revista chilena de psiquiatria y neurologia de la infancia y ...

Volumen 22Nº 2Normalización de trastornos de sueño y su efecto en pacientes con epilepsia refractariabedtime. Antiepileptic therapy was not modified during the first six months. Results: All patientsnormalized the sleep-wake cycle during the first month treatment. Ten of 11 patients showeda dramatic reduction of seizure frequency (over 85% of total day seizures) during the first threemonths of intervention, independently from the seizure type that has maintained for more than ayear (13–43 months) follow-up. Melatonin was discontinued in five patients after a year of treatment,with no deterioration of sleep pattern or seizures frequency. Conclusions: Sleep disordersin children with refractory epilepsies are frequently underestimated. The normalization of thesleep-wake pattern can diminish seizures dramatically, improving patients and family qualityof life. This point must be always taken into account before considering a patient refractory toantiepileptic drugs and adding new drugs to polytherapy.Key words: sleep disorders, luminotherapy, melatonin, antiepileptic polytherapy, refractory epilepsy.INTRODUCCIÓNPese a los avances en el tratamiento de lasepilepsias, con nuevos fármacos antiepilépticos(FAES) y mejoría de las técnicas quirúrgicas,su pronóstico en el niño depende sinduda del síndrome epiléptico que presentecada paciente en particular. Existen ciertosfactores considerados de mal pronóstico, talescomo causas orgánicas de las crisis, presenciade retardo mental y/o anormalidades neurológicas,presencia de varios tipos de crisis,incluyendo crisis tónico clónicas frecuentes,crisis tónicas y atónicas. Si bien la definiciónde refractariedad y su real porcentaje varía segúndiversos parámetros considerados en laspublicaciones, en términos generales podríaconsiderarse que aproximadamente el 30%del total de las epilepsias en niños, serán consideradasrefractarias y fuera del alcance terapéutico,constituyendo un real problema delpunto de vista psicosocial familiar, económicoy médico (1).La privación crónica de sueño es consideradaun factor activador conocido de la actividadepileptógena y eventual agravante de diversossíndromes epilépticos, esto atribuido a la sincronizaciónneuronal, especialmente durantesomnolencia y sueño no-REM (2,3). Por otrolado, los niños con déficit neurológico presentanmayor número de trastornos de sueño quelos normales. Dentro de los más frecuentes deencontrar están el insomnio de conciliación,insomnio de mantención e inversión del ciclosueño vigilia (CSV); estos tienen un origen multifactorial,entre los factores más significativosse describe la escasa actividad física, falta deexposición a luz natural, déficit mental y mo-tor, además de frecuentes crisis epilépticasdiurnas y nocturnas asociadas a politerapiaantiepiléptica que interfieren significativamenteen la estructura normal de sueño (4-8).En la práctica clínica, frecuentemente se veque estos trastornos de sueño son tratadoscon respuesta parcial y/o transitoria con hipnóticosy/o benzodiazepínicos, los cuales ademásde contribuir a la politerapia aumentandoel riesgo de efectos adversos pueden alterarla arquitectura del sueño e incluso disminuir elumbral convulsivante, como es el caso de losneurolépticos (9,10]. Esta falta de respuesta,con una persistencia en el tiempo de trastornosevero del sueño, no solo afecta la calidad devida del niño, sino además crea gran frustraciónen los padres, alterando la dinámica familiaren forma significativa. Pese a lo anterior,los trastornos de sueño pocas veces son indagadosen forma dirigida en pacientes con epilepsia,donde el objetivo principal es el controldel cuadro epiléptico.Una de las hormonas claves en la regulacióndel CSV, es la melatonina (N–acetil-5 metoxitriptamida),producida naturalmente por lospinealocitos de la glándula pineal a partir demoléculas de triptofano. Clásicamente se conoceque la oscuridad estimula la síntesis yaumenta la tasa de melatonina, mientras quela luz inhibe este proceso (11,12). Existen variosestudios que han demostrado que niñoscon déficit neurológico de diverso tipo, postradosy con escaso contacto a luz natural,presentan niveles bajos de excreción urinariadel metabolito de melatonina (sulfatoxismelatonina;aMT6) sin evidenciarse variacionessignificativas de este entre el día y la noche, lo120