrina y exocrina


Páncreas endocrinoPáncreas: glándu<strong>la</strong> endocrina y exocrina


Control <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>Glucemia</strong>Páncreas endocrino• Situado en los <strong>de</strong>nominados Islotes <strong>de</strong> Langerhans. Cuya masacorrespon<strong>de</strong> al 1 % <strong>de</strong>l peso total <strong>de</strong>l páncreas. Están formados porcélu<strong>la</strong>s, con <strong>com</strong>unicaciones intercelu<strong>la</strong>res:• Célu<strong>la</strong>s alfa producen glucagón, que eleva <strong>la</strong> glucemia.• Célu<strong>la</strong>s beta producen insulina.• Célu<strong>la</strong>s <strong>de</strong>lta: producen somatostatina.• Célu<strong>la</strong>s F: producen PP y <strong>de</strong> <strong>la</strong>s que poco se sabe.• Posee una fina red vascu<strong>la</strong>r y dotados <strong>de</strong> un sistema venoso tipoportal, orientado <strong>de</strong>s<strong>de</strong> <strong>la</strong>s célu<strong>la</strong>s beta hacia <strong>la</strong>s alfa y <strong>de</strong>lta.• Están inervados por el sistema nervioso autónomo.


Páncreas endocrinoLa parte endocrina se agrupa en islotes <strong>de</strong>Langerhans. Dichos islotes son microórganos<strong>com</strong>puestos por subunida<strong>de</strong>s:Célu<strong>la</strong> alfa (Alfa cell)• Estas célu<strong>la</strong>s alfa sintetizan y liberan glucagón,hormona que eleva <strong>la</strong> glucemia (glucosa en sangre).• Representan entre el 10 - 20% <strong>de</strong>l volumen <strong>de</strong>l islotey se distribuyen <strong>de</strong> forma periférica.


Páncreas endocrino


Páncreas endocrinoInsulina• Insulina: <strong>de</strong>l <strong>la</strong>tín insu<strong>la</strong>, "is<strong>la</strong>“.• Es una hormona polipeptídica, formada por 51 aminoácidos.• Segregada por <strong>la</strong>s célu<strong>la</strong>s beta <strong>de</strong> los Islotes <strong>de</strong> Langerhans<strong>de</strong>l páncreas, en forma <strong>de</strong> precursor inactivo (proinsulina),que es transformado en el aparato <strong>de</strong> Golgi, don<strong>de</strong> se eliminauna parte (L-guía y ca<strong>de</strong>na C) y uniendo los otros dosfragmentos restantes (A y B) mediante puentes disulfuro.• Fre<strong>de</strong>rick Grant Banting, Charles Best, James Collip y JJR.Macleod <strong>de</strong> <strong>la</strong> Universidad <strong>de</strong> Toronto (Canada) <strong>de</strong>scubrieron<strong>la</strong> insulina en 1922. El Dr Banting recibió el Premio Nobel <strong>de</strong>Fisiología y Medicina por <strong>de</strong>scubrir esta hormona.


Síntesis y secreción <strong>de</strong> insulina


Páncreas endocrinoProinsulina: precusor inactivo


Páncreas endocrinoProinsulina: precusor inactivo


Páncreas endocrinoInsulina: a partir <strong>de</strong>l precusor inactivo


Páncreas endocrinoReceptor <strong>de</strong> <strong>la</strong> insulina


Páncreas endocrinoRegu<strong>la</strong>ción <strong>de</strong> <strong>la</strong> Insulina- Glucosa- Ácidos grasos, cuerpos cetónicos, aminoácidos…)- Hormonas gastrointestinales- Otras hormonas- Re<strong>la</strong>ciones paracrinas


Regu<strong>la</strong>ción <strong>de</strong> <strong>la</strong> Insulina


Utilización <strong>de</strong> glucosa por <strong>la</strong>s célu<strong>la</strong>sTransportadores


Utilización <strong>de</strong> glucosa por <strong>la</strong>s célu<strong>la</strong>sTransportadores


Utilización <strong>de</strong> glucosa por <strong>la</strong>s célu<strong>la</strong>sTransportadoresEn ausencia <strong>de</strong> insulina <strong>la</strong>s célu<strong>la</strong>s no pue<strong>de</strong>n utilizar <strong>la</strong> glucosa


Utilización <strong>de</strong> glucosa por <strong>la</strong>s célu<strong>la</strong>sTransportadores


Utilización <strong>de</strong> glucosa por <strong>la</strong>s célu<strong>la</strong>sTransportadoresGLUT 1Se expresa en: Eritrocitos; Astrocitos; Célu<strong>la</strong>s Endoteliales; Célu<strong>la</strong>s <strong>de</strong> <strong>la</strong>retina; Barrera hematoencefálica; P<strong>la</strong>centa; Riñón; Músculo esqueléticodurante <strong>la</strong> gestaciónTransporta a<strong>de</strong>más ga<strong>la</strong>ctosa


Utilización <strong>de</strong> glucosa por <strong>la</strong>s célu<strong>la</strong>sTransportadoresGLUT 2


Utilización <strong>de</strong> glucosa por <strong>la</strong>s célu<strong>la</strong>sTransportadoresGLUT 3 se expresa en:Sistema Nervioso Central; P<strong>la</strong>centa; Hígado; Riñón; Corazón;Tejido muscu<strong>la</strong>r durante <strong>la</strong> gestación


Utilización <strong>de</strong> glucosa por <strong>la</strong>s célu<strong>la</strong>sTransportadoresGLUT-4 se expresa en: Corazón; Tejido muscu<strong>la</strong>r esquelético; Tejidoadiposo. Dependiente <strong>de</strong> Insulina


Control <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>Glucemia</strong>Acción <strong>de</strong> <strong>la</strong> insulina


Función <strong>de</strong> <strong>la</strong> insulina (I)• Es <strong>la</strong> hormona "anabólica" por excelencia; es <strong>de</strong>cir, permitedisponer a <strong>la</strong>s célu<strong>la</strong>s <strong>de</strong>l aporte necesario <strong>de</strong> glucosa paralos procesos con gasto <strong>de</strong> energía, que luego por glucolísisy respiración celu<strong>la</strong>r se obtendrá <strong>la</strong> energía necesaria enforma <strong>de</strong> ATP para dichos procesos.• En resumen, permite disponer a <strong>la</strong>s célu<strong>la</strong>s <strong>de</strong> <strong>la</strong> "gasolina"(glucosa) necesaria, manteniendo su concentración regu<strong>la</strong>ren sangre.• Cuando <strong>la</strong> glucemia está elevada el páncreas <strong>la</strong> libera a <strong>la</strong>sangre. Su función es favorecer <strong>la</strong> captación celu<strong>la</strong>r <strong>de</strong> <strong>la</strong>glucosa.


Función <strong>de</strong> <strong>la</strong> insulina (II)• Interviene en el aprovechamiento metabólico<strong>de</strong> los nutrientes, sobre todo con e<strong>la</strong>nabolismo <strong>de</strong> los hidratos <strong>de</strong> carbono.• Su déficit provoca <strong>la</strong> diabetes mellitus y suexceso provoca hiperinsulinismo conhipoglucemia.


Acciones biológicas <strong>de</strong> <strong>la</strong> insulina


Control <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>Glucemia</strong>1. La glucosa es <strong>la</strong> principal fuente <strong>de</strong> energía para <strong>la</strong>scélu<strong>la</strong>s, especialmente para <strong>la</strong>s neuronas.2. <strong>Glucemia</strong>2.1. Rango.2.2. Efectos <strong>de</strong> <strong>la</strong> hipoglucemia y <strong>de</strong> <strong>la</strong> hiperglucemia3. El páncreas endocrino3.1. Insulina. Receptores para <strong>la</strong> insulina. Utilización <strong>de</strong>glucosa por <strong>la</strong>s célu<strong>la</strong>s: transportadores3.2. Glucagón3.3. Somatostatina (SS) y Polipéptido Pancreático (PP)4. Control <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>Glucemia</strong>5. Fisiopatología: Diabetes Mellitus


Estructura <strong>de</strong>l Glucagón• El glucagón es una hormona peptídica <strong>de</strong> 29 aminácidos.• Tiene un peso molecu<strong>la</strong>r <strong>de</strong> 3485 Daltons.• Fue <strong>de</strong>scubierto en 1923 por Kimball and Murlin.• Su estructura primaria es:NH 2 -His-Ser-Gln-Gly-Thr-Phe-Thr-Ser-Asp-Tyr-Ser-Lys-Tyr-Leu-Asp-Ser-Arg-Arg-A<strong>la</strong>-Gln-Asp-Phe-Val-Gln-Trp-Leu-Met-Asn-Thr-COOH


Estructura <strong>de</strong>l Glucagón


Función <strong>de</strong>l Glucagón (I)• Actúa en el metabolismo <strong>de</strong> los hidratos <strong>de</strong>carbono. Eleva el nivel <strong>de</strong> glucosa en sangre(glucemia), al contrario que <strong>la</strong> insulina.• Cuando el organismo necesita más azúcar en <strong>la</strong>sangre, <strong>la</strong>s célu<strong>la</strong>s alfa <strong>de</strong>l páncreas (en losislotes <strong>de</strong> Langerhans) e<strong>la</strong>boran glucagón. Esteglucagón moviliza <strong>la</strong>s reservas <strong>de</strong> glucosapresentes en el hígado en forma <strong>de</strong> glucógeno.


Función <strong>de</strong>l Glucagón (II)• Aunque en los músculos hay reservas <strong>de</strong> glucógeno noson movilizadas por el glucagón. En caso <strong>de</strong> necesidad<strong>la</strong> adrenalina, hormona <strong>de</strong> estrés, moviliza <strong>la</strong>s reservasmuscu<strong>la</strong>res.• Una <strong>de</strong> <strong>la</strong>s consecuencias <strong>de</strong> <strong>la</strong> secreción <strong>de</strong> glucagónes <strong>la</strong> disminución <strong>de</strong> <strong>la</strong> fructosa-2,6-bifosfato y e<strong>la</strong>umento <strong>de</strong> <strong>la</strong> gluconeogénesis.• A veces se utiliza en clínica glucagón inyectable encasos <strong>de</strong> choque insulínico. La inyección <strong>de</strong> glucagónayuda a elevar <strong>la</strong> glucemia. Las célu<strong>la</strong>s reaccionanusando <strong>la</strong> insulina adicional para producir más energía<strong>de</strong> <strong>la</strong> cantidad <strong>de</strong> glucosa en <strong>la</strong> sangre.


Control <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>Glucemia</strong>1. La glucosa es <strong>la</strong> principal fuente <strong>de</strong> energía para <strong>la</strong>scélu<strong>la</strong>s, especialmente para <strong>la</strong>s neuronas.2. <strong>Glucemia</strong>2.1. Rango.2.2. Efectos <strong>de</strong> <strong>la</strong> hipoglucemia y <strong>de</strong> <strong>la</strong> hiperglucemia3. El páncreas endocrino3.1. Insulina. Receptores para <strong>la</strong> insulina. Utilización <strong>de</strong>glucosa por <strong>la</strong>s célu<strong>la</strong>s: transportadores3.2. Glucagón3.3. Somatostatina (SS) y Polipéptido Pancreático (PP)4. Control <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>Glucemia</strong>5. Fisiopatología: Diabetes Mellitus


Control <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>Glucemia</strong>Acción <strong>de</strong> <strong>la</strong> insulina


Control <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>Glucemia</strong>


Páncreas endocrinoCélu<strong>la</strong> <strong>de</strong>lta (Delta Cell)• Las célu<strong>la</strong>s <strong>de</strong>lta producen somatostatina, hormona quese cree regu<strong>la</strong> <strong>la</strong> producción y liberación <strong>de</strong> <strong>la</strong> insulinapor <strong>la</strong>s célu<strong>la</strong>s beta y <strong>la</strong> producción y liberación <strong>de</strong>lglucagón por <strong>la</strong>s célu<strong>la</strong>s alfa.Célu<strong>la</strong> PP (PP Cell)• Estas célu<strong>la</strong>s producen y liberan PolipéptidoPancreático.


Páncreas endocrinoSomatostatinaEs un péptido cíclico <strong>de</strong> 14 aa, producido por <strong>la</strong>scélu<strong>la</strong>s D pancreáticas. También se expresa en el cerebroy el tracto intestinal.Su acción es inhibitoria en todas <strong>la</strong>slocalizaciones: en hipotá<strong>la</strong>mo inhibe GH ena<strong>de</strong>nohipófisis; <strong>com</strong>o neurotransmisor induce ciertaanalgesia y sedación; posee efectos antiepilépticos ydisminuye el hambre, entre otras acciones.En el páncreas, <strong>la</strong> SS inhibe tanto <strong>la</strong> secreción<strong>de</strong> insulina <strong>com</strong>o <strong>de</strong> glucagón. Parece integrar <strong>la</strong>respuesta hormonal según <strong>la</strong> disponibilidad <strong>de</strong>nutrientes.


Páncreas endocrinoSomatostatina


Páncreas endocrinoPolipéptico pancreáticoEs un polipéptido <strong>de</strong> 36 aa,producido por <strong>la</strong>s célu<strong>la</strong>s PPpancreáticas.Su secreción se estimu<strong>la</strong>con <strong>la</strong> llegada <strong>de</strong> alimetos alintestino y se suprime por <strong>la</strong>vagotomía y los fármacosanticolinérgicos.Sus acciones son fundamentalmente digestivas: inhibe <strong>la</strong>secreción pancreática <strong>de</strong> bicarbonato y enzimas; re<strong>la</strong>ja <strong>la</strong>vesícu<strong>la</strong> biliar y disminuye <strong>la</strong> secreción <strong>de</strong> bilis.


Control <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>Glucemia</strong>1. La glucosa es <strong>la</strong> principal fuente <strong>de</strong> energía para <strong>la</strong>scélu<strong>la</strong>s, especialmente para <strong>la</strong>s neuronas.2. <strong>Glucemia</strong>2.1. Rango.2.2. Efectos <strong>de</strong> <strong>la</strong> hipoglucemia y <strong>de</strong> <strong>la</strong> hiperglucemia3. El páncreas endocrino3.1. Insulina. Receptores para <strong>la</strong> insulina. Utilización <strong>de</strong>glucosa por <strong>la</strong>s célu<strong>la</strong>s: transportadores3.2. Glucagón3.3. Somatostatina (SS) y Polipéptido Pancreático (PP)4. Control <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>Glucemia</strong>5. Fisiopatología: Diabetes Mellitus


FisiopatologíaHipoglucemia e HiperglucemiaHipoglucemia: es <strong>la</strong> urgencia metabólica más frecuente.Aparece en general con valores <strong>de</strong> glucemia por <strong>de</strong>bajo <strong>de</strong>50 mg/dL. Pero en ocasiones por encima o por <strong>de</strong>bajo <strong>de</strong>este rango existe manifestaciones clínicas, secundarias a<strong>la</strong> hipoglucemia:1. Simpaticotonía: <strong>de</strong>scarga <strong>de</strong> adrenalina, con ansiedad,temblor, sudoración fría, pali<strong>de</strong>z, palpitaciones,…2. Depresión <strong>de</strong> <strong>la</strong> actividad <strong>de</strong>l sistema nervioso: mareo,cefalea, confusión, hipotermia, visión borrosa,…Hiperglucemia: <strong>de</strong>nominada clínicamente <strong>com</strong>o diabetesmellitus obe<strong>de</strong>ce al déficit <strong>de</strong> insulina o a una respuestaanormal a esta hormona.


FisiopatologíaHiperglucemiaDiabetes mellitus: consecuencia <strong>de</strong> una<strong>de</strong>ficiencia absoluta o re<strong>la</strong>tiva <strong>de</strong> insulina.Resistencia a <strong>la</strong> insulina: situaciones que seengloban en el l<strong>la</strong>mado Síndrome metabólico oSíndrome X. La resistencia a <strong>la</strong> insulina consisteen una insensibilidad <strong>de</strong> los tejidos muscu<strong>la</strong>r,hepático o adiposo a <strong>la</strong> insulina. Cursa conhiperinsulinemia.


FisiopatologíaDiabetes mellitus:1. Consecuencia <strong>de</strong> una <strong>de</strong>ficiencia absoluta ore<strong>la</strong>tiva <strong>de</strong> insulina que produce importantesalteraciones en el metabolismo <strong>de</strong> los hidratos <strong>de</strong>carbono, lípidos y proteínas.2. Característica: hiperglucemia permanente.


FisiopatologíaDiabetes1. Diabetes Tipo I: <strong>de</strong>bida a <strong>la</strong> <strong>de</strong>strucción (autoinmune oidiopática) <strong>de</strong> <strong>la</strong>s célu<strong>la</strong>s b, que produce una <strong>de</strong>ficienciaabsoluta <strong>de</strong> insulina. Requiere insulinoterapia. Comienzaantes <strong>de</strong> los 30 años. Antece<strong>de</strong>ntes familiares en el 5-10 %<strong>de</strong> los casos.2. Diabetes Tipo II: predomina <strong>la</strong> resistencia a <strong>la</strong> insulina,con <strong>de</strong>ficiencia re<strong>la</strong>tiva <strong>de</strong> esta hormona. Aparece <strong>de</strong>spués<strong>de</strong> los 40 años. Representa el 75 % <strong>de</strong> los diabéticos, <strong>de</strong> loscuales más <strong>de</strong>l 70 % son obesos en el momento <strong>de</strong>ldiagnóstico.3. Diabetes gestacional: en el embarazo con glucemiap<strong>la</strong>smática basal superior a 105 mg/dl en dos o másocasiones.


FisiopatologíaDeficiencia <strong>de</strong> insulinaDiabetesAcceso <strong>de</strong> <strong>la</strong> glucosa a <strong>la</strong> célu<strong>la</strong>Glucogenólisis y GluconeogénesisCatabolismo proteicoHiperglucemiaGluconeogénesis apartir <strong>de</strong> proteínasGlucosuriaPérdida <strong>de</strong> agua y iones(diuresis osmótica): PoliuriaDeshidratación


FisiopatologíaDeficiencia <strong>de</strong> insulinaDiabetesAcceso <strong>de</strong> <strong>la</strong> glucosa al tejido adiposoLipasa en adipocitosLipólisisOxidación a acetil-coA:cuerpos cetónicosAcceso <strong>de</strong> ácidos grasosa <strong>la</strong>s célu<strong>la</strong>s energía(excepto neuronas)Ácidos grasos y glicerolHiperlipemiaSíntesis <strong>de</strong> colesterol,triglicéridos y fosfolípidos)CetonemiaCetonuriaAcidosis metabólica y<strong>de</strong>shidrataciónPérdida renal <strong>de</strong> agua, Na + , K + , Cl -


Acidosis metabólicaÁcidos grasos y glicerolOxidación a acetil-coA:cuerpos cetónicosCetonemiaCetonuriaPérdida renal <strong>de</strong> agua, Na + , K + , Cl -


Acidosis metabólicaCetonuriaCetonemiaPérdida renal <strong>de</strong> agua, Na + , K + , Cl -Sin embargo, operan menanismosrenales a<strong>la</strong> disminución <strong>de</strong>l pH y a <strong>la</strong>disminución <strong>de</strong> <strong>la</strong> volemia:1. Orina ácida2. Aldosterona


FisiopatologíaComplicaciones <strong>de</strong> <strong>la</strong> Diabetes Mellitus• Trastornos circu<strong>la</strong>torios: aterosclerosis,isquemias, coronariopatías,insuficiencia cardiaca, infarto <strong>de</strong>miocardio, …• Neuropatías: SNP (entumecimiento,ardor, hormigueo, dolor, …)• SNV: tubo digestivo (estreñimiento,diarrea, retraso vaciamientogástrico,…); trastornos funcionales en<strong>la</strong> vejida urinaria; impotencia, aparatogenital.• Nefropatía (engrosamiento capi<strong>la</strong>resglomeru<strong>la</strong>res)• Retinopatía diabética (hemorragiasretina, e<strong>de</strong>mas, ceguera, …)DiabetesÚlcera P<strong>la</strong>ntar


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