revista chilena de psiquiatria y neurologia de la infancia y ...

ISSN-0718-3798REVISTA CHILENA DE PSIQUIATRIA Y NEUROLOGIADE LA INFANCIA Y ADOLESCENCIAPublicación Oficial de laSOCIEDAD DE PSIQUIATRIA Y NEUROLOGIADE LA INFANCIA Y ADOLESCENCIAVolumen 22 - Nº 2 - Agosto 2011111

SOCIEDAD DE PSIQUIATRIA Y NEUROLOGIADE LA INFANCIA Y ADOLESCENCIADIRECTORIO DE LA SOCIEDAD DE PSIQUIATRIA Y NEUROLOGIADE LA INFANCIA Y ADOLESCENCIAPERIODO 2010 - 2011DRA. MARITZA CARVAJAL GAMEPresidentaDRA. PATRICIA GONZALEZ MONSSecretaria GeneralDRA. ALICIA CARVAJAL ABARZUAVice-PresidentaDRA. MARTA HERNANDEZ CHAVEZTesoreraDirectoresDRA. CAROLA ALVAREZ QUIÑONEZDRA. VERONICA BURON KLOSEDR. JUAN FRANCISCO CABELLO ANDRADEDRA. GLORIA VALENZUELA BLANCODRA. VIVIANA VENEGAS SILVADRA.MARCELA LARRAGUIBEL QUIROZPast-PresidentGRUPOS DE ESTUDIOGrupo Chileno de Trastornosdel DesarrolloPresidentaDra. Daniela ZalaquettGrupo de Estudios Adolescenciay AdiccionesPresidenteDr. Alejandro MaturanaGrupo de Estudios Trastornos del Sueño en PediatríaDra. Francesca SolariDr. Tomás MesaDr. Pedro MenéndezGrupo de Enfermedades Neuromusculares y Trastornos Motores de La Infancia y AdolescenciaPresidenteDr. Ricardo Erazo112

REVISTA CHILENA DE PSIQUIATRIA Y NEUROLOGIA DE LA INFANCIAY ADOLESCENCIADR. RICARDO GARCIA S.Editor RevistaUniversidad de Chile / Clínica Las CondesDRA. MURIEL HALPERN G. DRA. ISABEL LOPEZ S.Editora Asociada PsiquiatríaEditora Asociada NeurologíaUniversidad de ChileClínica Las CondesDRA. FREYA FERNANDEZ K.Past-EditorConsulta PrivadaDRA. MARCELA ABUFHELE M. DR. JUAN FRANCISCO CABELLO A.DR. MATIAS IRARRAZAVAL D.Asistente Editora NeurologíaAsistentes Editora PsiquiatríaDRA. M. ANGELES AVARIA B. DRA. VIVIANA HERSKOVIC M.Asesora Resúmenes en InglésAsesora Resúmenes en InglésHospital Roberto del RíoClínica Las CondesComité Editorial Dr. Carlos Almonte V. Universidad de Chile, SantiagoDra. Claudia Amarales O. Hosp. Regional Punta ArenasDr. Cristian Amézquita G. Práctica Privada, ConcepciónDra. María Eliana Birke L. Hospital Militar de AntofagastaDra. Verónica Burón K. Hospital Luis Calvo Mackenna, SantiagoDr. Manuel Campos P. Universidad Católica de Chile, SantiagoDra. Marta Colombo C. Hospital Carlos Van Buren, ValparaísoDra. Perla David G.Clínica Dávila, SantiagoDra. Flora De La Barra M. Universidad de Chile, SantiagoFlgo. Marcelo Díaz M.Hospital Sótero del Río, SantiagoDra. Alicia Espinoza A. Hospital Félix Bulnes, SantiagoDra. Marcela Larraguibel Q. Clínica Psiquiátrica Universitaria, SantiagoDr. Pedro Menéndez G. Hospital San Juan de Dios, SantiagoDr. Tomás Mesa L.Universidad Católica de Chile, SantiagoDr. Hernán Montenegro A. Universidad de Santiago USACH, SantiagoDr. Fernando Novoa S. Hospital Carlos Van Buren, ValparaísoDr. Fernando Pinto L.Hospital CoyhaiqueDra. Begoña Sagasti A. Instituto Neuropsiquiatría IPSI, Viña del MarPs. Gabriela Sepúlveda R. PhD. Universidad de Chile, SantiagoDra. Ledia Troncoso A. Hosp. Clínico San Borja Arriarán, SantiagoDr. Mario Valdivia P.Hospital Regional de ConcepciónDr. Julio Volenski B.Hospital de IquiqueComité Editorial InternacionalNeurología Dr. Jaime Campos Hosp. Clínico de San Carlos, Madrid, EspañaDra. Patricia CamposUniversidad Cayetano Heredia, PerúDra. Lilian CzornyjHospital de Niños Garrahan, ArgentinaDr. Philip EvrardClinique Saint-Joseph, FranciaDr. Agustín LeguidoUniversidad de Philadelphia, Estados UnidosDr. Jorge MalagónAcademia Mexicana de Neurología, MéxicoDr. Joaquín PeñaHosp. Clínico La Trinidad, VenezuelaPsiquiatría Dra. Susan Bradley Universidad de Toronto, CanadáDr. Pablo DavanzoUniv. de California UCLA, Estados UnidosDr. Gonzalo MorandéHospital Niño Jesús, EspañaDr. Francisco de la Peña Universidad Nacional Autónoma de MéxicoDr. Daniel PilowskiUniversidad de Columbia, Estados Unidos113

INFORMACIÓN GENERALOrigen y Gestión:La Revista Chilena de Psiquiatría y Neurología de la Infancia y Adolescencia, es el órgano oficialde expresión científica de la Sociedad de Psiquiatría y Neurología de la Infancia y Adolescencia(SOPNIA) y fue creada en 1989, bajo el nombre de Boletín. La gestión editorial está delegada aun Editor de la Revista, un Editor asociado de Psiquiatría y otro de Neurología, más un ComitéEditorial quienes tienen plena libertad e independencia en este ámbito.Misión y Objetivos:La revista tiene como misión publicar artículos originales e inéditos que cubran las áreas dePsiquiatría y Neurología de la Infancia y Adolescencia y otros temas afines: Pediatría, NeurocirugíaInfantil, Psicología y Educación de modo de favorecer la integración de miradas y el trabajointerdisciplinario.Se considera además la relación de estas especialidades con la ética, gestión asistencial, saludpública, aspectos legales, epidemiológicos y sociológicos.Las modalidades de presentación del material son: artículos de investigación, casos clínicos, revisionesde temas enfocados a la medicina basada en la evidencia, comentarios sobre artículosde revistas y libros, cartas, contribuciones y noticias.Público:Médicos especialistas, Psiquiatras y Neurólogos de la Infancia y Adolescencia, otros médicos,profesionales de salud afines, investigadores, académicos y estudiantes que requieran informaciónsobre el material contenido en la revista.Modalidad editorial:Publicación trimestral de trabajos revisados por pares expertos (peer review) que cumplan conlas instrucciones a los autores, señaladas al final de cada número.Resúmenes e Indexación:La revista está indexada con Lilacs (Literatura Latinoamericana y del Caribe en Ciencias de laSalud. http://www.bireme.org/abd/E/chomepage.htm.) Índice bibliográfico Médico Chileno. SitioWEB Ministerio de Salud.Acceso a artículos completos on line www.sopnia.comAbreviatura:Rev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc. ISSN 0718-3798Diseño:Juan Silva: jusilva2@gmail.com / F. 635.2053Toda correspondencia editorial debe dirigirse a Dr. Ricardo García Sepúlveda, Editor RevistaChilena de Psiquiatría y Neurología de la Infancia y Adolescencia, Esmeralda 678, 2º pisointerior, Fono/Fax: 632.0884, e.mails: sopnia@tie.cl - sopniasoc@gmail.com, Sitio Web: www.sopnia.com Santiago, Chile.114

REVISTA CHILENA DE PSIQUIATRÍA Y NEUROLOGIA DE LA INFANCIAY ADOLESCENCIAVOLUMEN 22 – Nº 2 – AGOSTO DE 2011EDITORIAL, Daniel J Pilowsky¿Hacia dónde va la Psiquiatría Infanto-Juvenil?: El caso de la Desregulación Anímicay el Trastorno Bipolar.Where is Child and Adolescent Psychiatry going on?: Case of Mood Disregulationand Bipolar Disorder. 116TRABAJOS ORIGINALESNormalización de trastornos de sueño y su efecto en pacientes con epilepsia refractaria.Effects of sleep disorders normalization in patients with refractory epilepsy.Loreto Ríos, Scarlet Witting, Ledia Troncoso 119Evaluación de la función tiroídea en pacientes pediátricos durante el uso defármacos antiepilépticos.Assessment of thyroid function in pediatric patients during the use of antiepileptic drugs.Claudia Amarales, Loreto Llanos, Bárbara Jara, Daniela Accorsi, Karin Brinckman,Marcela Breskovic 129Perfil clínico de patología neuromuscular hereditaria en el Instituto de RehabilitaciónInfantil Teletón, Valparaíso, Chile.Clinical profile of patients with neuromuscular hereditary diseases in Child RehabilitationInstitute Teletón, Valparaiso, Chile.Joyce Lavanchy, Catalina Rojas, Bernardita Suárez, Karina Rosso, Yerka Luksic,Estebeni Baltra, Fernando Novoa 134Epilepsia asociada a tumores del sistema nervioso central en niños.Epilepsy associated with central nervous system tumors in children.Estebeni Baltra, Karina Rosso, Miguel Valeria, Yerka Luksic, Catalina Rojas 140REVISION DE TEMASTrastorno por Déficit de Atención/Hiperactividad (TDAH). Revisión ¿Hacia dónde vamosahora?Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD) Review: Where are we going?Javiera Mayor, Ricardo García 144Regulación emocional en niños y adolescentes: Artículo de revisión. Nocionesevolutivas y clínica psicopatológicaPsicopatologic emotional regulation in children and Adolescents: Review.Developmental concepts and clinical psychopathology.Claudia Capella, Marcela Mendoza 155CASO CLINICOEsquizofrenia y Tiroiditis de Hashimoto. Descripción de un caso clínico.Schizophrenia and Hashimoto’s thyroiditis. A clinical case.Ricardo Fuentealba 169REUNIONES Y CONGRESOS 174GRUPOS DE ESTUDIOS 175NOTICIAS 176INSTRUCCIONES A LOS AUTORES 179115

EDITORIALRev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc. Volumen 22, Nº 2, Agosto 2011¿Hacia dónde va la Psiquiatría Infanto-juvenil?: El casode la Desregulación Anímica y el Trastorno Bipolar.Where is Child and Adolescent Psychiatry going in. Case of MoodDisregulation and Bipolar Disorder.Daniel J. Pilowsky M.D., M.P.H.Profesor Psiquiatría Clínica y Epidemiología, Universidad de Columbia, Nueva York, USALa controversia acerca de la bipolaridad enniños y adolescentes ilustra los problemasque enfrenta la psiquiatría infanto-juvenil. Laincidencia de los trastornos bipolares (es decirlos casos nuevos) en niños y adolescentesha aumentado explosivamente en los últimosaños, al menos en EE.UU. (Blader and Carlson,2007), y los desacuerdos diagnósticosson comunes. El mismo niño puede ser diagnosticadocomo bipolar o como hiperactivo ydesafiante, dependiendo más de las conviccionesdel psiquiatra que del cuadro clínico. Elproblema va más allá de la ausencia de marcadoresbiológicos. Sin esos marcadores lareproducibilidad del diagnóstico de esquizofreniatanto en adultos como en adolescentes,es mucho más alta que la reproducibilidad deldiagnóstico de trastorno bipolar en la niñez.Parte del problema reside en sintomatologíascompartidas entre varios trastornos (especialmenteentre la manía y la hiperactividad condéficit atencional), y en parte se debe a síntomasque son difíciles de definir en forma reproducible,como es el caso de la irritabilidad.En la década del 90 muchos creían que losnuevos desarrollos en el campo de la genéticaconducirían a descubrimientos que resolveríanesta y otras controversias nosológicas. Comosabemos el estudio de los orígenes genéticosde las patologías psiquiátricas ha avanzadomás lentamente de lo esperado, y los marcadoresbiológicos que representarían expresionesperiféricas e indirectas de los genes,han resultado elusivos. Los desarrollos másprometedores a plazos relativamente cortosparecen residir en el seguimiento fenomenológicolongitudinal de muestras de niños y adolescentescon diversas patologías (o problemasque deberían ser estudiados, incluyendo,por ejemplo, la irritabilidad crónica) hasta porlo menos el comienzo de la adultez. En el casode la bipolaridad, los estudios longitudinalescomienzan con una descripción cuidadosay detallada de los síntomas, y continúan conseguimientos periódicos para así ver quiéneseventualmente exhiben los síntomas típicosdel trastorno bipolar, y quiénes desarrollanotros trastornos o simplemente dejan de tenersíntomas.Uno de los dilemas más importantes es si lairritabilidad severa no-episódica es o no esuna presentación bipolar distinta determinadapor el nivel de desarrollo del niño (Biedermanet al., 2004; Papolos et al., 2009). Estas hipótesisdivergentes sugieren dos posibilidades:ampliar el concepto de bipolaridad o atribuirun nuevo y tentativo diagnóstico a estos niños,la “Desregulación Anímica Severa” (DAS).Aunque sabemos poco acerca del DAS yo sugeriríano ampliar el concepto de bipolaridadporque, como veremos, los estudios de seguimientosugieren que la mayoría estos niños nodesarrollan un trastorno bipolar.Si la irritabilidad no-episódica o DAS fuese unapresentación juvenil del trastorno bipolar, losestudios longitudinales deberían demostrarque con el tiempo estos jóvenes desarrollaríanepisodios maniacos o hipomaniacos, similaresa los típicamente vistos en adultos bipolares.Esta estrategia de seguimiento requiere estudioslongitudinales. Antes de revisar los resultadosde estas investigaciones, es necesariomencionar brevemente las características delDAS, descritas en detalle en una publicaciónreciente (Leibenluft, 2011). Estos son niños conirritabilidad crónica (es decir no-episódica), sinepisodios maniacos o hipomaniacos clásicos.116

Daniel J. PilowskyEstos niños y jóvenes responden intensamentea estímulos emocionales negativos. Estasrespuestas pueden incluir pataletas, agresiónfísica o verbal, en situaciones en las cuales lamayoría de los niños de la misma edad no respondende esa manera.Si el DAS fuese una manifestación tempranadel trastorno bipolar, estudios de seguimientodeberían demostrar que niños con DAS desarrollaríancuadros maniacos o hipomaniacosen la adolescencia o edad adulta. Los escasosestudios longitudinales actualmente disponibleshan demostrado que la gran mayoría delos niños con DAS no presentan cuadros bipolaresal llegar a la adolescencia o edad adulta(Brotman et al., 2006; Stringaris et al., 2009;Stringaris et al., 2010). El DAS parece predecirlos siguientes cuadros clínicos: depresión unipolar,ansiedad generalizada y distimia. Estoshallazgos contrastan con el seguimiento deniños diagnosticados usando criterios de bipolaridadclásicos (similares a los que se usancon pacientes adultos). La mayoría de estosniños reciben diagnósticos de trastorno bipolarcuando llegan a la adultez.Si la desregulación anímica severa fuese unamanifestación temprana de la bipolaridad, niñoscon DAS deberían tener una proporciónsimilar de padres con trastornos bipolares ala proporción hallada en niños con presentacionesbipolares clásicas. Un estudio conuna muestra pequeña halló que un tercio delos niños con una presentación bipolar clásicatenían padres o madres bipolares, comparadocon 2.7% de los casos con diagnóstico deDAS (Brotman et al., 2007).Rev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.Agosto 2011Por último hay algunos estudios muy preliminaresde marcadores biológicos que sugierenuna menor actividad de la amígdala en niñoscon DAS, comparados con niños con cuadrosbipolares clásicos, cuando procesan imágenesde caras que expresan emociones diversas(Brotman et al., 2010). Hallazgos similareshan sido reportados en estudios de jóvenescon depresión mayor (Beesdo et al., 2009).Otros estudios están examinando diferencias(entre niños con DAS y niños “bipolares clásicos”)usando tareas que inducen frustración, yluego obteniendo imágenes del funcionamientocerebral y potenciales evocados (Leibenluft,2011). El objetivo de largo plazo es llegar comprenderla regulación anímica tanto en el desarrollonormal como en diversas patologías.La controversia acerca de si el DAS es o noes una manifestación temprana de la bipolaridadtiene importancia clínica. Si el DAS fueseuna manifestación temprana estos jóvenesdeberían ser tratados con estabilizadores anímicoso en ciertos casos con antipsicóticosatípicos. Si no fuese una manifestación tempranade bipolaridad, otros tratamientos deberíanser considerados (pero sabemos pocoacerca de tratamiento del DAS, y por lo tanto,al menos por ahora, decidir qué tratamientosdeberían ser considerados es más arte queciencia). Opciones psicofarmacológicas hansido presentadas recientemente (Leibenluft,2011) pero no hay suficiente evidencia pararecomendarlas. Otros autores han consideradoopciones psicoterapéuticas que podríanaplicarse en ambas cuadros, es decir al DASy a la bipolaridad clásica infanto-juvenil (Fristadet al., 2009; West and Pavuluri, 2009). Aquítambién la evidencia de la eficacia de estostratamientos es solamente preliminar.La saga del DAS y la bipolaridad clásica sonemblemáticas de lo que está sucediendo en lainvestigación de diversos cuadros clínicos enla niñez y adolescencia. En primer lugar los estudiosgenéticos están lejos de poder contribuira la clasificación y diferenciación de trastornospsiquiátricos (nosología). Por lo tanto,en forma paralela a los esfuerzos por elucidarlas raíces genéticas de los trastornos psiquiátricos(un proyecto de muy largo plazo y máscomplejo que lo que se pensaba durante la“euforia genómica”), estudios de seguimientoclínico de largo plazo, estudios de agregaciónfamiliar (que sirven para generar hipótesis paraestudios genéticos ulteriores), y estudios demarcadores biológicos constituyen el gruesode la investigación cuyo objetivo es resolvercontroversias nosológicas.Quisiera terminar expresando mi opinión personalrespecto al rumbo de la investigaciónpsiquiátrica. Me parece preocupante la muydesigual distribución de recursos (en EEUU yotros países con presupuestos de investiga-117

Editorialción considerables) entre los estudios genéticosy de marcadores biológicos y los estudioslongitudinales de carácter clínico y fenomenológico.Estos dos paradigmas compiten porfondos pero no son (o no deberían ser considerados)mutuamente excluyentes. Quizás elmayor financiamiento que reciben los estudiosgenéticos y de marcadores biológicos se debaa la fascinación por las tecnologías avanzadasen las sociedades del siglo XXI.REFERENCIASBeesdo K., Lau J.Y., Guyer A.E., McClure-Tone E.B., Monk C.S., Nelson E.E., FrommS.J., Goldwin M.A., Wittchen H.-U., LeibenluftE., Ernst M., Pine D.S. Common anddistinct amygdala-function perturbations indepressed vs anxious adolescents. Archivesof General Psychiatry. 2009, 66:275-285.Biederman J., Faraone S.V., Wozniak J., MickE., Kwon A., Aleardi M. Further evidence ofunique developmental phenotypic correlatesof pediatric bipolar disorder: findings from alarge sample of clinically referred preadolescentchildren assessed over the last 7 years.Journal of Affective Disorders 82 Suppl.2004, 1:S45-58.Blader J.C., Carlson G.A. Increased rates of bipolardisorder diagnoses among U.S. child,adolescent, and adult inpatients, 1996-2004.Biological Psychiatry. 2007, 62:107-14.Brotman M.A., Schmajuk M., Rich B.A., DicksteinD.P., Guyer A.E., Costello E., EggerH.L., Angold A., Pine D.S., Leibenluft E.Prevalence, Clinical Correlates, and LongitudinalCourse of Severe Mood Dysregulationin Children. Biological Psychiatry. 2006,60:991-997.Brotman M.A., Kassem L., Reising M.M., GuyerA.E., Dickstein D.P., Rich B.A., TowbinK.E., Pine D.S., McMahon F.J., LeibenluftE. Parental diagnoses in youth with narrowRev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.Agosto 2011phenotype bipolar disorder or severe mooddysregulation. The American Journal of Psychiatry.2007, 164:1238-1241.Brotman M.A., Rich B.A., Guyer A.E., LunsfordJ.R., Horsey S.E., Reising M.M., ThomasL.A., Fromm S.J., Towbin K., Pine D.S.,Leibenluft E. Amygdala activation duringemotion processing of neutral faces in childrenwith severe mood dysregulation versusADHD or bipolar disorder. The AmericanJournal of Psychiatry. 2010,167:61-69.Fristad M.A., Verducci J.S., Walters K., YoungM.E. Impact of multifamily psychoeducationalpsychotherapy in treating children aged 8to 12 years with mood disorders. Archives ofGeneral Psychiatry. 2009, 66:1013-1020.Leibenluft E. Severe mood dysregulation, irritability,and the diagnostic boundaries ofbipolar disorder in youths. American Journalof Psychiatry. 2011, 168:129-42.Papolos D., Mattis S., Golshan S., Molay F.Fear of harm, a possible phenotype of pediatricbipolar disorder: A dimensional approachto diagnosis for genotyping psychiatricsyndromes. Journal of AffectiveDisorders. 2009, 118:28-38.Stringaris A., Cohen P., Pine D.S., LeibenluftE. Adult outcomes of youth irritability: A 20-year prospective community-based study.The American Journal of Psychiatry. 2009,166:1048-1054.Stringaris A., Baroni A., Haimm C., BrotmanM., Lowe C.H., Myers F., Rustgi E., WheelerW., Kayser R., Towbin K., Leibenluft E. Pediatricbipolar disorder versus severe mooddysregulation: Risk for manic episodes onfollow-up. Journal of the American Academyof Child & Adolescent Psychiatry. 2010,49:397-405.West A.E., Pavuluri M.N. Psychosocial treatmentsfor childhood and adolescent bipolardisorder. Child and Adolescent PsychiatricClinics of North America. 2009, 18:471-482.118

TRABAJO ORIGINALRev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc. Volumen 22, Nº 2, Agosto 2011Normalización de trastornos de sueño y su efecto enpacientes con epilepsia refractaria.Effects of sleep disorders normalization in patients during the use ofantiepileptic drugs.Loreto Ríos (1) , Scarlet Witting (2) , Ledia Troncoso (3)RESUMENLos trastornos del sueño son un problema frecuente y subdiagnosticado en niños con cuadrosneurológicos y en particular con epilepsias refractarias. Evaluamos los efectos de normalizaciónrápida de los patrones de sueño sobre la refractariedad de la epilepsia. Pacientes y Método:Se ingresaron al estudio todos los pacientes pediátricos con alteración severa del ciclo sueñovigiliay epilepsia refractaria en control en el Servicio de Neuropsiquiatría Infantil del HospitalClínico San Borja-Arriarán y Liga contra la Epilepsia, Santiago, Chile, entre Marzo 2004 y Marzo2008. Cada paciente fue su propio control. Durante el primer mes se solicitó a los padrescompletar un registro diario de frecuencia y tipo de crisis epiléptica y del ciclo sueño-vigilia desu hijo (a). A contar del segundo mes se implementó un tratamiento para normalizar el ciclosueño-vigilia utilizando luminoterapia, hábitos estrictos de sueño y melatonina, 30 min antesde la hora de dormir. La terapia antiepiléptica no se modificó durante los primeros seis mesesde tratamiento. Resultados: Los once pacientes ingresados normalizaron el ciclo sueño-vigiliadurante el primer mes de tratamiento. Diez de 11 casos mostraron una reducción dramática dela frecuencia de crisis por día, mayor a un 85%, durante los primeros tres meses de intervención,independientemente del tipo de crisis, que se mantuvo por más de un año de seguimiento (13-43 meses). En cinco pacientes se discontinuó la melatonina después de un año de tratamiento,sin que hubiese deterioro del patrón de sueño o aumento en la frecuencia de crisis. Conclusión:Es frecuente el subdiagnóstico de trastorno de sueño en niños con epilepsias refractarias. Lanormalización del patrón de ciclo sueño-vigilia puede disminuir dramáticamente la frecuenciade crisis y por lo tanto mejorar la calidad de vida de los pacientes y sus familias. Este aspectodebería considerarse previo a agregar otros fármacos a la terapia antiepiléptica o a declarar alpaciente refractario a drogas antiepilépticas.Palabras claves: trastornos de sueño, luminoterapia, melatonina, politerapia antiepiléptica, epilepsiarefractariaABSTRACTSleep disorders are a frequent and underdiagnosed problem in children with neurological problems,specially in children with refractory epilepsies. We evaluated the effects of fast normalizationof sleep pattern on epilepsy refractoriness. Patients and methods: We enrolled all pediatricpatients from March 2004 to March 2008, with severe alterations of the sleep-wake patternand refractory epilepsy, attending to the Neuropsychiatry Service, Hospital Clínico San Borja-Arriarán and League against Epilepsy from Santiago, Chile. Each patient was his own control.Parents were asked to complete a diary during the first month after enrollment with frequency,type of seizures and sleep-wake cycle of each patient. After the month, sleep-wake cycle wasnormalized using morning luminotherapy, strict sleep habits and melatonin, 30 minutes before1. Médico Neuropediatra, Centro Avanzado de EpilepsiasClínica Las Condes, Liga Chilena contra la Epilepsia,Santiago, Chile.2. Médico Neuropediatra, Servicio de Neuropsiquiatría Infantil,Hospital Clínico San Borja Arriarán, Liga Chilenacontra la Epilepsia, Santiago, Chila.3. Servicio de Neuropsiquiatría Infantil, Hospital ClínicoSan Borja Arriarán, Santiago Chile,119

Volumen 22Nº 2Normalización de trastornos de sueño y su efecto en pacientes con epilepsia refractariabedtime. Antiepileptic therapy was not modified during the first six months. Results: All patientsnormalized the sleep-wake cycle during the first month treatment. Ten of 11 patients showeda dramatic reduction of seizure frequency (over 85% of total day seizures) during the first threemonths of intervention, independently from the seizure type that has maintained for more than ayear (13–43 months) follow-up. Melatonin was discontinued in five patients after a year of treatment,with no deterioration of sleep pattern or seizures frequency. Conclusions: Sleep disordersin children with refractory epilepsies are frequently underestimated. The normalization of thesleep-wake pattern can diminish seizures dramatically, improving patients and family qualityof life. This point must be always taken into account before considering a patient refractory toantiepileptic drugs and adding new drugs to polytherapy.Key words: sleep disorders, luminotherapy, melatonin, antiepileptic polytherapy, refractory epilepsy.INTRODUCCIÓNPese a los avances en el tratamiento de lasepilepsias, con nuevos fármacos antiepilépticos(FAES) y mejoría de las técnicas quirúrgicas,su pronóstico en el niño depende sinduda del síndrome epiléptico que presentecada paciente en particular. Existen ciertosfactores considerados de mal pronóstico, talescomo causas orgánicas de las crisis, presenciade retardo mental y/o anormalidades neurológicas,presencia de varios tipos de crisis,incluyendo crisis tónico clónicas frecuentes,crisis tónicas y atónicas. Si bien la definiciónde refractariedad y su real porcentaje varía segúndiversos parámetros considerados en laspublicaciones, en términos generales podríaconsiderarse que aproximadamente el 30%del total de las epilepsias en niños, serán consideradasrefractarias y fuera del alcance terapéutico,constituyendo un real problema delpunto de vista psicosocial familiar, económicoy médico (1).La privación crónica de sueño es consideradaun factor activador conocido de la actividadepileptógena y eventual agravante de diversossíndromes epilépticos, esto atribuido a la sincronizaciónneuronal, especialmente durantesomnolencia y sueño no-REM (2,3). Por otrolado, los niños con déficit neurológico presentanmayor número de trastornos de sueño quelos normales. Dentro de los más frecuentes deencontrar están el insomnio de conciliación,insomnio de mantención e inversión del ciclosueño vigilia (CSV); estos tienen un origen multifactorial,entre los factores más significativosse describe la escasa actividad física, falta deexposición a luz natural, déficit mental y mo-tor, además de frecuentes crisis epilépticasdiurnas y nocturnas asociadas a politerapiaantiepiléptica que interfieren significativamenteen la estructura normal de sueño (4-8).En la práctica clínica, frecuentemente se veque estos trastornos de sueño son tratadoscon respuesta parcial y/o transitoria con hipnóticosy/o benzodiazepínicos, los cuales ademásde contribuir a la politerapia aumentandoel riesgo de efectos adversos pueden alterarla arquitectura del sueño e incluso disminuir elumbral convulsivante, como es el caso de losneurolépticos (9,10]. Esta falta de respuesta,con una persistencia en el tiempo de trastornosevero del sueño, no solo afecta la calidad devida del niño, sino además crea gran frustraciónen los padres, alterando la dinámica familiaren forma significativa. Pese a lo anterior,los trastornos de sueño pocas veces son indagadosen forma dirigida en pacientes con epilepsia,donde el objetivo principal es el controldel cuadro epiléptico.Una de las hormonas claves en la regulacióndel CSV, es la melatonina (N–acetil-5 metoxitriptamida),producida naturalmente por lospinealocitos de la glándula pineal a partir demoléculas de triptofano. Clásicamente se conoceque la oscuridad estimula la síntesis yaumenta la tasa de melatonina, mientras quela luz inhibe este proceso (11,12). Existen variosestudios que han demostrado que niñoscon déficit neurológico de diverso tipo, postradosy con escaso contacto a luz natural,presentan niveles bajos de excreción urinariadel metabolito de melatonina (sulfatoxismelatonina;aMT6) sin evidenciarse variacionessignificativas de este entre el día y la noche, lo120

Loreto Ríos et alcual induce alteración del patrón sueño vigilia.Su administración exógena mejora este patrónprobablemente ayudando a la reprogramacióndel marcapasos endógeno de secreción, observándosemejoría en rendimiento cognitivo,atencional, motriz y de comportamiento, loque permite una mejor capacidad de sociabilización(13–15). No existe acuerdo sobre dosisrecomendada en niños, variando entre 0,3 a25 mg. Hasta la fecha, en las dosis habitualmenteutilizadas, se desconocen efectos adversosde importancia. Con la administraciónde dosis farmacológicas sólo se ha descritodescensos séricos de la hormona luteinizanteo aumentos en la concentración de prolactinasérica, a pesar de la ausencia general de unadeterminada acción endocrina (16,17).Existen pocos datos en la literatura sobre elefecto del control de crisis en niños con epilepsiarefractaria por medio de la normalizacióndel CSV a través de la administraciónexógena, transitoria, de melatonina (18-21).Además del efecto evidente y favorable en eltratamiento de ciertos trastornos del sueñoen su uso, existen estudios controvertidos yno concluyentes sobre el eventual efecto demelatonina sobre las crisis epilépticas, considerandoalgunos autores que posee un efectoproconvulsivante y otros que actuaría comoanticonvulsivante (22-28). Por otro lado, tambiénse ha postulado que las crisis epilépticasper se, podrían alterar la secreción de melatoninaen pacientes epilépticos, provocando unadisrupción de los patrones de sueño (29-31).Hasta la fecha no existen estudios que hayananalizado directamente el efecto de los trastornosde sueño, específicamente disomnias,sobre la refractariedad de las crisis epilépticasen niños, ni la respuesta frente a la normalizaciónrápida y efectiva de este patrón. Esteestudio se propone evaluar el efecto de lostrastornos del sueño sobre la refractariedadde la epilepsia en niños, a través de la normalizaciónrápida del CSV, por medio de administraciónde luminoterapia, entrenamientode padres sobre hábitos de higiene del sueñoy administración oral de melatonina. Específicamentenos interesa comparar la frecuenciade crisis y cambios electroencefalográficosde pacientes con epilepsia refractaria antes yRev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.Agosto 2011después de la regulación del CSV.PACIENTES Y MÉTODOSe reclutaron todos los pacientes mayores de1 año, controlados en policlínico de epilepsiarefractaria de Servicio de Neuropsiquiatría Infantildel Hospital Clínico San Borja-Arriarán yLiga contra la Epilepsia, Santiago, Chile, quepresentaran evidentes trastornos del patróndel CSV, tales como insomnio de mantencióno conciliación, inversión CSV, desde Marzodel 2004 a Marzo del 2008. Se solicitó consentimientoinformado a los padres para ingresaral estudio. Como criterio de exclusión se consideróaquellos trastornos del sueño secundarioa crisis nocturnas y/o que el predominiode crisis fuese nocturno (más del 60% de lascrisis). Además se excluyeron niños con patologíarespiratoria, tales como hipersecretoresbronquiales que requirieran múltiples aspiracionesnocturnas y pacientes roncadorescon clínica sugerente de síndrome de apneaobstructiva del sueño. Cada paciente fue supropio control, por lo que se solicitó a los padresrealizar un diario, previamente diseñado yestandarizado para todos los pacientes, conregistro de las horas del CSV basal de cadapaciente y la frecuencia y tipo de crisis, duranteun mes previo al inicio de la terapia. Serealizó electroencefalograma interictal duranteel período basal a todos los pacientes. Previoal inicio de terapia de sueño se confirmarony ajustaron los niveles de fármacos antiepilépticosde cada paciente para asegurar queestuviesen dentro de rangos terapéuticos. Estosno se modificaron durante los 6 primerosmeses de tratamiento.Una vez certificado el trastorno con tipo y frecuenciade sus crisis, se inició la intervenciónsobre el patrón vigilia-sueño, que consistióen:- Administración de melatonina 3 mg, 30 minutosantes de acostarse. En caso de ineficacia,la dosis se incrementó en 3 mg enforma quincenal hasta un máximo de 9 mg.- Luminoterapia matinal, exponiendo al pacientea luz natural o artificial desde las 9:30hasta las 11:00 hrs.- Controlar el sueño diurno, con indicacionesde despertar a los pacientes a las 9:00 AM.121

Volumen 22Nº 2Normalización de trastornos de sueño y su efecto en pacientes con epilepsia refractariaa más tardar, evitando siestas después delas 16:00 hrs., intentando ajustar al patrónde vigilia–sueño normal a lo esperado, segúnla edad de cada paciente (32).Una vez normalizado el CSV, a los doce mesesse intentó retirar melatonina en forma progresiva,en un plazo de 6 meses.Se realizaron controles neurológicos con estrictasupervisión del diario de sueño y crisisuna vez iniciado el tratamiento, cada 15 díaslos primeros dos meses y luego mensualmente;con control electroencefalográfico el primermes, a los 3 meses, a los 6, 9 y 12 mesesde iniciado el tratamiento. Posteriormente secontinuaron los controles semestralmente.Los datos fueron analizados utilizando el testde Wilcoxon, con nivel de significado estadísticode p

Loreto Ríos et alRev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.Agosto 2011Figura 1: Pacientes con una o menos de 1 crisis por día. Número de crisis pre y post normalizacióndel sueño.Figura 2: Pacientes con

Volumen 22Nº 2Normalización de trastornos de sueño y su efecto en pacientes con epilepsia refractariaFigura 3: Pacientes con >100 crisis por día. Número de crisis pre y post normalización del sueño.enfocada básicamente al control de las crisiscon FAE. Dada la íntima relación existenteentre CSV y epilepsia, una alteración del primero,puede ser un factor contribuyente en laexacerbación de las crisis y/o la refractariedadde las mismas (Figura 4), por lo cual, el manejoadecuado del sueño es una excelente y promisoriaalternativa, que debe considerarse eneste tipo de pacientes (18,19).Este trabajo evidencia que la normalizaciónde este ciclo no sólo influye favorablementeen la frecuencia de crisis (independientementedel tipo de ellas), sino que también permiteen un porcentaje no insignificante disminuir lapoliterapia que además de significar un mayorriesgo de sedación, deterioro cognitivo y aumentode efectos adversos, implica un impactoconsiderable del punto de vista económicoy emocional en las familias.A diferencia de otros trabajos en que no seobserva cambios significativos en la frecuenciade crisis con la normalización del CSV (20,21), pensamos que el gran impacto sobre elefecto de las crisis en nuestros pacientes estuvodeterminado por la exclusión de pacientesen que las crisis predominasen durante lanoche, considerando que en estos casos, lascrisis frecuentes serían las causales de la alteraciónde la estructura de sueño.Si bien no se evaluó a través de pautas estandarizadas,cabe destacar que en todos lospacientes se observó una mejoría cualitativadel punto de vista conductual, motor y psicosocial.El haber suspendido la melatonina al año detratamiento en 5/10 pacientes que mostraronmejoría de las crisis, sin observarse agravamientodel cuadro, sugiere que ésta, en estegrupo de pacientes actuaría como un normalizadordel patrón sueño-vigilia, el cual sería elresponsable del incremento y refractariedaddel cuadro epiléptico y no como un efectoantiepiléptico sugerido en otros trabajos (25,26).Hubo cambios en el EEG de 5 casos, e uno deellos con una correlación entre la disminuciónde las crisis y mejoría del EEG; sin embargo,los otros cinco no mostraron variaciones significativasdesde el punto de vista eléctrico,124

Loreto Ríos et alRev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.Agosto 2011Figura 4. Interacción entre sueño y Epilepsia.pero si cambios clínicos evidentes, por lo quepensamos que si bien el número de pacientesaún es limitado, el monitoreo de EEG no seríaun factor predictor del control de crisis (Tabla1).REFERENCIAS1. Arzimananoglou A, Guerrini R, Aicardi J.Aicardi’s Epilepsy in Children. Third Edition.Philadelphia: Lippincott Williams &Wilkins. 2004, Cap. 22. 342-353.2. Dinner D. Effect of Sleep on Epilepsy. JClin Neurophysiol. 2002,19(6): 504-514.3. Méndez M, Radtke RA. Interactions betweensleep and epilepsy. J Clin Neurophysiol.2001, 18(2):106-27.4. Muratorio A, Massetani R, Baracchini G,et al. Sleep disorders in neuropsychiatricchildren. Res Commun Psychol PsychiatryBehav. 1984, 9:285-306.5. Piazza CC, Fisher EE, Kahng SW. Sleeppatterns in children and young adults withmental retardation and severe behaviordisorders. Dev Med Child Neurol. 1996,38:335-44.6. Malow BA. Sleep disorders, epilepsy, andautism. Ment Retard Dev Disabil Res Rev.2004, 10(2):122–125.7. Quine L. Sleep problems in children withmental handicaps. J Ment Defic Res. 1991,35: 269-90.8. Wolf P, Roder U. Sleep Patterns in untreatedepileptics with seizures during sleep orafter awakenings. Sterman MB, ShouseMN, Passouant P. editors. Sleep and epilepsy.New York: Academic Press. 1982.pp 411-20.9. Brodie MJ. Drug interaction in epilepsy.Epilepsia. 1992,33:S13-22.10. Placidi F, Scalise A, Marciani MG, RomitiA, Diomedi M, Gigli GL. Effect of antiepilepticdrugs on sleep. Clinical Neurophysiology.2000, 111: S115-S119.11. Brzezinski A. Melatonin in Humans. N EnglJ Med. 1997, 336:186-95.12. Reiter RJ. Pineal melatonin: cell biology ofits synthesis and of its physiological interaction.Endocrine Rev 1991, 12:15-80.13. Pillar G, Etzioni A, Shaha E, Lavie E. Melatonintreatment in institutionalized childwith psychomotor retardation and an irregularsleep- wake pattern. Arch DisChild. 1998, 79:63-64.14. Jan MM. Melatonin for the treatment ofhandicapped children with severe sleepdisorders. Pediatr Neurol. 2000, 23:229-232.15. Ross C, Davies P, Whitehouse W. Melatonintreatment for sleep disorders in chil-125

Volumen 22Nº 2Normalización de trastornos de sueño y su efecto en pacientes con epilepsia refractariadren with neurodevelomental disorders:an observational study. Dev Med ChildNeurol. 2002, 44:339-344.16. Wright JM, Aldhous M, Franey C, EnglishJ, Arendt J. The effects of exogenous melatoninon endocrine function in man. ClinEndocinol. 1986, 24:375-82.17. Buscemi N, Vandermeer B, Hooton N,Pandya R, Tjosvold L, Hartling L, VohraS, Klassen TP, Baker G. BMJ. 2006,18;332:385-93.18. Gupta M, Aneja S, Kohli K. Add-on melatoninimproves sleep behavior in childrenwith epilepsy: randomized, double-blind,placebo-controlled trial. J Child Neurol.2005, 20(2):112–5.19. Gupta M, Gupta Y, Aneja S, Kohli K. Effectsof add-on melatonin on sleep in epilepticchildren on carbamazepine monotherapy:a randomized placebo conrolledtrial. Sleep and biological rhythms. 2004,2:215-9.20. Jones C, Huyton M, Hindley D. Melatoninand epilepsy. Arch Dis Child. 2005, 90(11):1203.21. Coppola G, Lervolino G, Mastrosimone M,La Torre G., Ruiu F, Pascotto A. Melatoninin wake-sleep disorders in children, adolescentsand young adults with mental retardationwith or without epilepsy: a double–blind,cross-over, placebo-controlledtrial. Brain Dev. 2004, 26: 373-376.22. Reiter RJ. The role of the neurohormonemelatonin as a buffer against macromolecularoxidative damage. Neurochem Int.1995, 27:453-60.23. Gordon N. The therapeutics of melatonin:pediatric perspective. Brain Dev. 2000,22:213-7.24. Staley JK, Soldo BL, Proctor WR. Ionicmechanisms of neuronal excitation by InhibitoryGABA A receptors. Science. 1995,269:977-81.25. Peled N. Shorer Z, Peled E. Pillar G. Melatonineffect on seizures in children with severeneurologic deficit disorder. Epilepsia.2001, 42:1208-10.26. Saracz J, Rosdy B. Effects of melatoninon intractable epilepsies. Orv Hetil. 2004,145(51): 2583-2587.27. Sheldon SH. Proconvulsant effects of melatoninin neurologically disabled children.Lancet. 1998, 351:1254.28. Yildirin M and Marangoz C. Anticonvulsivanteffects of melatonin on penicillin–induced epileptiform activity in rats. BrainRes. 2006, 1099(1):183-188.29. Molina-Carballo A, Muñoz-Hoyos A, ReiterRJ, Sánchez–Forte M, Moreno-Madrid F,Rufo-Campos M, et al. Utility of high dosesof melatonin as adjunctive anticonvulsanttherapy in a child with severe myoclonicepilepsy: Two years’ experience. J PinealRes. 1997, 23:97-105.30. Molina-Carballo A, Acuña-Castroviejo D,Rodríguez-Cabezas T, Muñoz–Hoyos A.Effects of febrile and epileptic convulsionon daily variations in plasma melatoninconcentration in children. J Pineal Res.1994, 16:1-9.31. Bazil CW, Short D, Crispin D, Zheng W.Patients with intractable epilepsy have lowmelatonin, which increases following seizures.Neurology. 2000, 55:1746-1748.32. Schaefer C. E, Ed. Clinical Handbook ofSleep Disorders in Children. Janson AronsonInc. Chapter 1. 1995.Nota: No existe conflicto de interés de partede los autores.126

Loreto Ríos et alRev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.Agosto 2011Tabla 1: Descripción pacientes reclutados.Paciente Edad Sind. Epiléptico Tipo de crisis FAE Trastorno de FAE Post Susp. EEG postpre-intervención Sueño intervención melatonin Intervención1 17 años Epilepsia multifocal. -Ausencias PMD;FNT;CBZ Inversión PMD; FNT Si Ausencia actividadAntec. S. Lennox atipicas sueño-vigilia epileptiformeGastaut -TCG-Atónicas2 15 años Epilepsia multifocal. -Tónicas FNT;CBZ;AV; Inversión AV;CB Si Ausencia actividadAntec. S. Lennox -TCG MDZ sueño-vigilia epileptiformeGastaut -Mioclónicas3 5 años Encefalopatía epilép- -Tónicas FB;AV;DZP Insomnio FB;AV Si Sin cambiostica multifocal sinto- asimétricas conciliación ymática. en salvas mantenciónEmbriopatía por drogas4 6 años Sd. Epiléptico parcial -Atónicas PMD;AV; CB Insomnio AV;CB Si Ausencia actividadsecundario. Generali- -Clónicas conciliación y epileptiformezado sintomático. hemicuerpo mantenciónS. Goldberg-Shprin- derechotzen5 4 años Sd. epiléptico parcial -Clónicas AV;FB Inversión AV;FB No Sin cambiossecundario generali- hemicuerpo sueño-vigiliazado. derechoEtiología descono- - TCGcida.6 8 años Sd epiléptico multifo- -Tónicas en AV;GFC Insomnio AV;GFC Retiro de Protocolocal sintomático se- flexión en conciliación ycundario a meningitis salvas mantenciónneonatal bacteriana127

Volumen 22Nº 2Normalización de trastornos de sueño y su efecto en pacientes con epilepsia refractariaPaciente Edad Sind. Epiléptico Tipo de crisis FAE Trastorno de FAE Post Susp. EEG postpre-intervención Sueño intervención melatonin Intervencion7 3 años Sd epiléptico parcial -Clónicas AV;TPM Inversión AV;TPM No Ausencia actividadsintomático secunda- hemicuerpo sueño-vigilia epileptiformerio a asfixia neonatal derecho esevera, prematurez izquiedoextrema. -TCG8 18 años Sd epiléptico multifo- - TCG. CBZ;GFC Insomnio CBZ;GFC No Sin cambioscal sintomática. conciliación yGenopatía en estudio mantención9 3 años Antecedente sindro- -Atónicas CB;AV Insomnio AV Si Ausencia actividadme de West criptogé- - TCG conciliación y epileptiformenico. - Espasmos mantenciónEpilepsia parcial crip- en flexióntogénica en salvas10 4 años Sd. Epiléptico multifo- -TCG AV Insomnio AV No Sin cambioscal sintomático. Clonazepam conciliación yEsquizencefalia /Dis- mantenciónplasia septoóptica.11 13 meses Síndrome epiléptico -Focales AV;GFC Insomnio AV No Sin cambiosmultifocal sintomático clónicas conciliación ysecundario a encefalo- secundaria- mantenciónpatía hipoxico izqué- mentemica. Leucomalacia generalizamultiquísticadasAbreviaciones: PMD: Primidona; FNT: Fenitoina; CBZ: Carbamazepina; AV: Ac. Valproico; CB: Clobazam; FB: Fenobarbital; GFB: Grifoclobam;TPM:Topiramato.; TCG: Tonico-clónicas generalizadas.128

TRABAJO ORIGINALRev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc. Volumen 22, Nº 2, Agosto 2011Evaluación de la función tiroídea en pacientes pediátricosdurante el uso de fármacos antiepilépticosAssessment of thyroid in pediatric patients during the use of antiepilepticdrugsClaudia Amarales (1) , Loreto Llanos(1) , Bárbara Jara (2) , Daniela Accorsi (2) , Karin Brinckman (3) ,Marcela Breskovic (4)RESUMENEl objetivo principal de este trabajo es evaluar las alteraciones en la función tiroídea de pacientespediátricos con epilepsia en tratamiento con fármacos antiepilépticos (FAEs). Un segundoobjetivo es evaluar la severidad y manifestaciones clínicas de estas alteraciones y los FAEs asociadosa ellas. Se revisó las historias clínicas de pacientes de 0-18 años, en control por epilepsia,pertenecientes a la unidad de Neuropsiquiatría Infantil del Hospital Dr. Lautaro Navarro Avaria dePunta Arenas, durante el periodo comprendido entre julio del 2008 y junio del 2009. Criterios deinclusión: estar en tratamiento con FAEs y tener registro de evaluación de función tiroídea en suficha clínica. De los 59 pacientes que cumplieron con los criterios de inclusión, 21 tenían nivelesde hormona tiro-estimulante (TSH) elevados, seis de ellos presentaron manifestaciones clínicasde hipotiroidismo. La mayoría presentó hipotiroidismo subclínico y recibía tratamiento con ácidovalproico (VPA) como monoterapia. Es por esto y considerando que el desarrollo cerebral delos niños es altamente sensible a los niveles de tiroxina, parece fundamental el monitoreo de lafunción tiroídea en niños y adolescentes en tratamiento con FAES.Palabras claves: epilepsia, fármacos antiepilépticos, función tiroídea, niños, ácido valproico.ABSTRACTOur aim was to evaluate severity and clinical manifestations of thyroid function abnormalities inpediatric epileptic patients in therapy with antiepileptic drugs (AED). Medical histories of patientsattending to the Pediatric Neuropsychiatric Unit of Dr. Lautaro Navarro Avaria Hospital, PuntaArenas were reviewed. Fifty nine epileptic patients aged between 0-18 years, on AED therapybetween July 2008 and June 2009, with evaluation of thyroid function were included. Thyroidstimulatinghormone (TSH) serum levels were high in 21 of the 59 patients, six of them showedclinical signs of hypothyroidism. Most of them exhibited TSH values in the subclinical hypothyroidismrange and were on valproic acid (VPA) monotherapy. Considering that children’s braindevelopment is highly sensitive to thyroxine levels, we emphasize the relevance of monitoringthyroid function in children and adolescents receiving antiepileptic treatment.Keywords: epilepsy, antiepileptic drugs, thyroid function, children, valproic acid.1 Médicos Neuropediatras, Unidad de NeuropsiquiatríaInfantil Hospital Dr. Lautaro Navarro Avaria, Punta Arenas,Chile.2 Médico en Etapa de Destinación y Formación (EDF)Servicio de Salud Magallanes, Unidad de NeuropsiquiatríaInfantil Hospital Dr. Lautaro Navarro Avaria,Punta Arenas, Chile.3 Médico Pediatra, Hospital Dr. Lautaro Navarro Avaria,Punta Arenas, Chile.4 Enfermera Universitaria, Unidad de NeuropsiquiatríaInfantil Hospital Dr. Lautaro Navarro Avaria, Punta Arenas.INTRODUCCIÓNDiversos estudios han mostrado que varios delos fármacos antiepilépticos (FAES) puedeninterferir con la función tiroídea. El mecanismosubyacente a estas alteraciones es aún untema controversial, así como también lo es eltratamiento de algunas de éstas (hipotiroidismosubclínico). Desde el año 1961 se describela presencia de alteraciones en el nivel de hor-129

Volumen 22Nº 2Evaluación de la función tiroídea en pacientes pediátricos durante el uso de fármacos antiepilépticosEn la distribución etaria del subgrupo de pacientescon TSH elevada, destaca la mayorconcentración de alteraciones en el grupo deescolares entre 6 y 10 años, con un porcentajede 66,7 %. Los pacientes de sexo femeninopresentaron niveles mayores de TSH que losde sexo masculino, aunque 12 de 15 casoscorrespondieron a hipotiroidismo subclínico(Gráfico 2). Los niveles de T3 y T4 fueronnormales en 93,2% y 98,3% de los casos respectivamente.Se administró tratamiento conlevotiroxina a 15 pacientes con TSH elevada,de los cuales 6 manifestaban síntomas clínimonastiroídeas en pacientes en tratamientoanticonvulsivante, manifestándose como unhipotiroidismo subclínico en la mayoría deellos. El hipotiroidismo subclínico se definecomo la conjunción de hormonas tiroídeasnormales y hormona tiroestimulante (TSH)elevada (1). Este cuadro se presenta generalmenteen relación a tiroiditis inmunológicas,en la evolución hacia un hipotiroidismo abierto,de pacientes tratados con Yodo radioactivo,o pacientes con cirugía parcial extensa dela glándula. En el hipotiroidismo subclínico oreserva tiroídea disminuida, la TSH está generalmenteentre el límite superior de lo normal y10 mUI/ml.Este estudio se planteó en consideración a laescasez de los estudios en niños, comparativamentea las muchas publicaciones existentesen población adulta (2). Su objetivo principales evaluar las alteraciones en la funcióntiroídea de niños y adolescentes en tratamientocon FAEs. Los objetivos secundarios son:evaluar los niveles de estas alteraciones (hipotiroidismoe hipotiroidismo subclínico, presenciade manifestaciones clínicas), los FAEasociados a estas, y finalmente analizar la frecuenciacon que se realiza estudio de funcióntiroídea en pacientes que reciben FAEs.PACIENTES Y MÉTODOEste es un trabajo retrospectivo (revisión defichas clínicas), en que se revisó las historiasclínicas de pacientes de 0-18 años, en controlpor epilepsia, pertenecientes a la unidadde de Neuropsiquiatría Infantil del Hospital Dr.Lautaro Navarro Avaria de Punta Arenas, duranteel período comprendido entre julio del2008 a junio del 2009. Se incluyó a los pacientesque cumplieran los siguientes criterios: a)estar en tratamiento con FAEs, b) registro deevaluación de función tiroídea en la ficha clínica.Se analizó las siguientes variables: edad,sexo, tipo de epilepsia, severidad (controlada,no-controlada), comorbilidad, tiempo de usode FAE, monoterapia o asociación de FAEs,uso de otros fármacos, niveles plasmáticos dehormonas tiroídeas (los valores normales utilizadosfueron los del laboratorio de nuestrohospital TSH: 0,26-4,10 uU/ml, triiodotironina(T3) :80-200 ng/dl , tiroxina (T4): 4,5-12 ug/dl),niveles plasmáticos de FAEs (se utilizó comorango terapéutico los del laboratorio de nuestrohospital ácido valproico (VPA): 50-100 ug/ml; fenobarbital (PHB): 15-40 ug/ml , carbamazepina(CBZ): 4-10 ug/ml; lamotrigina (LTG):5-10ug/ml ), manifestaciones clínicas de hipotiroidismoy tratamiento con levotiroxina.RESULTADOSDe las 91 fichas clínicas evaluadas, 59 cumplieroncon los criterios de inclusión. El promediode edad de este grupo fue de 8,9 años, conun rango entre 6 meses y 18 años. Un 28,8%tenía entre 10 y 15 años y 28,8% entre 6 y 10años (tabla 1). El 50,8% eran de sexo femenino.Los tipos de epilepsia eran sintomáticasen 44,1%, idiopáticas 30,5% y criptogénicasen 25,4%. Un 72,9% de los pacientes estabaen monoterapia, es decir recibiendo un FAE(Tabla 2), que en 38/43 pacientes fue VPA. Enla Tabla 3 se muestra los tiempos de duraciónde tratamiento, un 41,4% recibe FAEs desdehace más de 4 años y 36,2% menos de unaño. En el 70,7% de los casos analizados laepilepsia se encontraba controlada. Como seobserva en la Tabla 4, trece pacientes recibíanotros fármacos además del tratamiento antiepiléptico.Las comorbilidades más frecuentesfueron Parálisis Cerebral (15) y Retardo Mental(13) (Tabla 5).En 21 pacientes (35,6%) se encontró nivelesplasmáticos de TSH elevados con una mayorproporción de hipotiroidismo subclínico (81%)que clínico (19%). La mayoría de éstos conTSH alterada, no usaba otros fármacos asociados(Tabla 4), 18 (85,7%) recibían VPA.130

Claudia Amarales et alcos de hipotiroidismo (Gráfico 3).El nivel plasmático se encontraba en rango terapéuticoen el 71,2%, del total de 59 pacientes,y en un 81 % de los pacientes con TSHelevada.DISCUSIÓNMuchos estudios reportan alteración en lafunción tiroídea de pacientes con epilepsiadurante el tratamiento con FAEs, en particularcon VPA, pero los resultados han sido controversialesya que se encuentran niveles séricosnormales o aumentados de hormonas tiroídeascon incrementos significativos de TSH(4). Los FAEs con actividad inductora enzimática,como fenitoína, CBZ y oxcarbazepina,típicamente pueden reducir los niveles de T4y T4 libre, pero tienen efectos variables en losniveles de T3 y T3 libre, globulina ligada a tiroxinay TSH. Estudios en población pediátricahan reportado que CBZ causó disminución enlos niveles de T4 libre y también un pequeñopero significativo aumento en los niveles deTSH (3). No se ha reportado efectos sobre lafunción tiroídea con LTG (5). Se ha observadoque el uso de PHB causa una disminución significativaen los niveles de T4 libre, y no producecambios en los niveles de TSH (3).En este estudio destaca en primer lugar quecasi 2/3 de los pacientes pediátricos en controlpor tratamiento antiepiléptico, tenían evaluaciónde función tiroídea, no siendo este unexamen que se recomiende solicitar de rutina.Esto probablemente obedece a una inquietudde nuestro equipo, basada en experienciasde casos previos. Al igual que en los estudiosdescritos anteriormente, observamos que 21de los 59 pacientes (35,6%) en que se solicitóexámenes tenían valores de TSH alterados, lamayoría en rangos de hipotiroidismo subclínicoy sin manifestaciones clínicas. Un grupode estos pacientes (15 de 21) inició tratamientocon levotiroxina con buena respuesta. Sibien 18 de 21 pacientes con valores de TSHelevados estaban en tratamiento con VPA,la naturaleza retrospectiva de este estudio yel alto porcentaje de nuestros pacientes queestaban en tratamiento con VPA, no hacenposible atribuirle a este fármaco un rol causal.La importancia de este trabajo es advertirsobre un efecto secundario frecuente y potencialmenteadverso de los FAEs. Considerandoque el desarrollo del cerebro de los niñoses altamente sensible a niveles de tiroxina enrelación a procesos tales como proliferaciónneuronal y mielinización, parece fundamentalavanzar en estudios que definan mejor esteefecto adverso. Por último los médicos queutilizan FAEs, deben estar atentos a monitorearestas funciones endocrinas, en todos losniños y adolescentes en tratamiento antiepiléptico.REFERENCIASRev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.Agosto 20111. Wasniewska M, Salerno M, Cassio A, CorriasA, Aversa T, Zirilli G, et al. Prospectiveevaluation of the natural course of idiopathicsubclinical hypothyroidism in childhoodand adolescence. Eur J Endocrinol. 2009;160:417-21.2. Verrotti A, Scardapane A, Manco R, ChiarelliF. Antiepileptic Drugs and Thyroid Function.J Pediatr Endocrinol Metab. 2008; 21:401-408.3. Castro-Gago M, Novo-Rodríguez MI,Gómez-Lado C, Rodríguez-García J,Rodríguez-Segade S, Eirís-Puñal. Evolutionof subclinical hypothyroidism in childrentreated with antiepileptic drugs. J PediatrNeurol. 2007; 37:426-30.4. Liewendahl K, Majuri H, Helenius T. Thyroidfunction tests in patients on long-termtreatment with various anticonvulsant drugs.Clin Endocrinol. 1978; 8:185-191.5. Garnett WR. Lamotrigine pharmacokinetics.J Child Neurol. 1997; 12:S10-S15.6. Isojarvi JIT, Pakarinen AJ, Myllyla VV. Thyroidfunction with antiepileptic drugs. Epilepsia.1992; 33:142-148.7. Hamed SA, Hamed EA, Kandil MR, El-Shereef HK, Abdellah MM, Omar H. Serumthyroid hormone balance and lipid profile inpatients with epilepsy. Epilepsy Res. 2005;66:173-183.8. Fichsel H, Knöpfle G. Effects of anticonvulsantdrugs on thyroid hormones in epilepticchildren. Epilepsia. 1978; 19:323-336.9. Zhu SQ, Liu XM, Ruan XZ, Cai Z. Changes ofthyroid hormone levels in epileptic patients.J Tonji Med Univ. 1994; 14:119-123.131

Volumen 22Nº 2Evaluación de la función tiroídea en pacientes pediátricos durante el uso de fármacos antiepilépticos10. Verrotti A, Basciani F, Morresi S, MorgeseG, Chiarelli F. Thyroid hormones in epilepticchildren receiving carbamazepine andvalproic acid. Pediatr Neurol. 2001; 25:43-46.11. Isojarvi JIT, Turkka J, Pakarinen AJ, KotilaM, Rattya J, Myllyla VV. Thyroid function inmen taking carbamazepine, oxcarbazepineor valproate for epilepsy. Epilepsia. 2001;42:930-934.12. Ericsson UB, Bjerre I, Forsgren M, IvarssonSA. Thyro-globulin and thyroid hormonesin patients on long-term treatment withphenytoin, carbamazepine and valproicacid. Epilepsia. 1985; 26:594-596.13. Bentsen KD, Gram L, Veje A. Serum thyroidhormones and blood folic acid duringmonotherapy with carbamazepine orvalproate. Acta Neurol Scand. 1983; 67:235-241.Tabla 1.Distribución etaria de 59 pacientes con epilepsiasen tratamiento con FAEs.Grupo etario N° de pacientes %Menor de 1 año 0 01 a 2 años 3 5,12 a 3 años 6 10,23 a 4 años 2 3,44 a 5 años 1 1,75 a 6 años 1 1,76 a 10 años 17 28,810 a 15 años 17 28,8Mayor de 15 años 12 20,3Tabla 2.Distribución de pacientes según N° de FAESadministrados y TSH alteradaN° de FAEs Pacientes TSH alteradaadministrados N (%) N (%)Monoterapia 43 (72,9) 17 (39,5)Biterapia 7 (11,9) 2 (28,6)Triterapia 9 (15,3) 2 (22,2)Total 59 (100%) 21 (35,6)Tabla 3.Tiempo de tratamiento con FAEs en 59 pacientescon epilepsiasTiempo de tratamiento con FAE% (n)Menor a 6 meses 20,7( )6 meses a 1 año 15,51 a 2 años 6,92 a 3 años 13,83 a 4 años 1,7Más de 4 años 41,4Tabla 4.Descripción de otros fármacos utilizados en59 pacientes con epilepsiasOtros fármacosasociadosn° de pacientesNo 46Risperidona 6Antidepresivos 0Diazepam 2Psicoestimulantes 2Otros fármacos 4Tabla 5.Descripción de patologías asociadas en 59pacientes con epilepsiasPatologías asociadasn° de pacientesSin patologías 19Malformaciones del SNC 4Autismo/Trastorno generalizadodel desarrollo 4Retardo mental 13Parálisis cerebral 15Genopatía 4Obesidad 5Trastorno por Déficit de Atención 2Otros 6132

Claudia Amarales et alRev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.Agosto 2011Gráfico 1. Alteraciones de TSH según género.Gráfico 2. Distribución según sintomas hipotiroidismo y tratamiento con levotiroxina.133

TRABAJO ORIGINALRev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc. Volumen 22, Nº 2, Agosto 2011Perfil clínico de patología neuromuscular hereditariaen el Instituto de Rehabilitación Infantil Teletón, Valparaíso,ChileClinical profile of patients with neuromoscular hereditary diseases inChild Rehabilitation Institute Teletón, Valparaiso, Chile.Joyce Lavanchy (1) , Catalina Rojas (2) , Bernardita Suárez (3) , Karina Rosso (2) , Yerka Luksic (2) ,Estebeni Baltra (2) , Fernando Novoa (4)RESUMENIntroducción: Las enfermedades neuromusculares (ENM) son una causa importante de discapacidadprogresiva en el niño. Objetivo: Describir el perfil clínico de las consultas por ENM hereditarias,atendidas actualmente en Instituto de Rehabilitación Infantil Teletón (IRI), Valparaíso.Pacientes y Método: estudio descriptivo, retrospectivo. Selección y análisis de pacientes conENM en control activo, del registro estadístico de IRI Valparaíso. Resultados: Total 115 pacientes,hombres 70%. Edad promedio 14,9 años (rango: 1-28 a). Motivo de consulta más frecuente:trastorno de la marcha (49,5%). Las etiologías encontradas fueron: muscular (67%), neuropatías(21%) y enfermedad de motoneurona (10%). Los diagnósticos más frecuentes fueron: Distrofinopatías30%, Charcot Marie Tooth 21,7%, Miopatías Congénitas 15,6%, Atrofia MuscularEspinal 10%, Distrofia Miotónica 7,8%. Discusión: El sexo masculino fue más prevalente lo quepuede atribuirse a la mayor frecuencia de Distrofinopatías dentro de las ENM. La latencia parael diagnóstico es variable según la patología, siendo en promedio 3,2 años. Las frecuencias dediagnósticos encontrados coinciden parcialmente con la epidemiología descrita.Palabras claves: neuromuscular, hereditaria, epidemiología, IRI Valparaíso.ABSTRACTIntroduction: Neuromuscular diseases (NMD) are a major cause of progressive disability in children.Objective: To describe the clinical profile of hereditary NMD consultations, currently beingattended in IRI Valparaíso. Patients and Method: Selection and analysis of actually attendingNMD patients from the IRI statistical registration. Results: 115 patients were identified, 70%men. Mean age 14.9 years (1-28). The most frequent cause for consultation was gait disorder(49.5%). Etiologies were: muscular (67%), neuropathy (21%) and motor neuron disease (10%).The most common diagnoses were: dystrophinopathies (30%), Charcot Marie Tooth 21.7%,Congenital Myopathy (15.6%), Spinal Muscular Atrophy (10%), Myotonic Dystrophy (7.8%). Discussion:Prevalence was higher for males, which is attributed to the higher frequency of dystrophinopathies.Time for diagnosis was variable depending on the disease, with a mean of 3,2years. The frequency of NMD were partially coincidental with previously reported epidemiologicdata.Key words: neuromuscular, hereditary, epidemiology, IRI Valparaíso.1 Médico Fisiatra, Instituto de Rehabilitación Infantil (IRI)Teletón, Valparaíso, Chile.2 Médico, Programa de Formación en Neuropediatría,Universidad de Valparaíso, Hospital Carlos van Buren,Valparaíso, Chile.3 Médico Neuropediatra, Instituto de Rehabilitación Infantil(IRI) Teletón, Valparaíso, Chile.4 Médico Neuropediatra, Director del Programa de Formaciónen Neuropediatría, Universidad de Valparaíso,Hospital Carlos van Buren, Valparaíso, Chile.134

Joyce Lavanchy et alINTRODUCCIÓNEl Instituto de Rehabilitación Infantil Teletón(IRI) Valparaíso es un organismo que tienecomo objetivo la rehabilitación de niños condiscapacidades físicas; a él asisten hoy granparte de los pacientes de la V Región.Las enfermedades neuromusculares (ENM)son un grupo amplio de patologías en las quese afecta alguno de los componentes de launidad motora, formada por la motoneuronaque se encuentra tanto en el asta anterior de lamédula espinal como en los núcleos motoresde tronco encefálico, su axón, la unión neuromusculary las miofibrillas que inerva (1).Este grupo de patologías presentan incidenciavariada dependiendo del tipo enfermedad,desde 1:3.500 en la Distrofia Muscular deDuchenne (DMD), 1:6.000 en Atrofia Espinal(AME) (2), hasta 0.77/100.000 en el caso de lamiopatía de Bethlem (3).Las (ENM) son una causa importante de discapacidadprogresiva en el niño (4). A pesarde que cada año se sabe más de la fisiopatologíade estas enfermedades (5), hasta lafecha no existe un tratamiento curativo paramuchas de ellas. Así, la terapia de rehabilitaciónse presenta como una alternativa efectivapara enlentecer, modificar la progresión de laenfermedad y mejorar la calidad de vida siendoparte esencial de las recomendaciones demanejo en DMD y AME (6) (7).El objetivo general de este trabajo es describirel perfil clínico de las consultas por ENM hereditariasatendidas actualmente en IRI Valparaíso,de modo de conocer el panorama local dela V Región, considerando que gran parte delos niños con discapacidad física secundariaa ENM se atienden en este centro. Dentro delos objetivos específicos se plantea conocerlo diagnósticos más frecuentes, motivos deprimera consulta, así como las latencias parallegar a diagnósticos específicos. Finalmentecomparar estos datos con otras series publicadas.PACIENTES Y MÉTODOSe realizó un estudio retrospectivo, descriptivo.Se incluyeron pacientes en control activocon diagnóstico de ENM hereditaria delregistro estadístico del IRI. Los criterios de exclusiónfueron: pacientes con patologías neuromuscularesadquiridas tales como: GuillainBarré, Miastenia Gravis y Miopatías inflamatorias,entre otras. Se revisaron fichas clínicasde los pacientes extrayendo datos para análisisestadístico. Se recopilaron los siguientesdatos aportados por la anamnesis y examenfísico: edad, sexo, edad de presentación, motivode consulta, historia clínica, edad de diagnóstico,antecedentes familiares; exámenes delaboratorio: CK total, velocidad de conducciónnerviosa (VCN), electromiografía (EMG), biopsiamuscular, estudio genético y de imágenes(TAC/RM). El diagnóstico específico se determinóen base a la historia clínica compatible yexámenes de laboratorio que lo confirmaron(VCN, EMG y/o biopsia muscular). En el casode las afecciones primariamente muscularesel diagnóstico se basó en la historia clínica,exámen físico y exámenes de laboratorio (CKtotal y biopsia muscular confirmatoria -patróndistrófico o miopático de acuerdo a tincionesbásicas de hematoxilina eosina, Gomori, COX,NADH e inmunohistoquímica según sospechaclínica). No se exigió estudio genético parael diagnóstico, sin embargo en caso positivose consideró otro elemento confirmatorio (ej.DMD). En el caso de las neuropatías y enfermedadesde motoneurona se exigió parael diagnóstico una historia clínica compatibleconfirmada con estudio electrofisiológico(VCN y EMG). La latencia diagnóstica fue definidacomo el tiempo transcurrido entre el iniciode los síntomas y el diagnóstico específicoLos datos fueron recolectados y analizados enplanilla Excel.RESULTADOSRev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.Agosto 2011De un total de 4.102 pacientes que actualmentese atienden en este centro, se identificóa 115 pacientes con ENM, que constituyen un9,4% de las nuevas consultas y un 9,3% de135

Volumen 22Nº 2Perfil clínico de patología neuromuscular hereditaria en el Instituto de Rehabilitación Infantil Teletónlos pacientes en control activo en IRI Teletón(8). `La distribución por sexo fue de predominiosexo masculino (70%), con edad promediode 14,9 años (rango: 1-28 años). El motivode consulta más frecuente fue trastorno dela marcha (49,5%), en segundo lugar retrasodel desarrollo psicomotor (14,7 %) y luegosíndrome hipotónico (12.1%). Menos frecuentesfueron: consulta por antecedente familiar,deformidades ortopédicas, debilidad y calambres(Gráfico 1). En relación a antecedentesfamiliares, estaban presentes en cerca de 1/3de los pacientes con DMD.La distribución general de ENM fue la siguiente:afección primariamente muscular (67%),neuropatías (21%), enfermedad de motoneurona(10%) (Tabla 1). Del total de ENM analizadaslos diagnósticos más frecuentes fueron:Distrofinopatías (30,4%), Enfermedad deCharcot Marie Tooth (21,7%), Miopatías Congénitas(15,6%), AME (10%), Distrofia Miotónica(7,8%). De menor frecuencia fueron:Distrofias de Cinturas (5,2%), Distrofia Congénita(5,2%), Distrofia Facio-Escápulo-Humeral(DFEH) (2,6%) y Distrofia de Emery Dreifuss(0,8%) (Gráfico 2).Tabla 1.Distribución general de la patología neuromuscularque se atiende en IRI Teletón Valparaíso,de acuerdo a sitio de afección.Localización n %Enfermedad Muscular 78 67,8Neuropatía 25 21,8Motoneurona 12 10,4Total 115 100En el subgrupo de afecciones primariamentemusculares (n=78), un 77% fueron distrofiasmusculares y un 23% miopatía congénitas.Dentro de las distrofias musculares las de mayorfrecuencia fueron DMD (48%), DistrofiaMiotónica (15%), Distrofia Muscular de Becker(10%), Distrofia de Cinturas (10%) y DistrofiaMuscular Congénita (10%). Menos frecuentesfueron las (DFEH) (5%) y Emery Dreifuss consólo un caso en esta serie. De los seis casoscon Distrofia de Cinturas, un 50% se catalogócomo disferlinopatía confirmada por ausenciade disferlina en el estudio de IIH; en el restono se profundizó en el diagnóstico. En cuantoa Distrofias Musculares Congénitas, la distribuciónencontrada fue la siguiente: DistrofiaMuscular de Ullrich (2 casos confirmados porhistoria clínica), distrofia merosina positiva (1caso), distrofia merosina negativa (1 caso) ydistrofia muscular congénita no precisada(2 casos sin estudio histológico ni genético).Del grupo de miopatías congénitas la mayoríafueron catalogadas como inespecíficas, pordiagnóstico de biopsia muscular (39%). En dichoscasos el estudio por biopsia fue básico:hematoxilina eosina, tinción de NADH, COX yGomori. Las miopatías congénitas con diagnósticoespecífico mediante análisis histoquímicoen biopsia muscular fueron: Miopatíaspor Desproporción de Fibras (22%), MiopatíaFoco Central (16%), Nemalínica (16%) y Multiminicore(5.5%).La latencia para llegar a un diagnóstico específicoen el grupo total de pacientes fue de 3,2años. Este valor disminuye en el caso de AME(0,75 años) y DFEH (0,3 años), y aumenta enDistrofia de Cinturas (5 años) y Miopatías Congénitas(4,9 años). En el caso de las distrofinopatíasla latencia diagnóstica fue intermedia(2,8 años), similar a Charcot Marie Tooth (3,2años).DISCUSIÓNNuestra muestra se constituyó principalmentepor pacientes de sexo masculino, probablementedebido a la alta prevalencia de DMD entodas las poblaciones.Considerando la clasificación general de lasENM según la localización de la lesión, lasenfermedades primarias del músculo fueronlas más frecuentes, seguidas de las neuropatías.Este perfil se describe de forma similar enotras series (3) y concuerda con las prevalenciasdescritas en la literatura (1).En cuanto a la frecuencia de diagnósticos, las136

Joyce Lavanchy et alRev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.Agosto 2011Gráfico 1. Causa de primera consulta de enfermedades neuromusculares. IRI Teletón Valparaíso.Gráfico 2. Frecuencia de enfermedades neuromusculares en pacientes que se atienden en IRITeletón Valparaíso.patologías más encontradas fueron la Distrofinopatíasen un porcentaje mayor al observadoen otras series reportadas. Esto se puederelacionar a un mayor conocimiento médicode esta patología, con el consiguiente mayoríndice de sospecha y derivación. Es importantedestacar que muchos de los pacientescon distrofinopatías de esta muestra viven enzonas rurales y hasta un tercio de los casostienen antecedentes de algún familiar afectado,lo que hace pensar que en estos casos elconsejo genético no fue eficiente. En relacióna las otras patologías hereditarias, se encontraronporcentajes similares a otras series paramiopatías congénitas, AME, distrofia miotónicay distrofia de cinturas, sin embargo porcentajesmuchos más bajos en DFEH y distrofiascongénitas. Los detalles se muestran en la Tabla2. Destaca que en nuestro estudio no seencontraron casos de miopatías metabólicas,137

Volumen 22Nº 2Perfil clínico de patología neuromuscular hereditaria en el Instituto de Rehabilitación Infantil Teletónque si se describen en otras series, existiendoprobablemente un subdiagnóstico en estaárea (Tabla 2).Al analizar las causas de primera consultadestaca el trastorno de la marcha en casi lamitad de los casos y en segundo lugar el retrasodel desarrollo psicomotor y síndromehipotónico. Estos datos indirectamente dancuenta que gran parte de estas enfermedadesse diagnostican después del año de vida, entorno a edad de inicio esperado de la marchaindependiente. Luego siguen otros motivos deconsulta como las deformidades ortopédicas(deformidades de pie y columna), lo que atribuímosa que muchos pacientes primero consultana otras especialidades antes de llegara un especialista en ENM, siendo baja la sospechadiagnóstica y derivación frente a estossignos.La latencia en la realización del diagnósticovaría según patología, teniendo probable relacióncon clínica y tipo de estudio requerido.Destaca la baja latencia para llegar a los diagnósticosen DFEH y AME, que son fundamentalmenteclínicos, necesitándose una anamnesisdetallada y un examen físico dirigido. Lamayor latencia se encontró en distrofias decinturas y miopatías congénitas, bordeandolos 5 años. En el caso de las miopatías congénitaspodría atribuirse a la presentación benignade la mayoría de éstas, con síntomasleves no progresivos que determinan diferirun estudio dirigido desde un primer momento.Por otro lado, destaca un alto porcentajede miopatías catalogadas como “inespecíficas”donde el estudio con biopsia muscularno determinó un tipo en particular. En otrasseries se reportan porcentajes también altos,de hasta un 23% (9). Lo anterior da cuenta denuestras limitaciones en este campo, dondeaún requerimos especialistas dedicados altema y técnicas más especializadas como lagenética molecular.Los resultados que reportamos se asemejanparcialmente con las frecuencias descritas enotros centros, nacionales como internacionales.En Chile existen pocos estudios de prevalenciaen esta área siendo este trabajo unaaproximación que contribuye al conocimientode nuestra realidad local.Las ENM hereditarias son un grupo amplio deenfermedades aún en etapa de estudio, dondelos estudios moleculares describen nuevoscuadros clínicos cada día. De ahí la importanciade una historia clínica, anamnesis yexamen físico detallados como herramientasque todavía nos dan una buena aproximacióndiagnóstica, especialmente cuando los exámenesno son concluyentes, permitiendo realizarun diagnóstico general y tratamiento precoz.Por otro lado aún no existen tratamientoscurativos específicos, siendo el manejo multidisciplinarioorientado a la prevención precozde complicaciones lo que define el pronósticoglobal de cada paciente. Lo anterior se estáenfocado a la prevención y tratamiento precozde las afecciones respiratorias, contracturasarticulares, deformidades ortopédicas e instalaciónde ventilación asistida, entre otras. Elpilar fundamental está basado en la educaciónTabla 2.Tabla comparativa de frecuencias de enfermedades neuromusculares en diferentes series disponibles.Serie n CMT DTF DM SMA DC MC LGMD DFEH MM(%) (%) (%) (%) (%) (%) (%) (%) (%)López-Pison, 2005 123 35 13,8 8,1 8,1 4Erazo, 2008 602 18,9 11,2 11,1 13,4 18,2 4,1 9,3 6Norwood, 2009 1100 22,9 28,6 51 5,2 9Lavanchy, 2011 115 21,6 30 7,80 10 5,2 15,6 5,2 2,6(CMT) Charcot Marie Tooth, (DFT) distrofinopatias, (DM) Distrofia miotónica, (SMA) Amiotrofia muscular espinal, (DC)distrofia congénita, (LGMD) distrofia de cinturas, (DFEH) distrofia facio-escápulo-humeral, (MM) miopatía mitocondrial138

Joyce Lavanchy et ala la familia, donde resaltamos la importanciadel consejo genético precoz.Consideramos que este trabajo es el puntode partida relevante para el futuro, dado queestas enfermedades son una causa importantede discapacidad en edad pediátrica, en lascuales se están produciendo cambios importantescon surgimiento creciente de alternativasterapéuticas curativas. Para lo anterior esimprescindible tener a este grupo de pacientesóptimamente caracterizado y tipificado yun grupo de especialistas dedicados al temaque apoyen en el diagnóstico.REFERENCIAS1. Zsarlak O, Schepens E, Parizel PM, VanGoethem JW, Vanhoenacker F, De SchepperAM et al: Hereditary neuromusculardiseases. Eur J Radiol. 2001, 40:184–197.2. Emery A: Population frequencies of inheritedneuromuscular diseases a world survey.Neuromuscular Disord. 1991, 1:19-29.Rev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.Agosto 20113. Norwood FLM, Harling C, Chinnery P, EagleM, Bushby K, Straub V: Prevalence of geneticmuscle disease in Northern England:in-depth analysis of a muscle clinic population.Brain. 2009, 132:3175–3186.4. Kleinsteuber K, Avaria MA: EnfermedadesNeuromusculares en Pediatría. Rev PedElec. 2005, 2: 52-61.5. Wokke JHJ: Genes, trials, and care: thedynamics of neuromuscular disease. LancetNeurol. 2004, 3:16.6. Wang CH, Finkel RS, Bertini E et al: Consensusstatement for standards of care inspinal muscular atrophy. J Child Neurol.2007, 22:1027-1049.7. Bushby K, Finkel R, Birnkrant D et al: Diagnosisand management of Duchennemuscular dystrophy part 1 and 2. LancetNeurol. 2010, 9:77-93; 177- 189.8. Base Estadística Instituto de RehabilitaciónInfantil. Teletón Valparaíso. Junio de 2010.9. Erazo R: Exposición en Escuela de VeranoEuro Latino Americana de Miología, diciembre2008.139

TRABAJO ORIGINALRev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc. Volumen 22, Nº 2, Agosto 2011Epilepsia asociada a tumores del sistema nerviosocentral en niñosEpilepsy associated with central nervous system tumors in childrenEstebeni Baltra (1) , Karina Rosso (1) , Miguel Valero (2) , Yerka Luksic (1) , Catalina Rojas (1) .RESUMENIntroducción: La prevalencia de epilepsia en pacientes con tumores del sistema nervioso central(SNC), producto del tumor per se o secundaria al tratamiento, es mayor que en la población general.El objetivo de este estudio es analizar la frecuencia y características de la epilepsia en pacientespediátricos con tumores del SNC. Método: Estudio descriptivo retrospectivo, realizadoa través de la revisión de fichas médicas de los pacientes pediátricos con tumores de SNC entrelos años 2001- 2010 en Hospital Carlos Van Buren de Valparaíso. Resultados: Revisados 97 casospediátricos de tumores del SNC, dieciocho (18,5%) eran portadores de epilepsia, 2/3 sexomasculino, promedio de edad al diagnóstico del tumor fue 7 años y de primera crisis epiléptica 6años 7 meses. Un 61% debutó con crisis epilépticas previo al diagnóstico de tumor. Dieciseis de18 tumores (88%) fueron supratentoriales, comprometiendo principalmente el lóbulo temporal(9 de 16). Un 83% fueron neuroepiteliales, los más frecuentes fueron astrocitomas (50%). Dieciseiscasos (88%) fueron sometidos a intervención quirúrgica. En relación a la epilepsia, 73%presentó crisis parciales complejas y 38% (6 casos de 16) evolucionó con epilepsia refractariadurante el seguimiento. Hubo 3 casos que fallecieron. Conclusión: Las crisis epilépticas, sobretodo las crisis focales fueron una manifestación frecuente en este grupo de pacientes pediátricoscon tumores del SNC, especialmente en aquellos de localización supratentorial, ya seacomo manifestación inicial y clave para el diagnóstico de tumor o durante su evolución. Un 38%evolucionó como epilepsia refractaria. El número de intervenciones quirúrgicas y la localizacióntumoral incidieron en la evolución de la epilepsia. Se enfatiza la importancia de una evaluaciónacuciosa y búsqueda etiológica, en niños que debutan con crisis epilépticas.Palabras claves: epilepsia, tumores, sistema nervioso central, niñosABSTRACTIntroduction: Patients with brain tumors, show a higher prevalence of epilepsy than the generalpopulation, because of the tumor itself or as a consequence of treatment. The aim of this studyis to analyze the incidence and characteristics of epilepsy in patients with brain tumors. Method:Retrospective descriptive study, medical records of pediatric patients with brain tumors betweenthe years 2001-2010 from Hospital Carlos Van Buren were reviewed. Results: From 97patients with brain tumors, 18 (18.5%) presented with epilepsy. Two thirds were males. Meanage for brain tumor diagnosis was 7 years, and for first epileptic seizure 6 years 7 months. In61% epileptic seizures started previous to the tumor diagnosis. Sixteen out of 18 patients (88%)had supratentorial, mainly temporal tumors (9/16). 83% were neuroepithelial, from which astrocytomaswere the most frequent (50%). Sixteen patients had surgical treatment (88%). Epilepticseizures were complex partial in 73%. 38% evolved to refractory epilepsy in an average of 5year follow-up. Discussion: Epileptic seizures, mainly complex partial seizures, were a frequentmanifestation of patients with brain tumors, specially supratentorial, as the initial event or in fol-1 Médicos, Programa de Formación en Neurología Pediátrica,Universidad de Valparaíso, Hospital Carlos vanBuren, Valparaíso, Chile2 Médico Pediatra, Hemato-Oncólogo, Hospital Carlosvan Buren, Valparaíso, Chile.140

Estebeni Baltra et alRev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.Agosto 2011low up. Thirty eight per cent evolved to refractory epilepsy. Number of surgical interventions andlocalization of the tumor affected the evolution of epileptic seizures. The relevance of searchingetiology in children who have a first epileptic seizure is emphazised.Key words: epilepsy, tumors, central nervous system, children.INTRODUCCIÓNLa epilepsia corresponde a un grupo de trastornosque producen una alteración de la funciónde las neuronas de la corteza cerebral,que se manifiesta en un proceso discontinuode eventos clínicos denominados “crisis epilépticas”.Es una afección neurológica crónica,de manifestación episódica, de diversaetiología (1).En Chile, la epilepsia tiene una prevalenciaaproximada de 1% en población infantil. Enpacientes con tumores del sistema nerviosocentral (SNC) existe una mayor prevalenciade epilepsia que en la población general. Aúncuando los tumores del SNC sólo correspondenal 1% de los pacientes con epilepsia, lascrisis epilépticas son una manifestación comúnen ellos. Se ha observado una prevalenciade epilepsia de 30-70% en pacientes conneoplasias del SNC (2). En niños la prevalenciadescrita es de 15%, aumentando hasta aun 38% en pacientes con tumores supratentoriales(3).Existe relación entre la presencia de epilepsiay el tipo histológico del tumor, la localización,siendo más frecuente en tumores temporales,mecanismos vasculares y otros mecánicosinvolucrados, tales como liberación de neurotransmisoresy el desarrollo de cambios morfológicosperitumorales que conlleva cambiosneuronales locales (2, 4, 5). El foco epileptogénicono está en el mismo tumor, sino queprincipalmente en la corteza adyacente.El objetivo de este trabajo es realizar una descripcióny caracterización de los casos de epilepsiaen pacientes pediátricos con neoplasiasdel SNC en nuestro hospital.MÉTODOEste estudio se llevó a cabo con una metodologíadescriptiva retrospectiva. Durante losmeses de Mayo a Julio del 2010, se revisaronlas fichas de pacientes catalogados dentro delos diagnósticos de la décima versión de laClasificación Internacional de Enfermedades,CIE-10, con los códigos (C69-C72) Neoplasiasmalignas del sistema nervioso, (D32-D33)Neoplasia benigna de las meninges, cerebroy otras partes del SNC. Se recolectaron 140fichas de pacientes codificados con tumor delSNC entre los años 2001-2010 en el HospitalCarlos Van Buren, todos menores de 15 añosal momento del diagnóstico. El análisis estadísticose realizó en StatTA 10.0, se aplicaronlas pruebas exacta de Fisher y U de MannWhitney.RESULTADOSDe las 140 fichas revisadas, 97 eran casos detumor del SNC, el resto correspondían a tumoresde partes blandas, meninges u otros. Delos pacientes con tumor del SNC, 18 (18.5%)presentaron epilepsia. 12 de los 18 (66,6%)correspondieron al sexo masculino.El promedio de edad de diagnóstico del tumordel SNC fue a los 7 años. 16 de 18 tumores(88%) fueron de localización supratentorial(incluido subcortical, selar e intraventricular),comprometiendo principalmente los lóbulostemporales (9 casos), 16 de 18 pacientes fueronsometidos a intervención quirúrgica, delos cuales en 7 se realizó una resección total,en los restantes fue una resección predominantementesubtotal. El diagnóstico histopatológicofue de astrocitoma en nueve casos(50%), oligodendroglioma en cuatro casos(22%), un caso de pinealoblastoma, un casode ependimoma y uno de meduloblastoma.Siete de los pacientes recibieron radioterapiay dos quimioterapia.La edad promedio de debut de las crisis epilépticasfue a los 6 años 7 meses, levementemás precoz que la edad de diagnóstico del tumor.11 de los 18 pacientes (61%), presentó141

Volumen 22Nº 2Epilepsia asociada a tumores del sistema nervioso central en niñosal menos una crisis epiléptica previo al diagnósticodel tumor. Respecto al tipo de crisisepilépticas, 13 pacientes (73%) presentaronprincipalmente crisis parciales complejas, 4presentaron crisis generalizadas y uno crisisparciales simples. No hubo asociación entretipo histológico de tumor y frecuencia de crisis.De los 18 pacientes, 16 de ellos fueron sometidosa alguna intervención quirúrgica. De losoperados, previo a la cirugía 11 presentabancrisis con frecuencia mayor a una crisis epilépticapor semana y 5 de ellos una mensual omenos. Posterior a la cirugía, sólo 6 pacientespresentaron crisis una vez a la semana o más,1 tuvo crisis mensuales y 7 tuvieron crisis confrecuencia menor a mensual. Hubo 2 casosque fallecieron durante el primer año post-cirugíay un caso de extenso tumor fronto-temporalque falleció durante su tratamiento conquimio y radioterapia, sin cirugía.También se analizó en este grupo la presenciade epilepsia refractaria, definida como epilepsiaen que no se obtiene un control óptimo delas crisis epilépticas con más de 2 fármacosantiepilépticos en dosis adecuadas (6), (7).6/16 (38%) pacientes presentaron epilepsiarefractaria durante el seguimiento promediode 5 años.No hubo asociaciones estadísticamente significativas.DISCUSIÓNEste estudio sobre la relación entre tumoresdel SNC y epilepsia, muestra la aparición deepilepsia en 18.5 % de los casos de tumor delSNC en la población pediátrica, lo que es similara lo descrito previamente en otros estudioscercano a 15% en niños y a 30% en adultos(3), y mayor a la incidencia en la población generalde 1% (8).El hecho que no se haya encontrado ningunaasociación estadísticamente significativa puedeexplicarse porque es una serie de sólo 18casos.En nuestro estudio se observa una mayor frecuenciade tumores supratentoriales (88%)asociados a epilepsia. En el 12% restante, correspondientea tumores de la fosa posterior,a partir de la bibliografía, la epilepsia sería atribuiblea cambios peritumorales, morfológicos,inflamatorios, vasculares y por liberación deneurotransmisores (2).Cerca de uno de cada cinco pacientes contumores del SNC presentan crisis epilépticas.En un porcentaje significativo de ellos (61%),las crisis epilépticas correspondieron a un síntomainicial, evento que motivó el diagnósticodel tumor; aunque en el resto de los casos seiniciaron durante su evolución y tratamiento.Respecto a la histología, la epilepsia se asociaprincipalmente a tumores de lento crecimiento,tales como los gliomas de bajo grado, loscuales correspondieron a la mayoría en estaserie (hubo sólo 1 caso de astrocitoma anaplásico).Es importante destacar que el 78%presentó crisis focales, principalmente parcialescomplejas. Lo cual es clave en la sospechade un proceso expansivo y debería complementarseel estudio con imágenes.Por otro lado un 38% de los pacientes conepilepsia asociada a tumor del SNC presentórefractariedad al tratamiento, lo que sería un10% mayor a lo observado en la generalidadde las epilepsias (1). Sin embargo, se vio unatendencia a la disminución de la frecuencia decrisis posterior al tratamiento quirúrgico.Podemos concluir que la epilepsia es una comorbilidadmuy importante en los pacientescon tumor del SNC, afectando a casi un quintode ellos, y es en más de la mitad de los pacientes,el primer síntoma, sobre todo si se tratade crisis focales. En estos pacientes ademásse observa una clara tendencia a la disminuciónde las crisis epilépticas posterior al tratamientoquirúrgico, sin embargo, tienen mayorrefractariedad que la epilepsia no asociada atumor. Esto podría explicarse a que generalmenteel foco epileptogénico es peritumoral,no en el tumor per se y a que estos pacientesfueron operados con criterio oncológico y noepiléptico. Cabría plantearse a partir de estosresultados, considerando la frecuencia y refractariedadde la epilepsia asociada a tumordel SNC, complementar el criterio oncológico142

Estebeni Baltra et aly epiléptico tanto en el estudio como en la cirugía.REFERENCIAS1. Ministerio de Salud. Guía Clínica Epilepsiano Refractaria en personas desde 1 añoy menores de 15 años 1st Ed. Santiago:Minsal, 2005.2. Vecht C, Van Breemen M: Optimizing therapyof seizures in patients with brain tumors.Neurology. 2006, 67(Suppl 4):S10–S13.3. Sogawa Y, Li K, Levy A, Maytal J, ShinnarS: The Use of Antiepileptic Drugs in PediatricBrain Tumor Patients. Pediatr Neurol.2009, 41:192-194.4. Shuper A, Yaniv I, Michowitz S, KornreichL, Schwartz M, Goldberg-Stern H, et al.Epilepsy associated with pediatric brainRev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.Agosto 2011tumors: The neuro-oncologic perspective.Pediatr Neurol. 2003; 29:232-235.5. Ruban D, Byrne R, Kanner A, SmithM,Cochran E, Roh D, Whisler W: Chronicepilepsy associated with temporal tumors:long-term surgical outcome. NeurosurgFocus. 2009, 27(2):E6.6. Kwong KL, Sung WY, Wong SN, So KT.Early predictors of medical intractability inchildhood epilepsy. Pediatr Neurol. 2003,29:46-52.8.7. Kwan P, Arzimanoglou A, Berg AT, BrodieMJ, Allen Hauser W, Mathern G, MoshéSL, Perucca E, Wiebe S, French J. Definitionof drug resistant epilepsy: Consensusproposal by the ad hoc Task Force of theILAE Commission on Therapeutic Strategies.Epilepsia. 2010, 51(6):1069-77.8. Engel J: Bringing epilepsy out of the shadows.Neurology. 2003, 60:1412.143

REVISION DE TEMASRev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc. Volumen 22, Nº 2, Agosto 2011Trastorno por Déficit de Atención/Hiperactividad(TDAH) Revisión ¿Hacia dónde vamos ahora?Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD) Review: Where arewe going?Javiera Mayor G. (1) ; Ricardo García S. (2)RESUMENEl TDAH fue descrito hace casi 150 años, definido actualmente por el DSM-IV como un determinadogrado de déficit de atención y/o hiperactividad-impulsividad que resulta desadaptativoen relación con el nivel de desarrollo del niño. Está asociado a gran discapacidad y alta comorbilidadpsiquiátrica, por lo que se ha convertido en uno de los trastornos psiquiátricos infantilesmás estudiados. En el presente artículo se revisa cómo ha ido evolucionando el concepto deTDAH desde una perspectiva histórica, evolucionista y neuropsiquiátrica, mencionando las principaleshipótesis, estudios y aportes de la ciencia que han influido en su mejor comprensión.Se revisarán los temas más relevantes en relación al desarrollo del DSM-V y cómo éste deberíareplantearse de acuerdo a los nuevos hallazgos y a la literatura publicada a la fecha.Palabras Clave: Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad, TDAH- diagnóstico, DSMV.ABSTRACTADHD was first described almost 150 years ago, defined in the DSM-IV as a disruptive behaviordisorder characterized by the presence of impairing behavior patterns that display abnormal levelsof inattention, hyperactivity and impulsivity. It has been associated to important discapacityand psychiatric comorbidity, becoming one of the most studied child psychiatric disorders. Wereview how the concept of ADHD has evolved, from an historic, evolutionary and neuropsychiatricpoint of view, mentioning the mayor scientific hypothesis, studies and findings that haveinfluenced its better understanding. In addition we review literature available about the mostrelevant item related to the development of DSM-V, and discuss about how the diagnosis shouldbe reformulated according to these new findings and current available literature.Key Words: Attention Deficit Hiperactivity Disorder, ADHD diagnosis, DSM V.INTRODUCCIÓNEl Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad(TDAH) según el DSM-IV se definecomo un determinado grado de déficit deatención y/o hiperactividad-impulsividad queresulta desadaptativo en relación con el nivelde desarrollo del niño (1). Es un trastornoprevalente, que afecta predominantemente aniños y adolescentes, pero que también puedeprolongarse a la vida adulta (2) con gravesrepercusiones en todos los grupos etáreos.(1) Interna de Medicina, U. De Chile(2) Psiquiatra infantil, Unidad de Psiquiatra Infantil, U. DeChile.Está asociado a discapacidad en diversasáreas del desarrollo, afectando el desempeñoacadémico-laboral, el funcionamiento yadaptación social y a dificultades emocionales(3). Por otro lado el TDAH presenta una altacomorbilidad con desórdenes disruptivos deconducta, trastornos de ansiedad, desórdenesdel ánimo y problemas de aprendizaje, yhacia la adolescencia y adultez se asocia conuso de sustancias, comportamiento antisocialy accidentes de tránsito. Como resultado deello, el TDAH ha sido objeto de amplio estudio,sin embargo, existe a la fecha una gran cantidadde literatura, en ocasiones contradictoria,complicando el consenso sobre su etiología,taxonomía, diagnóstico y tratamiento. En este144

Javiera Mayor et alcontexto, en la primera sección del presentetrabajo se realiza una revisión bibliográficasobre cómo ha ido evolucionando el conceptode TDAH hasta la fecha, entendida comouna reflexión sobre los orígenes históricos delTDAH, del estado actual de su diagnóstico enel DSM-IV y de su epidemiología actual. Enuna segunda sección se revisarán sus basesneurobiológicas y los principales estudios quehan influido en su mejor comprensión. En unatercera sección se revisarán los temas más relevantesen relación al desarrollo del DSM-V,haciendo hincapié en la discusión de los principalesdilemas y obstáculos encontradospor diferentes autores en la práctica clínica,y en cómo el DSM-V debería replantearse deacuerdo a los nuevos hallazgos y a la literaturapublicada a la fecha.EVOLUCIÓN HISTÓRICA DEL TDAHEl TDAH es una denominación relativamentenueva, sin embargo sus síntomas fueron descritospor primera vez en 1865, por el Dr HeinrichHoffman, en su obra Der Struwwelpeter(La historia de Felipe el enrredador). En 1902Still lo describió por primera vez como untrastorno, que denominó “defecto del controlmoral”, en un grupo de niños con incapacidadanormal para mantener la atención y con diversosgrados de agresión, hostilidad y movimientoscoreiformes, que planteaba comoun déficit en el control de la acción (4). Desdeentonces hasta la actualidad se han empleadogran cantidad de denominaciones diagnósticasdiferentes, como impulsividad orgánica,el niño revoltoso, el niño inestable, síndromede lesión cerebral mínima, disfunción cerebralmínima, síndrome de hiperexcitabilidad, trastornopor déficit de atención con/sin hiperactividad,entre otros, hasta llegar al actual Trastornohipercinético del CIE-10 y Trastorno porDéficit Atencional e Hiperactividad (TDAH) delDSM-IV-TR (1). Si bien al comienzo, en muchosestudios la descripción de este síndromeera bastante consistente desde el puntode vista psicológico, desde el punto de vistapatogénico, seguía dependiendo de la sintomatologíaneurológica de los estudios sobreencefalitis epidémica que se produjo enE.E.U.U. tras la I Guerra Mundial (1917-1918),y de otras secuelas cerebrales. Pero a medidaRev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.Agosto 2011que fue aumentando la evidencia fue reconocidala importancia de los factores ambientales,factores genéticos, y eventos vitales delsujeto. Mucho después, numerosos estudiosde neuroimágenes, genética y farmacológicos,publicados en los años noventa, demostraronel origen biológico del TDAH, y la descripcióndel TDAH en adultos, evidenciaba su cronicidad.Uno de los hitos más reconocidos en lahistoria del TDAH, fue el descubrimiento de laacción beneficiosa de la anfetamina, tras observarque los síntomas de TDAH mejorabancon el uso de éstas, con efecto tanto sobreel nivel de actividad y la motricidad, como deatributos perceptivos o intelectuales. Ya en losaños ochenta se reconocía el impacto negativoque este trastorno tenía en el desarrolloacadémico y social, por lo que se convirtió enuno de los trastornos mejor estudiado en niños.Sin embargo, guiado por la tendencia delos estudios neurocognitivos, existió un marcadovaivén respecto a la conceptualizacióny al protagonismo que se le atribuía a cadauna los síntomas del trastorno. Así en E.E.U.U.los expertos cambiaron el foco de atenciónhacia el síntoma de la hiperactividad, dondeel manual de clasificación diagnóstica DSMII (APA 1968) (5) introdujo por primera vez lacategoría reacción hipercinética de la infancia.Posteriormente en el DSM-III (APA 1980) (6)se cambió el nombre a Trastorno por Déficitde Atención, priorizándose por primera vezla limitación que provocaban los síntomas dela inatención, el cual describía dos dimensiones:con o sin hiperactividad. Nuevamente, laevidencia volvía a enfatizar la importancia dela hiperactividad e impulsividad como una dimensiónfundamental del trastorno, recibiendoel nombre de trastorno hiperactivo con déficitde atención en el DSM-III-TR (APA, 1987) (7).Esta denominación reformuló el diagnósticoadoptando una lista única de síntomas para sucriterio diagnóstico, bajo la visión de que estostres síntomas (inatención, hiperactividad,impulsividad) eran todos a la vez claves enel diagnóstico en una esfera unidimensional.Finalmente, el rol de los estudios sobre déficitsneurocognitivos fueron críticos y pusieronnuevamente a la inatención al centro del desorden.Desde el DSM-IV (APA, 1994) (8) estetrastorno se conoce como Trastorno por Déficitde Atención e Hiperactividad (TDAH), nom-145

Volumen 22Nº 2Trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH). RevisiónEl TDAH es una condición transcultural, cuyaprevalencia según el DSM-IV se ha estimadoentre 4-12% en población en etapa escolar de6 a 18 años (1),y los síntomas suelen persistiren la vida adulta hasta en el 50% de loscasos (10), con una prevalencia estimada de4% para TDAH en adultos (11), destacandoque los síntomas de hiperactividad suelendisminuir con la edad, pero se mantienen losde inatención e impulsividad (12). El estudiode Benjamín Vicente (2010) (13), muestra unaprevalencia en Chile para TDAH del 10,3%,del cual 10,9% corresponde a mujeres y9,7% a hombres, concentrándose 15,5% enel rango etario de 4-11 años y 4,5% entre 12-18 años. La literatura internacional al contrario,destaca que este trastorno predomina enhombres, oscilando en una proporción de albreque se mantuvo en el DSM-IV-TR (APA,2000) (1) y que diferencia tres subtipos: predominantementeinatento (TDAH-IA), predominantementehiperactivo-impulsivo (TDAH-HI), y mixto (TDAH-C), resultados dados por lacreación de dos dimensiones fundamentalesdel trastorno, divididas en inatención e hiperactividad-impulsividadrespectivamente.ESTADO ACTUAL DEL DIAGNÓSTICO DSM-IV-TR DE TDAHEl TDAH se encuentra bajo la categoría de“Trastorno por déficit de atención y comportamientoperturbador”, junto al trastorno disocial(TD) y al trastorno oposicionista desafiante(TOD). El diagnóstico del TDAH es clínico y sebasa en observaciones y reportes subjetivossobre el comportamiento inapropiado en losdominios de inatención, hiperactividad y/oimpulsividad, aportado por diversas fuentes,incluyendo al paciente, padres y profesores(1). Esta conceptualización nace de estudiosbasados en registro sintomático por partede apoderados y profesores, que consistentementeidentificaban dos dimensiones delcomportamiento del TDAH; la inatención y lahiperactividad-impulsividad. Además, la validezexterna de estas dos dimensiones esapoyada por evidencia que sugirió diferentestrayectorias del desarrollo, tipos de desajustefuncional y problemas de salud mental enéstas, evidencia que será discutida más adelante.Para reunir los criterios diagnósticos delDSM IV-TR, el niño debe presentar seis o mássíntomas de cualquiera de las dos listas (odimensiones de inatención e hiperactividadimpulsividadrespectivamente), cada una deellas con un total de nueve síntomas, lo quehace un total de dieciocho síntomas para eldiagnóstico, sumando ambas dimensiones. Laúltima lista en sí posee cinco ítems en relacióncon la hiperactividad y cuatro en relación conla impulsividad (Tabla 1).Lahey et al (1994) revisó los estudios sobre losque se basaron los criterios diagnósticos delDSM-IV (9). Las listas fueron confeccionadaspor un comité de expertos, basados en la revisiónde la literatura, una revisión general sobreel uso empírico de escalas disponibles para lapuntuación sintomática del TDAH (BehaviourRating Scales Assesing ADHD Symptomatology)y el análisis estadístico de datos obtenidosde un estudio de campo realizado en 380 niñosentre 6 a 14 años a lo largo de Norteamérica,que evaluó diferentes puntos de interés determinadospor el comité organizador. El requisitode los seis síntomas fue definido en referenciaa puntuaciones obtenidas durante este estudioen la Children’s Global Assessment Scale(CGAS). En orden para alcanzar un punto decorte de 60 en la CGAS, que indicaba un nivelde disfunción que requeriría tratamiento, losdatos aportados por estos estudios sugirieronque cinco síntomas debían estar presentes.Sin embargo, para disminuir la tasa de falsospositivos, el comité de expertos determinó uncorte de seis o más síntomas. El diagnósticoformal del DSM IV-TR también especifica quelos síntomas deben presentarse previo a los 7años de edad, y existir durante al menos 6 meses,ser observados en más de un escenario(escuela, hogar, etc) e interferir significativamentecon el funcionamiento social, académico,u ocupacional. El diagnóstico no es apropiadosi los síntomas ocurren exclusivamenteen el contexto de un trastorno generalizado deldesarrollo, esquizofrenia, o trastorno psicótico,o son mejor explicados por otro trastornopsiquiátrico, tales como trastorno del ánimo,trastorno de ansiedad, trastorno disociativo, ode la personalidad (1).EPIDEMIOLOGÍA146

Javiera Mayor et alrededor de 3-4:1 (14) y 1:1 en adultos (15), loque puede deberse a un infradiagnóstico enmujeres por su menor asociación a conductasexternalizantes y disruptivas tales comoel Trastorno oposicionista desafiante (TOD) yel Trastorno Disocial (TD) y al predominio enellas del subtipo TDAH-IA (16). Se ha visto unamayor asociación de TDAH con comorbilidadpsiquiátrica, siendo de las más frecuentes elTOD, TD, abuso de sustancias, mala adaptaciónsocial, trastorno de personalidad antisocialy conducta criminal. La coocurrencia conTOD varía de 20% a 67%, y de 20% a 56%para TD (17). También en el 10% a 40% de losniños puede asociarse un trastorno ansioso,el 20-25% con algún trastorno del aprendizaje(18), y 45% con trastorno del lenguaje (19). Lacomorbilidad aumenta con la edad.En adultos hasta 53% coexiste con trastornode ansiedad generalizada, 34% con abuso odependencia de alcohol y 30% con abuso dedrogas (20). Como concepto general la comorbilidaden TDAH es más la regla que laexcepción.BASES NEUROBIOLÓGICAS DEL DIAGNÓS-TICO TDAH Y SU RELACIÓN CON EL AM-BIENTERev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.Agosto 2011Aunque la causa del TDAH no está completamenteaclarada, parece evidente que se tratade un trastorno multifactorial con una baseneurobiológica y predisposición genética multigénicaque interactúa con factores ambientales.Existen tres grandes hipótesis comunmentemencionadas en la literatura; 1) TDAHcomo un desorden genético; 2) TDAH comoun desorden catecolaminérgico, y 3) TDAHcomo una disfunción frontoestriatal y de otrosneurocircuitos. Según estudios con gemelos,existe una heredabilidad promedio del 77%(21). Esto quiere decir que en aproximadamente80% de los casos el TDAH es heredadoo idiopático, mientras que el 20% restante seríancasos de TDAH secundarios o adquiridosen relación a noxas que afectarían al sistemanervioso central en regiones implicadas en lapatogénesis del TDAH. Los genes más estudiadosestán relacionados con la función de ladopamina, debido a la hipótesis de su rol en laetiopatogenia del TDAH, principalmente el alelode 7 repeticiones del gen codificante parael receptor dopaminérgico tipo 4 (DRD4-7R)(22). Las principales regiones involucradas enel TDAH son la corteza prefrontal, cíngulo anterior,ganglios basales y el cerebelo (23,24).Los tres circuitos involucrados en el TDAH,son el frontoestriatal, frontocerebelar y el frontoamigdaliano(25). La disfunción de éstos circuitosexplicaría un descenso en el control dela respuesta cognitiva, conductual y emocional(característicos del TDAH) explicando lossíntomas de inatención, hiperactividad e impulsividad.De los factores socioambientalesinvolucrados se describe la patología psiquiátricadel los padres, disfunción familiar crónica,adversidad psicosocial o haber permanecidoinstitucionalizado o hipoestimulado duranteun largo período (26), que tendrían influenciamás bien sobre la evolución de este trastorno,y contribuir a la emergencia de un desordencomórbido, por ejemplo TOD o TD (27).¿HACIA DÓNDE APUNTAN LOS ESTUDIOS?1. TDAH como alteración de la función ejecutivay déficit en el control inhibitorioEstudios neurofisiológicos orientan a que lossíntomas de TDAH representan mucho másque simplemente un déficit de la atención, sinoque el TDAH sería una alteración de la funciónejecutiva (FE). El concepto de función ejecutivaengloba las capacidades necesarias paraatender un estímulo, planificar y organizar unaacción, reflexionar sobre las posibles consecuenciasde las acciones e inhibir la primerarespuesta automática cambiándola por otramás apropiada. Otro de los componentes máscríticos considerados deficientes en el TDAHes el control inhibitorio (28), en otras palabras,la habilidad para detenerse completa y súbitamenteante una actividad o curso de acciónplanificado. Se argumenta que el TDAH, másque ser un conjunto de déficits coexistentese independientes, sería un déficit del controlinhibitorio, que se manifestaría como impulsividaden los dominios tanto motor, emocional,social y cognitivo. Ahora se sabe que los síntomasde hiperactividad, que una vez se pensóque representaban una dimensión clara dela conducta, cargan la misma dimensión conproblemas que reflejan una pobre inhibición147

Volumen 22Nº 2Trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH). Revisiónmotora o conductual de la cual la hiperactividades una manifestación temprana en la infanciay la impulsividad una más tardía.2. TDAH y los EndofenotiposExiste evidencia de que el TDAH tiene un fuertecomponente genético heredable (21), y muchosgenes han sido implicados. Sin embargoel efecto de ciertos genes identificados paraTDAH ha sido pequeño, y no se ha podidoestablecer una correlación genotipo-fenotiposignificativa. Por ejemplo, la mitad de losestudios genéticos sobre DRD4 han falladoen mostrar su asociación con TDAH (29), yLangley et cols. (22) observó que niños conDRD4-7R no tenían correlación con el déficitde control inhibitorio el cual ha sido altamenteasociado a TDAH en otros trabajos. Muchosestudios han enfatizado esta heterogenicidad,y se han centrados en el estudio de los llamados“endofenotipos”. La búsqueda de endofenotipospretende identificar los rasgos cognitivosheredables que son centrales para elTDAH y que podrían mejorar la identificaciónde genes y su correlato neurobiológico. Se hapropuesto que la disfunción ejecutiva pudieseser un endofenotipo prometedor en TDAH,pero estudios recientes muestran que sólo el50% de los niños y adolescentes con TDAHcumplen criterios para déficit de FE (30). Sinembargo, es impensado que algún endofenotipofuese capaz de explicar el TDAH en un100%, dada su alta heterogenicidad observada.La limitación que tiene el estudio de endofenotiposa la fecha, es el bajo número deestudios que ha examinado la heredabilidadsobre estas mediciones neurocognitivas, ypara muchos de ellos los resultados han sidoinconclusos. Además existe escasa investigaciónsobre la relación entre genes individualesen el desempeño de mediciones neuropsicológicas,y ninguno de ellos ha documentadouna contribución de un gen de más de 5% dela varianza observada en los distintos tests(31,32). No todo gen involucrado en el TDAHpodría expresarse como un déficit cognitivo yno todo déficit podría servir como un indicadorde un mecanismo genético subyacente.Tampoco ningún déficit neuropsicológico hasido demostrado ser suficiente para explicarel TDAH (31). Aun así estos endofenotipos,entre otros, podría ser un marcador de riesgogenético para TDAH, dada su alta asociacióncon este trastorno y al alto correlato neurobiológico,y podrían ser la base para un estudiogenético y neurobiológico más acabado.3. TDAH como un trastorno del neurodesarrolloAlgunos autores enfatizan que la literaturaentrega evidencia de anormalidades psicológicasy diferencias estructurales y funcionalesen neuroimágenes para apoyar la conceptualizacióndel TDAH como un trastornodel neurodesarrollo. El TDAH se comporta enmuchos sentidos como un trastorno del neurodesarrollo;predominancia en el sexo masculino,el curso de una disfunción persistenteen el tiempo, hallazgos sobre estructurascerebrales y funcionales alteradas, y su asociacióncon retraso motor y del lenguaje (33).Andrews et cols. (2009)(34) revisó la relaciónque existía en torno a 11 criterios que fueronpropuestos por el equipo de trabajo para laconfiguración del DSM-V en la definición de laagrupación correspondiente a los trastornosdel neurodesarrollo. Basados en una extensarevisión bibliográfica, encontró que el retardomental, los trastornos de aprendizaje, motor yde la comunicación, compartían una cantidadsignificativa de criterios que sugiere que pertenecena la agrupación de los trastornos delneurodesarrollo, principalmente en cuanto alfenotipo genético, presentación a edades muytempranas y ser de curso continuo con afectacióndel desarrollo normal, con alta co-morbilidadintra-agrupación y poseer anormalidadescognitivas sobresalientes. El TDAH por elcontrario, no parecía pertenecer a esta agrupación,aún cuando presentaba algunas similitudesen cuanto a la presentación tempranade los síntomas y la presencia de dificultadescognitivas, tener un componente genético demostradoy estar asociado a factores perinatales,pero difería en cuanto a que las alteracionescognitivas observadas son diferentes alas detectadas en los trastornos del neurodesarrollo;el curso del TDAH tiende a disminuircon la edad, hasta el 50% de los TDAH en lainfancia no persisten en la adultez llegando inclusoa alcanzar un desarrollo normal y existepoca evidencia sobre sobreposición de facto-148

Javiera Mayor et alres genéticos del TDAH con los trastornos delneurodesarrollo. El TDAH en cambio, mostrómás similitudes con otros trastornos como elTOD y TD, en cuanto a la presencia de factoresde riesgo, síntomas y patrón de evoluciónparecidos. Sin embargo el TOD y TD parecenser más bien comorbilidades asociadas, siendoel TDAH un factor de riesgo para presentarlos.Además las bases neurobiológicas delos trastornos del neurodesarrollo aún se desconoceny se necesitan más estudios que losavalen como parte de una determinado agrupacióndiferente del TDAH.4. Teoría evolucionistaExiste controversia sobre si el TDAH deberíaser una entidad nosológica o una variante comúndel comportamiento humano. Para algunos,el concepto de TDAH es un producto artificialde las sociedades modernas, o de unamaladaptación al entorno. Sin embargo, algunosautores han argumentado que el TDAHy los síntomas impulsivo-hiperactivos puedenser comprendidos en términos adaptativos,por ejemplo ciertos contextos actuales favorecena sujetos que están “listos para la acción”,que son hipervigilantes, rápidos en actuar ymotrizmente hiperactivos, por sobre sujetosmás bien “que resuelven problemas” (35,36).A raíz de evidencia clínica y genética reciente,se sugiere que el TDAH podría ser una condiciónfavorecida por la selección natural en laevolución. Se ha encontrado que el DR4R-7Ren humanos, no sólo ha sido asociado a altasusceptibilidad para TDAH (37), sino tambiénexisten elementos moleculares y genéticosque sugieren que el DR4R-7R habría sido positivamenteseleccionado en la especie humana(37,38). La asociación que se ha hecho delTDAH con el DR4-7R, aumenta la probabilidadde que el TDAH también haya sido una condiciónpositivamente seleccionada por la evolución.De todas formas la rápida evolución dela sociedad humana durante los últimos dossiglos, trajo desafíos nuevos, exigiendo mayorcapacidad de planificación y atención, mientrascontrastaba con las habilidades del sujetoportador de TDAH. A esto se le denomina elanacronismo del TDAH (39), que se desarrolladentro de una estructura social actual quepremia la hipoactividad y la hiperatención. UnaRev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.Agosto 2011perspectiva evolucionista, permite analizar lapresencia de síntomas de TDAH no necesariamentecomo una disfunción, sino comoun conjunto de características del comportamientotanto adaptativas y ventajosas, comodesadaptativos, según el contexto en el cualse lo evalúa.DIFICULTADES AL MOMENTO DEL DIAG-NÓSTICO Y TRATAMIENTOEl DSM-IV, clasificación más utilizada en la actualidad,fue formulada hace 15 años, y revisadahace más de 10 años, fecha a partir de lacual existe una gran cantidad de literatura entorno al TDAH, en ocasiones contradictoria,complicando el consenso sobre su etiología,taxonomía, diagnóstico y tratamiento, cuestionandola validez de los actuales criteriosdiagnósticos encontrados en el DSM-IV. Enesta tercera sección, se revisará la literaturadisponible sobre los principales dilemas relacionadoscon la clasificación y conceptualizaciónclínica del TDAH, especialmente en elcontexto de la redefinición del DSM IV al DSMV para el año 2012 (para revisión 40, 41,42).Puntos de debate y nuevas propuestas sobrela clasificación actual y futura1. Validez de los subtipos1.1. Estabilidad de los subtipos del TDAHen el tiempo: Existe evidencia que muestraque los síntomas de hiperactividad disminuyencon el paso del tiempo, mientras que lainatención suele persistir. Consecuentemente,la aplicación de los mismos criterios diagnósticosen niños mayores puede resultar enun subdiagnóstico con mayor tasa de falsosnegativos. Por ejemplo, Lahley et cols., (2005)(43) en un seguimiento de 8 años, observó queniños que eran inicialmente diagnosticadoscomo TDAH-HI, solían ser re-diagnosticadosen otro subtipo con el paso del tiempo, másfrecuentemente hacia TDAH-C. El plantea queel TDAH-HI podría ser simplemente un precursorpara el desarrollo posterior de un TDAH-C.El TDAH tipo hiperactivo-impulsivo es el subtipomenos frecuente. Algunos autores cuestionansu existencia y sugieren que se puedatratar de un estadío precoz del subtipo com-149

Volumen 22Nº 2Trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH). Revisiónbinado, en el que sólo la hiperactividad seríamás evidente a más temprana edad y la inatenciónse manifestaría en años posteriorescuando al niño le exijan tareas más complejas.Si los subtipos no son estables en el tiempo,cabe preguntarse cuál sería su validez y elpropósito en relación al pronóstico y al tratamientodel TDAH.1.2. Heterogenicidad de los subtipos delTDAH: Los estudios del DSM-IV, encontrarondiferencias clínicas en los subtipos descritospara TDAH, respecto al nivel de impacto académicoy social que presentaban. Pero existeambivalencia respecto de otros estudios, quehan mostrado escasa diferencia entre estostres subtipos, en mediciones sobre neurodesarrollo,funcionamiento cognitivo y desempeñoacadémico. La heterogenicidad dentro delos subtipos de TDAH también ha sido discutida.Barkley (2006) (17) por ejemplo, ha reconocidodiferentes subgrupos para TDAH-IA;el primer subgrupo puede ser una forma deTDAH-C cuya sintomatología aún no cumpleel umbral para los síntomas C; otro subtipoes un grupo de TDAH-C que con el paso dela edad dejó atrás los síntomas HI; un tercersubgrupo de niños con TDAH-IA, ya que nocumplen criterios para HI, que podría ser unaentidad distinta de los otros dos subgrupos(44). Estos niños descritos, representantes deun tiempo cognitivo lento o “sluggish”, manifiestanalteraciones cualitativas de la atención(distraído, sueña despierto, se confunde confacilidad, se pone nervioso con frecuencia),con movimientos lentos tipo letárgicos envez de sobreactividad, procesamiento lentode la información, aislamiento social y mayorriesgo de sufrir síntomas ansiosos, respuestareducida a estímulos y usualmente presentanun menor coeficiente intelectual (CI). Estesubgrupo merece un estudio adicional en calidadde un TDAH cualitativamente distinto o deun trastorno aparte del TDAH.2. La edad de inicioPara que el diagnóstico sea válido, el DSM-IVexige que el desajuste producto de los síntomasdel TDAH se presente previo a los 7 añosde edad (APA,2000) (1). Applegate et cols.(1997) (45) revisó los estudios sobre los que sebasó el DSM-IV, y encontró que casi el 100%del subtipo TDAH-HI cumplía la condición dela edad de presentación previo a los 7 años,mientras que sólo se cumplía en el 72% delTDAH-C y sólo en el 57% del TDAH-IA. Estoparecía repercutir más en los niños con síntomasIA, dado que el desajuste producido porla inatención no era manifestado hasta que elniño se viera en un ambiente académico poruna determinada cantidad de años. Este puntode corte carece de justificación empírica oteórica, y al parecer fue determinado meramentepor el hecho de que el TDAH era untrastorno que solía manifestarse en la infancia(46).3. TDAH en adultosLos síntomas del TDAH pueden permaneceren la edad adulta, predominando los del tipoinatención y en menor medida de impulsividad,por sobre los de hiperactividad. Las tasas deremisión del TDAH podrían explicarse por una“ilusión” estadística producto de problemasen la definición de criterios, por lo que a pesarde no cumplir los criterios de diagnósticosDSM-IV de TDAH en la edad adulta, puedecontinuar sufriéndose importantes limitaciones.El criterio actual del DSM nunca ha sidovalidado en adultos, habiendo sido confeccionadoa partir de una muestra de niños entre6 y 14 años de edad. Según Faraone et cols.(2006) (47) los síntomas de TDAH en adultosusualmente se manifiestan como dificultadesen la conducción, problemas legales y mayoresdesafíos en el lugar de trabajo, síntomasque no están incluidos en el DSM-IV. Los criteriosdeberían ser apropiadamente aplicadosa adultos y ajustados a la manera en que ellosexperimentan el TDAH.4. Construcción de las listas de síntomasBarkley (2009) (41) ha mostrado que no todoslos síntomas proporcionan varianza única ala precisión del diagnóstico de TDAH y quehabrían cargas de algunos síntomas, que endiferentes palabras expresarían el mismo conceptode fondo. Además estudios han mostradoque los síntomas de Hiperactividad no proporcionanmás varianza única significativa ala precisión diagnóstica en adultos cuando se150

Javiera Mayor et altienen en cuenta los 18 síntomas, y que sólo 4ó 5 de una lista única de 9 síntomas propuestosen dicho trabajo, serían necesarios para maximizarla discriminación en adultos con TDAHde los grupos controles (48). Sugiere que elanálisis de funciones discriminantes pondríade manifiesto qué elementos son esencialespara la identificación del trastorno y por endefigurar en una lista más corta y adecuada acada etapa del desarrollo, sin que se pierda lacapacidad de diagnóstico.5. Modelo diagnóstico dimensional versuscategorialBajo el DSM-IV, el TDAH pertenece a un modelocategorial, lo que quiere decir que los individuosdeben reunir un determinado númerode síntomas (6 ó más en cualquiera de las dosdimensiones, ya sea DA y/o HI) para clasificaro no dentro del diagnóstico, en esa categoría.A partir de estas dos listas o dimensiones seclasifica al TDAH en tres subtipos ya comentados.Un umbral crítico de síntomas en cualquierade las dos dimensiones sería suficientepara hacer el diagnóstico a todas las edades(41). Sin embargo, estudios han mostrado queambas listas de síntomas están muy relacionadasy en realidad corresponderían a unasola dimensión, en que los subtipos reflejanuna gravedad variable del mismo rasgo subyacente,por lo cual Barkley (2009) (41) afirmaque crear subtipos a partir de éstas dos listasno sería útil y que por ende, no sería necesarioestablecer umbrales separados para lossíntomas de cada dimensión, especialmentecuando estas dimensiones se relacionan entresí. De esta forma, el TDAH sería conceptualizadono como parte de diferentes categorías,sino que como un continuo de síntomasen número y severidad. Sin embargo, todavíafalta evidencia suficiente para consolidar esteargumento.PROPUESTAS PARA EL DSM-VLa literatura señala que existen controversiassobre el concepto sobre TDAH y la evaluaciónclínica del mismo. No existe consensoaún sobre muchos de los puntos discutidosanteriormente, sin embargo, parece coherenteresumir algunas de las propuestas que estaríanmás avaladas por la evidencia disponible,éstas son: suprimir el subtipo de TDAH-HIpuro y mantener el combinado, crear un nuevodiagnóstico para el grupo de TDAH-IA detiempo cognitivo lento sin hiperactividad-impulsividad,extender la edad de comienzo delos síntomas como criterio para TDAH, crearumbrales y listas de síntomas adecuados a lasdiferentes etapas del desarrollo y crear máscriterios para impulsividad, dada la cantidadde estudios que lo avalan como característicacentral del trastorno. Aún no existe acuerdo nievidencia suficiente para determinar la formade clasificar los subtipos de TDAH a pesar desu reconocida heterogenicidad, sin embargo,pareciera ser que la existencia de dos dimensionespor separado carece de validez clínicay podrían ser resultado del mismo sustratoneurobiológico.CONCLUSIÓNRev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.Agosto 2011El déficit atencional es un trastorno multifactorialasociado a gran discapacidad académica-laboral,social y emocional y al desarrollode comorbilidad en la mayoría de los casos,siendo esta última altamente modulada por elambiente. Su origen es genético en el 80% delos pacientes, es un trastorno catecolaminérgicoque altera las vías dopaminérgicas frontoestriatales,frontocerebelosas y frontoamigdaliana,asociándose a déficit de las funcionesejecutivas y del control inhibitorio, explicandolos tres síntomas cardinales de éste: inatención,hiperactividad e impulsividad. No existeevidencia suficiente para considerar el TDAHcomo un trastorno del neurodesarrollo, sinembargo, desde una perspectiva evolutiva,el TDAH puede analizarse no necesariamentecomo un trastorno, sino como un conjuntode características del comportamiento tantoadaptativas y ventajosas como desadaptativassegún el contexto en cual se lo evalúe.Dentro de las dificultades diagnósticas actualesencontradas en la aplicación clínica delDSM-IV, existirían algunas inconsistencias enel diagnóstico, y según la evidencia disponibleparece razonable que algunos de estos cambiosconsistieran en suprimir el subtipo dehiperactivo-impulsivo puro y mantener el subtipocombinado, crear un nuevo diagnósticopara el grupo de TDAH-IA de tiempo cognitivo151

Volumen 22Nº 2Trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH). Revisiónlento sin hiperactividad-impulsividad, extenderla edad de comienzo de los síntomas comocriterio para TDAH, crear umbrales y listas desíntomas adecuados a las diferentes etapasdel desarrollo (disminuyendo los síntomas dehiperactividad, en especial en adultos), y aumentarel número de criterios para impulsividad,dada la cantidad de estudios que lo avalancomo característica central del trastorno.Claramente, el área de mayor conflicto es lade la clasificación y subtipificación del TDAH.La pregunta es si existen realmente subtiposde TDAH o más bien fenotipos heredables queconfluyen para formar distintos fenotipos clínicos.Se destaca que el TDAH es un trastornoque posee gran heterogenicidad, que podríaexplicar que sus bases no hayan sido totalmenteaclaradas a la fecha, y que se requierenmayores estudios para precisar mejor la caracterizacióndel TDAH en todas estas áreas.Es necesario profundizar en la heterogenicidaddel TDAH para mejorar su conceptualización,lo que estaría orientado al mejor rendimientodiagnóstico y terapéutico en el futuro.REFERENCIAS1. American Psychiatric Association (APA),Diagnostic and statistical manual of mentaldisorders (4 th Edition-Text Revision), 2000.2. Kessler R, Adler L, Barkley R, Biederman,et al. The prevalence and correlates ofADHD in the United States: Results fromthe National Comorbidity Survey Replication.Am J Psychiatry,2006,163:716-723.3. Millstein R, Wilens T, Bierderman E, &SpencerJ. Presenting ADHD symtoms andsubtypes in clinically referred adults withADHD. J Atten Disord,1998,2: 159-166.4. Still G. Some abnormal psychical conditionsin children. The Lancet, 1902. 1008–1012, 1077–1082, 1163–1168.5. APA, Diagnostic and statistical manual ofmental disorders (2nd ed.). WashingtonDC,1968.6. APA, Diagnostic and statistical manual ofmental disorders (3rd ed.). WashingtonDC,1980.7. APA, Diagnostic and statistical manual ofmental disorders (3rd Edition.-Revised).Washington DC,1987.8. APA, Diagnostic and statistical manual ofmental disorders (4th ed.). WashingtonDC,1994.9. Lahey B, Applegate B, McBurnett K,Biederman J, Greenhill L, Hynd G, et al.DSM-IV field trialsfor attention-deficit/hyperactivitydisorder in children and adolescents.Am J Psychiatry, 1994,151(11):1673–1685.10. Barkley R, Fischer M, Smallish L, & FletcherK. The persistence of attention-deficit/hyperactivity disorder into young adulthoodas a function of reporting source anddefinition of disorder. J Abnor Psychol,2002, 111(2): 279–289.11. Kessler R, Adler L, Barkley R, Biederman,et al. The prevalence and correlates ofADHD in the United States: Results fromthe National Comorbidity Survey Replication.Am J Psychiatry,2006,163 : 716-723.12. Biederman J, Mick E, & Faraone S. Agedependentdecline of symptoms of attentiondeficit hyperactivity disorder: Impactof remission definition and symptom type.Am J Psychiatry, 2000,157(5): 816–818.13. B. Vicente, Proyecto FONDECYT, en víasde publicación, 2010.14. Cantwell D. Attention deficit disorder: A reviewof the past 10 years. J Am Acad ChildAdolesc Psychiatry, 1996, 35(8): 978–987.15. Faraone S, Biederman J, Spencer T,Wilens T, Seidman L, Mick E, et al. Attention-deficit/hyperactivitydisorder in adults:An overview. Biol Psychiatry, 2000, 48(1):9–20.16. Biederman J, Mick E, Faraone S, BraatenE, Doyle A, Spence T, et al. influence ofgender on attention-deficit/ hyperactivitydisorder in children referred to a psychiatricclinic. Am J Psychiatry, 2002, 159(1):36–42.17. Barkley R. Attention-deficit hyperactivitydisorder: A handbook for diagnosis andtreatment (3rd ed.). New York: GuilfordPress, 2006, 76–121.18. Pliszka S. Patterns of psychiatric comorbiditywith attention deficit/ hyperactivitydisorder. Child Adolesc Psychiatr Clin NAm, 2000,9(3): 525–540.19. Tirosh E, Cohen A. Language deficit withattention-deficit disorder:prevalent comorbidity.J Child Neurol, 1998, 13(10): 493–497.152

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REVISION DE TEMASRev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc. Volumen 22, Nº 2, Agosto 2011Regulación emocional en niños y adolescentes: artículode revisión. Nociones evolutivas y clínica psicopatológica.Emotional regulation in children and adolescents: review. Developmentalconcepts and clinical psychopathology.Claudia Capella (1) , Marcela Mendoza (2) .RESUMENEl presente artículo revisa los principales conocimientos que se han generado en los últimosaños a nivel internacional y nacional respecto a la regulación emocional. Se define el concepto ylas principales estrategias de regulación emocional en niños y adolescentes, los factores involucradosen la regulación emocional, así como su desarrollo a través de las distintas etapas evolutivas.Se revisan las investigaciones que han estudiado la relación entre regulación emocional,salud mental y psicopatología. Las conclusiones destacan la relevancia de estos conocimientoscomo marco para la evaluación y tratamiento de dificultades de regulación emocional en niñosy adolescentes.Palabras claves: regulación emocional, manejo emocional, disregulación emocional, afrontamientoemocional, inhibición emocional.ABSTRACTThis article is a review of the knowledge about emotion regulation developed in the last yearsinternationally and in our country. The concept and main strategies of emotion regulation in childrenand adolescents are defined, as well as the factors involved in emotion regulation, and it`sevolution in the different developmental stages. Research about the relation between emotionregulation, mental health and psychopathology are reviewed. Conclusions highlight the importanceof this knowledge as a framework for the assessment and treatment of emotion regulationdifficulties in children and adolescents.Key words: emotion regulation, emotional management, emotional dysregulation, emotion coping,emotion inhibition.INTRODUCCIÓNEn la atención en psiquiatría y psicología clínicade niños y adolescentes frecuentemente sepresentan graves dificultades en la regulacióny modulación de sus emociones.El estudio de variables emocionales dentro delámbito de la psicología clínica y de la psico-(1) Psicóloga, Master en Salud Mental del Niño y Adolescente,Doctora © en Psicología. Académica Departamentode Psicología, Universidad de Chile. Santiago,Chile.(2) Marcela Mendoza Zamora. Psicóloga Universidad deChile.patología infanto-juvenil ha sido escasa y recientea nivel internacional (Southam-Gerow &Kendall, 2002). A partir de lo anterior, se hacomenzado a estudiar la regulación emocional,enfocado en la forma en que las personasdesarrollan y utilizan distintas estrategias paralidiar con sus emociones de acuerdo a las situacionesy contextos en los cuales se desenvuelven.Asimismo, se ha considerado a factoresque estarían involucrados en la regulaciónemocional, así como también la relación entreésta, la salud mental y la psicopatología.En Chile, es escasa la información con la cualse cuenta respecto a este tema. Es por esto,155

Volumen 22Nº 2Regulación emocional en niños y adolescentes: artículo de revisiónque el presente artículo, pretende revisar losprincipales conocimientos que se han generadoen los últimos años a nivel internacional ynacional respecto de la regulación emocional,con el fin que esto provea de un marco para laevaluación y tratamiento de dificultades de regulaciónemocional en niños y adolescentes.Se definirá inicialmente el concepto de regulaciónemocional y las principales estrategias deregulación emocional en niños y adolescentes.Luego, se describirán los factores involucradosen la regulación emocional, así comosu desarrollo a través de las distintas etapasevolutivas. Finalmente, se revisarán las investigacionesque han estudiado la relación entreregulación emocional, salud mental y psicopatología.CONCEPTO DE REGULACIÓN EMOCIONALLas emociones pueden ser entendidas comoreacciones biológicamente basadas en respuestaa diferentes estímulos que preparanal individuo para actuar ante circunstanciasrelevantes para el organismo (Garber & Dodge,1991; Gross & Muñoz, 1995). Sin embargo,aún cuando las emociones permiten a losindividuos actuar ante los estímulos, ello nodetermina la respuesta final establecida, entanto ésta puede ser modulada antes de serexpresada como conducta observable (Gross& Muñoz, 1995; Gross & Thompson, 2007), esaquí donde entra en juego la regulación emocional.La regulación emocional se refiere al procesode modificar, modular o mantener estadosinternos y darle forma a una respuesta emocional;en el sentido del manejo que realizanlas personas de cuáles emociones se tienen ycómo esas emociones son expresadas.Las personas pueden modificar la ocurrencia,forma, intensidad o duración de los estadosinternos, modulando la latencia en que lasemociones surgen, sus magnitudes y duraciones.De esta manera, la regulación emocionalcumple la función de organizar la conducta yprevenir niveles elevados de emocionalidadnegativa (Cicchetti, Ackerman & Izard, 1995;Cole & Kaslow, 1988; Gross & Muñoz, 1995;Zeman, Cassano, Perry-Parrish & Stegall,2006).ESTRATEGIAS DE REGULACIÓN EMOCIO-NALSe han descrito diversas clasificaciones deestrategias de regulación emocional, en el entendidoque los sujetos utilizan diferentes formaspara cambiar sus emociones.En primera instancia, se ha realizado una diferenciaciónentre la regulación emocional detipo interpersonal y la intrapersonal (Garber &Dodge, 1991). La primera se refiere a que losdemás manejan los estímulos emocionaleso realizan determinadas acciones, requiriendoel niño o adolescente el apoyo de otros,como por ejemplo de sus cuidadores para regularsus emociones (ej., la madre tranquilizaal bebé meciéndolo) (Zeman et al., 2006). Laregulación intrapersonal se refiere a cuandoes el propio sujeto quien maneja por sí mismosus emociones, lo cual se aprecia más claramentedesde la etapa escolar (Cole & Kaslow,1988).Por otro lado, las diversas estrategias de regulaciónemocional han sido organizadas comúnmenteen torno a tres elementos o componentesa través de los cuales se regulanlas emociones, estos pueden ser fisiológicos,cognitivos o conductuales (Garber & Dodge,1991). Los procesos fisiológicos se relacionancon aspectos biológicos que están a la basede la regulación de las emociones, como porejemplo el ritmo cardíaco (Eisenberg, 1996,citado en Stifter, Spinrad & Braungart-Rieker,1999). Los procesos cognitivos son entendidoscomo los pensamientos utilizados pararegular las emociones, incluyendo estrategiascognitivas tales como el manejo de la atención,la forma en que se interpretan los estímulosemocionales, la rumiación, etc. (Garnefski,Kraaij & Spinhoven, 2001; Garnefski,Kraaij & van Etten; 2005; Garnefski & Kraaij,2006). Adicionalmente, el dominio conductualestá relacionado con qué acciones se hacenen la práctica para manejar las emociones y suexpresión (Zeman et al., 2006).El presente artículo se enfocará principal-156

Claudia Capella et almente en estas estrategias conductuales,aún cuando se entiende que todos los procesosestán interrelacionados, de modo que esposible que al cambiar uno, cambie otro deellos, como por ejemplo cuando a través deuna estrategia cognitiva, como la distraccióncognitiva se logra inhibir la conducta impulsiva(Garber & Dodge, 1991; Zeman et al., 2006).Una manera de organizar las estrategias conductualesde regulación emocional, es la propuestapor Zeman y sus colaboradores (Zeman,Shipman & Penza-Clyve, 2001; Zeman,Shipman & Suveg, 2002; Zeman, Cassano,Suveg, Adrian & Parrish, 2005), que ademásde haber sido descritas específicamente enniños y adolescentes, han sido utilizadas endiversas investigaciones. Estos autores proponenque las tres estrategias centrales deregulación emocional son la inhibición, la disregulación(o expresiones exageradas) y elafrontamiento emocional (Zeman et al., 2001;Zeman et al., 2005):Rev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.Agosto 2011• Inhibición emocional: corresponde a un sobrecontrolde los procesos emocionales, resultandoen una restricción de estos, comolo observado en individuos que esconden ono demuestran sus emociones. Se manifiestacuando, por ejemplo, un individuo sientepena o rabia, pero su expresión emocionalno lo denota y puede pasar desapercibidopor los otros, quienes ignoran lo que le sucede.• Afrontamiento emocional: comprende aquellosesfuerzos adaptativos que realiza unindividuo para tolerar emociones que pudiesenprovocarle estrés, de manera que escapaz de responder de manera constructivay positiva. El afrontamiento puede implicaresfuerzos para actuar en la fuente de estréso cambiando la situación que causa emocionesnegativas, o por otro lado, intentospor manejar las emociones asociadas conel estresor, disminuyendo el estrés emocional.El afrontamiento emocional, se apreciacuando por ejemplo, una persona que sesiente altamente preocupada, acude a unamigo para poder compartir su preocupación,o cuando recurre a otras actividades,hasta que es capaz de calmarse. Tambiénse percibe cuando un individuo tiene la habilidadde manejar una situación y resolverla,aún cuando le genere rabia o tristeza.• Disregulación emocional: se refiere a un escasocontrol sobre las emociones de partede los individuos, que se relaciona con unaexpresión impulsiva de parte de éstos, mostrandolas emociones de manera exageradao de forma fuera de lo esperado socialmente.Se distingue cuando un individuo anteuna emoción intensa de rabia golpea puertasy objetos, maldice, insulta o ataca aquelloque lo hace enojar. Asimismo, se observacuando una persona con pena o excesivapreocupación, llora y se queja continuamente,incluso llegando a hacer un escándalo.Diferentes autores señalan que una regulaciónmoderada de las emociones es lo óptimo, loque se relaciona con el afrontamiento emocional,entendiendo que las estrategias de afrontamientoson una forma adaptativa de regularlas emociones (Garnefski et al., 2001; McCauley,Kendall & Pavlidis, 1995; Southam-Gerow& Kendall, 2002). Asimismo se plantea que sepresentan dos polos de alteración, que implicanque la regulación está operando de maneradisfuncional o poco adaptativa: por un ladola inhibición, en tanto implica un sobrecontrol,y por otro la disregulación, que implica unaexpresión emocional exagerada (Cicchetti etal., 1995; Southam-Gerow and Kendall, 2002;Zeman et al., 2001).Sin embargo, es posible pensar que lo desadaptativopodría estar dado por la inflexibilidaden la utilización de una de las estrategiasdisfuncionales de regulación emocional (inhibicióno disregulación), siendo adaptativa laflexibilización en el uso de las diversas estrategias,primando la utilización del afrontamientoemocional. En este sentido, hay acuerdo entrelos autores (Ato, González & Carranza, 2004;Cicchetti et al., 1995; Cole y Kaslow, 1988;Eisenberg, Cumberland, Spinrad, Fabes, Shepard,Reiser, Murphy, Losoya & Guthrie, 2001;Gross and Muñoz, 1995; Marquéz-González,Izal, Montorio & Losada, 2008; Southam-Gerowand Kendall, 2002; Zeman et al., 2006),que los individuos con adecuada regulaciónemocional, tienen la flexibilidad de ajustar susemociones apropiadamente a la situación, conun rango de respuestas que son socialmente157

Volumen 22Nº 2Regulación emocional en niños y adolescentes: artículo de revisiónaceptables y adaptativas para el individuo.FACTORES QUE INFLUYEN EN LA REGULA-CIÓN EMOCIONALSe han identificado tanto factores biológicoscomo ambientales, que influirían en el modoen que las personas regulan sus emociones, yque explicarían las diferencias que distinguena una persona de otra respecto a las estrategiasutilizadas (Ato et al., 2004; Southam-Gerow,& Kendall, 2002; Zeman et al., 2006).Tales factores irán interactuando entre sí a lolargo del desarrollo.Dentro de los factores biológicos se mencionaen primer lugar el temperamento, el cualafectaría tanto la intensidad de la emociónexperimentada como la estrategia de autorregulaciónseleccionada. Es así que niños altamentereactivos requerirían más a menudola asistencia de cuidadores para regular susemociones, en comparación con niños menosreactivos (Ato et al., 2004).En segundo lugar, se han reconocido diversoscomponentes neurofisiológicos que juegan unrol fundamental en la regulación emocional.Entre éstos se destacan la amígdala, importanteen la generación, monitoreo, y cese delarousal emocional; la activación asimétricadel cortex prefrontal, asociada a conductasde acercamiento y experiencia y percepciónde emociones positivas en el caso de mayoractivación hemisférica izquierda, mientras quede retraimiento y experiencia y percepción deemociones negativas en el caso de mayor activaciónhemisférica derecha; los patrones deactividad del sistema adrenocortical- hipotalámico-pituitaria y su generación de la hormonacortisol, que en individuos depresivosse ha visto en niveles elevados; y por último,la influencia del tono vagal, considerado porun lado, como un indicador de la reactividademocional cuando se realizan comparacionesindividuales, y por otro lado, como una medidade la capacidad para regular la conductaemocional por medio del rendimiento cardiacoy del manejo de las facultades atencionalescuando se presentan desafíos ambientales(Zeman et al., 2006).En cuanto a los factores ambientales, se handistinguido entre otros, el contexto socioculturaly cómo ciertos valores culturales definendistintos modos de respuesta en los individuosen cuanto a cómo las emociones son experimentadasy expresadas (Gross & Thompson,2007; Southam-Gerow, & Kendall, 2002). Lospadres cumplen un papel al transferir de maneradirecta o indirecta diversas estrategiasde regulación emocional a los niños hasta queéstos se vuelven más autónomos, influyendotanto la calidad del apego, las pautas decrianza, la capacidad de los propios padresde regular sus emociones, la presencia de psicopatologíaen los padres y el modelamientode estrategias de regulación emocional porparte de éstos (Cole & Kaslow, 1988; Gross& Muñoz, 1995; Koop, 1989; Silk, Shaw, Skuban,Oland & Kovacs, 2006a). Así también, seha señalado la importancia del género puestoque variables sociales parecen influir en elmodo en que cada cual regula sus emocionesde acuerdo a su sexo, identificándose un patrónde sobrecontrol en el caso de las niñas,mientras que de bajo control en los niños, loque posteriormente se podría asociar con eldesarrollo de depresión y desórdenes de conductarespectivamente (Southam-Gerow &Kendall, 2002).REGULACIÓN EMOCIONAL EN LAS ETAPASDEL DESARROLLODiversos autores plantean que la regulaciónemocional es un proceso que varía con eltiempo y el desarrollo. De acuerdo con Cole& Kaslow (1988) tanto fuentes intrapersonalescomo interpersonales de regulación afectivainfluirían en los periodos de la vida, dependiendode la fase del desarrollo y de las situaciones.Existiría en las primeras etapas devida una mayor dependencia de los otros conun menor repertorio del infante para autoregularse,mientras que con la maduración el niñodesarrollaría un repertorio más amplio y flexiblede estrategias de regulación, así como unmayor grado de independencia emocional. Eneste sentido, la tarea del desarrollo consistiríaen transferir el control inicial proveído por elcuidador al niño (Garber & Dodge, 1991, Atoet al., 2004) y de permitir además un óptimonivel de funcionamiento fisiológico e integra-158

Claudia Capella et alción psicológica, lo que favorecería una mayoraceptación social (Gross & Muñoz, 1995).A continuación se señalan las principales característicasde la regulación emocional, descritasen las diferentes etapas evolutivas.Primeros meses de vida y período de marcha(0 – 24 meses)Se plantea que durante los primeros meses devida el infante desplegaría ciertas conductaspara regular sus emociones que estarían másligadas a capacidades innatas. Conductas talescomo el chupeteo para autocalmarse o lamirada aversiva fija, facilitarían la disminuciónde niveles bajos de tensión en el bebé (Cole &Kaslow, 1988).Según Kopp (1989) el infante puede respondera un limitado número y tipo de factoresambientales, como por ejemplo, restricción demovimiento o sonidos fuertes, reaccionandonegativamente por medio del llanto, la ruborización,el fruncimiento de la cara. Por otraparte, respuestas de acercamiento se manifiestanpor movimientos expansivos, sonrisasy movimientos de succión. Kopp (1989) planteaque más tarde tales conductas reflejaso programas preadaptados de las especiesgeneran resultados fortuitos al alterar los estadosde displacer y angustia, produciendo larepetición de tales conductas (similar a unareacción circular primaria) lo que guiaría a lasprimeras percepciones de eficacia tempranainfantil. De este modo, el condicionamientorefuerza la asociación entre estos eventosiniciales fortuitos y sus funciones regulatoriasllegando a ser más voluntarios en el tiempo(Garber & Dodge, 1991).No obstante, tales conductas primarias deregulación emocional estarían limitadas anteniveles de estimulación de mayor intensidad,siendo crucial en este periodo la asistencia delos cuidadores o padres con quienes los niñosdesarrollarían una relación de interdependenciaafectiva. Los padres, además de regular elestado emocional de sus hijos, manejan suspropios estados emocionales ante una situación,influyendo de este modo en los niños(Cole & Kaslow, 1988).Rev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.Agosto 2011A los tres meses de vida se observa una maduracióndel sistema visual, un debilitamientodel reflejo tónico y la posición simétrica límbicacomienza a predominar, siendo los infantescapaces de activar y modular voluntariamentela rotación de la cabeza y de mover sus brazosy piernas hasta la mitad del cuerpo. Estacapacidad adquirida permite a los niños autodistraerse,girándose y focalizándose haciaseñales visuales interesantes (Kopp, 1989).Alrededor de los cinco meses se observa enlos infantes conductas que señalan competenciascomunicativas. En ocasiones buscancontacto visual tratando de llamar la atencióndel cuidador mientras que en otras ocasiones,utilizan diferentes tipos de llanto para indicarhambre, aburrimiento o pena. De este modo,asocian a niveles básicos a los cuidadoresal cambio potencial de sus propios estadosafectivos (Kopp, 1989).En cuanto a la regulación de la emoción frentea los comportamientos relacionados con elcuerpo, las habilidades motrices de alcanzary agarrar posibilita la exploración y descubrimientodel propio cuerpo y se observa que enestados de distress los niños se sacuden a símismos, frotan sus genitales y mastican susdedos y pulgares, constituyendo estas formasde regulación emocional un análogo de la succiónno nutritiva. Asimismo, estas destrezasmotoras facilitan la interacción con objetos(Kopp, 1989).Alrededor de los doce a los dieciocho meses,descubren el placer del juego con objetos, loque es reforzado por los cuidadores, quieneslos utilizan para jugar con los niños o para distraerloscuando están aburridos o levementefatigados. Posteriormente, solos y en estadosde disconfort se dirigirán a los juguetes y descubriránque pueden aliviar su propia incomodidadintencionalmente (Kopp, 1989).Cuando los niños comienzan la marcha se observaque hay una reducción en la proximidadmaterna así como una regulación física directadel niño. Los niños van ganando control sobrela experiencia emocional en gran parte debidoal desarrollo de la memoria, las habilidadeslingüísticas y el juego lo que ayudaría a mo-159

Volumen 22Nº 2Regulación emocional en niños y adolescentes: artículo de revisióndular o controlar la experiencia emocional. Noobstante en esta etapa de la vida, la presenciade la madre sigue siendo importante en la iniciacióny mantención de la creciente actividadautónoma del niño (Cole & Kaslow, 1988).Años preescolares (2-5 años)Uno de los importantes logros en la regulaciónemocional de los niños en este periodo, tienerelación con la percepción del sí mismo comoalguien que puede sentirse mejor o peor, deacuerdo a las acciones propias que se realicenpara ello. En este sentido, los niños sevuelven capaces de iniciar y mantener actividadespara manejar sus emociones de maneraexitosa y consistente. Adicionalmente, losinfantes adquieren la conciencia de las causasde aquello que puede generarles angustia ydel uso de la regulación emocional como unmedio para cambiar o eliminar dichas causas(Kopp, 1989).De acuerdo con Kopp (1989), estas nuevascapacidades se asociarían al crecimiento de larepresentación y de la mayor capacidad pararecordar de la memoria, viéndose reflejadaspor un lado, en la utilización de objetos transicionales.Estos manifestarían un intento consciente,así como un entendimiento del objetocomo un medio para manejar la angustia porsí mismos. Por otro lado, estas habilidades seexpresarían en la capacidad de planificaciónde las acciones mantenidas para remediar ocambiar la situación amenazante, cuando porejemplo, existen obstáculos que provocan enlos niños frustración, agresión, quejas, etc.Otro importante logro que acontece en el periodopreescolar es la adquisición del lenguaje.Con ello señales no verbales se vuelven verbales,permitiendo al infante indicar cuandola regulación externa es requerida (Garber, &Dodge, 1991). Gross & Muñoz (1995) planteanque con el advenimiento del lenguaje se vuelveposible un modo de regulación emocionalmás integral, ya que los cuidadores puedeninstruir directamente a los niños para modularsus emociones al pedirles que dejen de llorar,además de que pueden proveer formas adicionalesde consuelo. Asimismo, el lenguajepermitiría también a los niños darse auto instrucciones.El lenguaje dota a los niños de unapoderosa herramienta para el entendimientode las emociones. Los niños pueden exponersus sentimientos a los otros, obtener retroalimentaciónverbal acerca de lo apropiado desus emociones, y escuchar y pensar respectode formas de manejarlas. Además, el lenguajeabre otras posibilidades para la regulaciónemocional al facilitar la interacción social nosolo con los cuidadores, sino que también conlos pares (Kopp, 1989).A través del juego se hace posible el aumentodel control emocional al generarse episodioscomunicacionales con los pares, en dondeéstos utilizan técnicas de influencia que incluiríanlas reprimendas sociales y la segregaciónde aquellos niños que violan las normas decontrol emocional (Kopp, 1989).Respecto a lo anterior, en la etapa preescolarse manifestarían de forma temprana las convencionesculturales como forma de regulaciónemocional que gobernarán la expresiónemocional en situaciones sociales. Se apreciatambién que a esta edad, los niños puedenesconder sus emociones cambiando la expresiónfacial, lo cual señalaría inhibición dela respuesta emocional como forma de evitarciertas consecuencias sociales negativas(Southam-Gerow & Kendall, 2002).Se ha observado además que niños preescolaresante un evento negativo son capaces deentablar actividades de distracción o de generardeclaraciones que hacen que dicho eventoparezca positivo. Asimismo, se ha distinguidocierta tendencia de los preescolares a negarlas experiencias de tristeza (Cole & Kaslow,1988).Pese a que durante esta etapa los preescolaresadquieren mayores estrategias de regulaciónemocional, aún dependen del cuidadoren el manejo de experiencias afectivas negativasmuy fuertes mientras van adquiriendo unaprogresión de estrategias conductuales y cognitivas.Por otra parte, se ha visto que en presenciade un adulto, los preescolares puedenincrementar la intensidad de sus desplieguesafectivos (Cole & Kaslow, 1988).160

Claudia Capella et alInfancia media o etapa escolar (6-12 años)Uno de los grandes hitos del desarrollo enesta etapa consiste en el ingreso de los niñosa la escuela, lo cual requiere que los niños hayanadquirido suficiente control para sentarsetranquilamente en clases, para atender a estímulosrelevantes y para participar en grupossin la necesidad de tener a un adulto parasus requerimientos individuales. Es esperabletambién que hayan logrado cierto controlsobre sus emociones, evitando desplieguesintensos y prolongados de emociones negativasque pudiesen resultar inapropiados (Cole& Kaslow, 1988).Se plantea que la regulación emocional quepermitiría esto, se desarrolla gracias a las múltiplesfuentes de socialización tales como lafamilia, los pares, los profesores, etc., ya quea través de estas fuentes los niños aprendenqué emociones pueden sentir y expresar demanera segura de acuerdo a cada situaciónespecífica. Por otra parte, los niños aprendenque la regulación emocional es posible al ver aotros manejar de manera exitosa sus emociones.Por el contrario, si observan emocionesfuera de control en los otros, es probable quelos niños tengan dificultades para regular suspropias emociones (Gross & Muñoz, 1995).Se ha visto que los niños en etapa escolar soncapaces de controlar espontáneamente susexpresiones faciales en contextos sociales,teniendo conciencia acerca de sus esfuerzospara manejar sus emociones (Cole & Kaslow,1988).Se ha observado además que durante estaetapa, un logro importante que obtienen losniños corresponde a la habilidad reflexivasobre la propia experiencia interna y la capacidadde auto monitoreo, auto evaluación yauto reforzamiento (Cole & Kaslow, 1988). Eldesarrollo de la auto reflexividad, se encontraríaasociada a un aumento en la autonomíapersonal y a la participación activa en el manejode la experiencia afectiva, por lo que estaetapa manifiesta una transición clara desde ladependencia de las fuentes interpersonalesde regulación afectiva a una mayor regulaciónintrapersonal (Cole & Kaslow, 1988).Rev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.Agosto 2011En la etapa escolar, el conocimiento de eventospasados es integrado a los actuales, permitiendoal niño experimentar más alternativasy mayor control sobre la conducta (Cole &Kaslow, 1988).Por otra parte, niños en edad escolar son capacesde reconocer que las emociones quesienten pueden perdurar y seguir afectandoa una persona. Los niños comprenden que laconducta se ve influida por el estado anímicoy son más capaces de hablar acerca de lasrazones de cómo se da tal relación y de lastécnicas para cambiar el estado anímico y evitarefectos negativos sobre la conducta (Cole& Kaslow, 1988).Adolescencia (12-18 años)Diversos autores señalan que durante la adolescenciahay una mejora en la regulaciónemocional gracias al desarrollo de distintashabilidades cognitivas. Cole & Kaslow (1988)destacan que las nuevas herramientas cognitivasdesarrolladas en esta etapa posibilitanuna mayor abstracción y flexibilidad de pensamiento,distinguiéndose una autoconcienciaelevada y un razonamiento abstracto respectode la existencia de uno mismo y su significado.Por su parte, Gross & Muñoz (1995), señalanque el incremento de las habilidades cognitivasdan origen a nuevas formas de regulaciónemocional, como por ejemplo, el análisis delos puntos de vista de otros y la representaciónadecuada de metas distantes.Durante la adolescencia, las emociones soncomprendidas de forma más compleja, permitiendoa los sujetos realizar apreciaciones delos distintos constituyentes de la experienciaemocional que pueden ser regulados. Entreestos constituyentes se distinguen los pensamientos,las expectativas, las actitudes, lahistoria personal, además de otras facetas delos procesos cognitivos de evaluación (Gross& Thompson, 2007).Gross & Thompson (2007) plantean que a travésdel tiempo las habilidades de regulaciónemocional se desarrollan en función de la personalidad.De esta forma, los adolescentesmanejan sus sentimientos en concordancia161

Volumen 22Nº 2Regulación emocional en niños y adolescentes: artículo de revisióncon su tolerancia basada en el temperamento,sus necesidades de seguridad o estimulación,capacidades de autocontrol, y otros procesosde personalidad.En esta etapa es posible identificar ciertas formasde regulación emocional más relacionadascon actividades que realizan los jóvenes:por ejemplo, mencionar la practica de deportes,música o actividades académicas (Gross& Muñoz, 1995). Aunque a menudo se consideradesadaptativo, otro método empleadopor los adolescentes para regular sus emocionesconsiste en el uso de sustancias psicoactivas(Gross & Muñoz, 1995).REGULACIÓN EMOCIONAL: SU RELACIÓNCON LA SALUD MENTAL Y LA PSICOPATO-LOGÍADiversos autores, y los resultados de las investigaciones,han destacado la relevancia de lashabilidades de regulación emocional para lasalud mental, así como la asociación entre lasalteraciones de la regulación emocional concuadros psicopatológicos (Ato et al., 2004;Cole & Kaslow, 1988; Garber & Dodge, 1991;Gross & Muñoz, 1995; Marquéz-González etal., 2008; Southam-Gerow & Kendall, 2002;Zeman et al., 2006). A continuación se revisanlos principales resultados de estas investigaciones.Regulación emocional y salud mentalSe ha descrito la regulación emocional comoun aspecto esencial del comportamientoadaptativo y la salud mental puesto que adquirirlas habilidades necesarias para una satisfactoriaregulación emocional constituyeun profundo logro en el desarrollo, tanto paraniños, adolescentes y adultos, considerandoestas habilidades necesarias para un adecuadofuncionamiento individual, social, laboral yeducacional (Cicchetti et al., 1995; Cole andKaslow, 1988; Gross and Muñoz, 1995; Koop,1989; Southam-Gerow & Kendall, 2002).La regulación emocional constituye una señaldel funcionamiento psicosocial adaptativo, asícomo un proceso integral para la adaptacióninterpersonal, siendo la habilidad para manejarla expresión de las emociones, crítica, en lamantención de las relaciones con otros y en ellogro de relaciones de intimidad (Gross y Muñoz,1995; Southam-Gerow & Kendall, 2002;Zeman et al., 2006).Por otra parte, la adecuada regulación emocionalinfluye en el bienestar subjetivo generandoen el individuo un sentido de comodidad,de satisfacción consigo mismo y da laposibilidad de experimentar en mayor medidaemociones positivas (como la alegría) (Gross yMuñoz, 1995; Marquéz-González et al., 2008).Así, la salud mental está asociada a patronesde regulación emocional equitativamente establesque permitan experimentar en mayorgrado el afecto positivo que el afecto negativo(Gross & Muñoz, 1995).Además, el carácter flexible de la regulaciónemocional permite a los individuos cambiarsus emociones según las situaciones lo requieran(Ato et al., 2004; Cole y Kaslow, 1988),lo que implica contar con invaluable informaciónacerca de sí mismos, el ambiente y susrelaciones con éste, permitiendo a su vez elmanejo de la conducta de acuerdo con metasinterpersonales e intrapersonales (Zeman etal., 2006).En niños y adolescentes, se ha planteado quela regulación emocional es necesaria para generarrelaciones satisfactorias con pares, unadecuado funcionamiento social, obedienciaa los adultos, y para el ajuste en el contextoescolar y familiar. En estudios longitudinales,se ha observado que lactantes que presentabandificultades en la regulación emocionaltenían mayor probabilidad de presentar desobedienciay desadaptación más tarde en eldesarrollo (Stifter et al., 1999), así como preescolaresque presentaban estrategias deregulación emocional de afrontamiento, presentabanconducta socialmente apropiaday conducta prosocial y presentaban menosprobabilidad de presentar conductas problemáticasen otras etapas del desarrollo (Eisenberg,Fabes, Shepard, Murphy, Maszk, Smith& Karbon, 1995).162

Claudia Capella et alRegulación emocional y psicopatologíaAún cuando hace algunos años las investigacionesque estudian la asociación entre laregulación emocional y la psicopatología enniños y adolescentes eran escasas (Southam-Gerow and Kendall, 2002; Zeman et al, 2002),en los últimos años esto ha ido aumentando.Las investigaciones en esta línea han estudiadopor un lado las estrategias de regulaciónemocional con las categorías amplias de trastornosexternalizantes e internalizantes y porotro lado se han investigado estrategias deregulación emocional en cuadros psicopatológicosespecíficos.Regulación emocional y sintomatología internalizantey externalizanteA partir de los resultados de los estudios se hamostrado de manera consistente que los niñosy adolescentes que presentan problemasen la regulación emocional, presentan mayorprobabilidad de presentar trastornos internalizantescomo externalizantes.En específico, los niños con trastornos internalizantes(sintomatología de ansiedad, inhibicióny depresión) tenderían a utilizar másestrategias de inhibición emocional. Por otrolado, los niños con trastornos externalizantes(agresividad, hiperactividad) tenderían a utilizarestrategias que implican una disregulaciónemocional.En contraposición, los niños que no presentantrastornos tenderían a la utilización de estrategiasde afrontamiento emocional (Adrian,Zeman, Erdley, Lisa, Homan y Sim, 2009; Eisenberget al., 2001; Eisenberg y Fabes,1992,citado en Ato et al., 2004; Silk, Steinberg &Sheffield Morris, 2003; Zeman et al, 2002; Zemanet al., 2006).La utilización de estas estrategias, en niñoscon sintomatología internalizante y externalizante,se asociaría a menor efectividad en laregulación (Silk et al, 2003). Por otro lado, Eisenberget al. (2001) también observaron quelos niños con trastornos externalizantes presentaronmayores niveles de rabia, y los niñosRev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.Agosto 2011con síntomas internalizantes son más proclivesa presentar más emociones de tristeza.Southam-Gerow & Kendall (2002) señalan queniños con diversos trastornos psiquiátricosposeen un entendimiento limitado de múltiplesemociones y su regulación: tienden a expresarcreencias de que no es posible cambiar laspropias emociones, que emociones como laalegría no generan una influencia favorable yque las emociones como la rabia tienen siempreuna influencia negativa.Hay investigaciones que han estudiado específicamentelos problemas externalizantes, yse ha visto su relación con la escasa regulación,y con la expresión hostil y disregulada delas emociones (Casey and Schlosser, 1994; Eisenberg,Fabes, Guthrie, Murphy, Maszk, Holmgren& Suh, 1996). Además se ha visto quela regulación emocional cumple un rol mediadorde los efectos de la alta negatividad emocionalen la predicción de problemas conductuales(Eisenberg et al., 1996). Así también, enuna muestra de preescolares con trastornosexternalizantes, Cole, Zahn-Waxler & Smith(1994) se observó una importante diferenciade género, en tanto las niñas con problemasconductuales tendían a inhibir y sobrecontrolarsu expresión de rabia, en cambio los niñosvarones tendían a expresar la rabia de maneradisruptiva y descontrolada.En este sentido, los patrones de regulaciónemocional que estarían relacionados con psicopatologíaserían por un lado, la inhibiciónemocional y por otro, el bajo control de la emocióno disregulación (Southam-Gerow & Kendall,2002; Zeman et al., 2006), en el sentidoque se ha aportado evidencia de que ambospatrones de regulación emocional se relacionancon síntomas psicológicos (Adrian et al.,2009). En un estudio en el contexto nacional,se apreciaron resultados en esta misma línea:la presencia de problemas internalizantes yexternalizantes en niños de 9 a 11 años se correlacionópositivamente con la utilización deestrategias de inhibición y disregulación y secorrelacionó negativamente con la utilizaciónde afrontamiento emocional (Mendoza, 2010).163

Volumen 22Nº 2Regulación emocional en niños y adolescentes: artículo de revisiónRegulación emocional en diferentes cuadrosclínicosSe ha estudiado la regulación emocional enpoblaciones clínicas específicas.En adolescentes hospitalizados con intentossuicidas en comparación a adolescenteshospitalizados con ideación suicida, Zlotnick,Donaldson, Spirito & Pearlstein (1997) observaronque los primeros presentaban mayordisregulación de sus emociones y menor controlde impulsos.Sim, Adrian, Zeman, Cassano y Friedrich(2009) también en una investigación con pacientespsiquiátricos hospitalizados, observaronque en aquellos adolescentes que presentabanconductas de autoagresión, éstaconducta constituía una forma de aliviar losestados emocionales negativos, constituyéndoseen una estrategia desadaptativa de regulaciónemocional.Por otra parte, niños víctimas de negligenciapor parte de sus cuidadores, presentabanmás frecuentemente intentos por inhibir la expresiónde sus emociones negativas y menoruso de estrategias de afrontamiento emocionalen comparación a los controles (Shipman,Edwards, Brown, Swisher & Jennings, 2005).Casey (1996, citado en Southam-Gerow &Kendall, 2002), por su parte, destacó que niñoscon trastorno oposicionista desafiante expresanmayor emoción negativa en el juego.En un estudio con niños con trastornos ansiosos,Suveg y Zeman (2004) encontraron queen comparación a los controles, presentan dificultadesen el manejo de emociones comola preocupación, la rabia y la tristeza, posiblementeasociado a la presencia de altos nivelesde intensidad de la emocionalidad negativa yla escasa confianza en su habilidad para regularla.Específicamente los niños con trastornosansiosos presentaban el mayor uso deestrategias de inhibición de la preocupación ymenos estrategias de afrontamiento de dichaemoción.Sim y Zeman (2006) en un estudio en unamuestra normativa, observaron que adolescentesmujeres con alteraciones alimentarias,reportaban mayores niveles de afecto negativoy dificultades en la regulación emocional,especialmente utilizando menos estrategiasde afrontamiento emocional.Algunos autores (Cole & Kaslow, 1988; Gross& Muñoz, 1995) han sugerido que la depresiónimplica una falla en la regulación emocional.Investigaciones empíricas, sugieren que ladepresión está asociada a problemas en laregulación de emociones negativas, en términosque los niños con síntomas depresivosusan estrategias de regulación emocional másdesadaptativas, presentando escaso afrontamientoemocional. Utilizan estrategias inefectivaspuesto que presentan dificultades paraterminar el afecto negativo (Garber, Braafladt,& Weiss, 1995; Kobak & Ferenz-Gilles, 1995;Sheeber, Allen, Davis & Sorensen, 2000).En un estudio que compara pacientes ambulatoriosentre 10 y 14 años, con y sin síntomasdepresivos, Capella (2006, 2007) observó quelos niños con síntomas depresivos utilizabanmás frecuentemente estrategias de inhibiciónemocional de la rabia y la tristeza, así comomayor expresión disregulada de la tristeza ymenor afrontamiento emocional de esta emoción,concluyendo que los resultados sugierenque la regulación de la tristeza es un problemaespecífico de los preadolescentes con síntomasdepresivos y que utilizan de mayor maneraestrategias de inhibición emocional.Algunos estudios sugieren que la relación entreestas dificultades en la regulación emocional yla depresión tendrían diferencias de acuerdo algénero, presentando las mujeres mayores dificultades,asociadas a la presencia de mayorinhibición emocional (Capella, 2006; Garber etal, 1995; Eisenberg et al. 2001; Zhan-Waxler,Schmitz, Fulker, Robinson & Emde, 1996).Además, se han realizado estudios investigandola regulación emocional en niños en riesgode desarrollar depresión, como son los hijos demadres con depresión, mostrando que estosniños tienden a exhibir estilos más pasivos deregulación emocional lo que los puede poneren riesgo de desarrollar psicopatología (Silk etal, 2006a). Los resultados también sugieren164

Claudia Capella et alque las estrategias de regulación emocionalpueden moderar los efectos de la depresiónmaterna, siendo la regulación emocional adecuadaun factor protector frente a la presenciade problemas internalizantes en estos niños(Silk, Shaw, Forbes, Lane & Kovacs, 2006b).CONCLUSIÓN Y DISCUSIÓNA partir de la revisión bibliográfica realizada,se puede concluir que la regulación emocionalconstituye un factor esencial en la saludmental, que evoluciona en las diferentes etapasdel desarrollo, pudiendo ser un elementoa considerar en la aparición de psicopatologíaen niños y adolescentes. Esto, conlleva importantesimplicancias para la evaluación y laintervención clínica.En la evaluación es relevante valorar las estrategiasde regulación emocional utilizadas porlos niños y adolescentes que consultan, con elfin de observar la necesidad de trabajar esteaspecto como un objetivo dentro del diagnósticoy las intervenciones.Cabe destacar que recientemente se realizóuna investigación en Chile (Mendoza, 2010;Mendoza y Capella, 2010) que tradujo al españollas Escalas de Manejo emocional, escalasoriginalmente desarrolladas en EstadosUnidos por Zeman y colaboradores (Zemanet al, 2001, 2005), bajo el nombre “Children´semotional management scales”. Dichas escalasevalúan la utilización de estrategias deregulación emocional (inhibición, disregulacióny afrontamiento emocional) de emocionesespecíficas, como son la tristeza, la rabiay la preocupación, son autoaplicadas, brevesy de fácil comprensión por parte de los niños.Se determinaron las características psicométricasde las escalas en una muestra de 190niños y niñas entre 9 y 11 años en la ciudad deSantiago. No se observaron diferencias en lasestrategias de regulación emocional utilizadaspor los niños de acuerdo a variables comoedad, sexo y nivel socioeconómico (Mendoza,2010; Mendoza y Capella, 2010).Lo expuesto en este artículo presenta importantesimplicancias para el tratamiento, en elRev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.Agosto 2011sentido de que parece esencial incluir en la intervenciónpsicológica de niños y adolescentescon psicopatología, el desarrollo de estrategiasconstructivas de regulación emocional,favoreciendo el mayor uso de afrontamientoemocional. De este modo, es importante eltrabajo de flexibilización de patrones disfuncionalesde regulación emocional, como sonla inhibición y la disregulación, que puedanmantener la presentación de problemas psicológicos.Desde este punto de vista, el terapeutadebe ayudar a sus pacientes a manejarsus emociones de múltiples maneras dependiendode las situaciones, logrando que losindividuos desarrollen estrategias alternativasadaptativas de regulación emocional, que lespermitan alcanzar mayores niveles de satisfaccióny bienestar, así como una mejor integraciónsocial.Un ensayo clínico preeliminar evaluó efectospositivos de una intervención enfocada en eldesarrollo de la regulación emocional en casosde depresión infantil (Kovacs, Sherrill, George,Pollock, Turmuluru & Ho, 2006).Podría ser relevante incluir intervencionespreventivas con el fortalecimiento del uso deestrategias adaptativas de regulación emocional.Queda pendiente poder desarrollar estudiosrespecto a las estrategias de regulación emocionalutilizadas por los niños y adolescentesa nivel local, en tanto la mayor parte de losestudios respecto a este tema han sido realizadosen Estados Unidos o Europa, por lo quepuede ser que en el contexto nacional no secompartan exactamente las mismas visionesrespecto de la expresión emocional y su regulación,y que variables socioculturales influyanen su desarrollo. Asimismo, resulta relevantepara la clínica poder estudiar la relación entrela regulación emocional y diversas psicopatologías,indagando si la regulación emocionalpodría ser un factor de riesgo o protector parael desarrollo de psicopatología. En específicodentro de esto, habría que evaluar si hay diferenciasen esta relación entre regulación emocionaly psicopatología de acuerdo al género.165

Volumen 22Nº 2Regulación emocional en niños y adolescentes: artículo de revisiónREFERENCIAS- Adrian, M., Zeman, J., Erdley, C., Lisa, L.,Homan & Sim, L. Social contextual linksto emotion regulation in an adolescentpsychiatric inpatient population: do genderand symptomatology matter?. Journalof Child Psychology and Psichiatry,2009,50(11):1428-1436.- Ato, E., González, C. & Carranza, J. Aspectosevolutivos de la autorregulación emocionalen la infancia. Anales de Psicología,2004,20(1):69-79.- Capella, C. Emotion regulation and depressionin children and early adolescents: Acomparison between depressed and nondepressedpsychiatric outpatients. Tesispara la obtención del título de Master enSalud Mental del Niño y Adolescente, King´sCollege London, Universidad de Londres,Londres, Inglaterra, 2006.- Capella, C. Regulación emocional ydepresión en niños y adolescentes: unestudio de comparación entre pacientespsiquiátricos ambulatorios con y sin síntomasdepresivos. Trabajo presentado enXXV Congreso anual de la Sociedad dePsiquiatría y Neurología de la infancia y adolescencia.Termas de Chillán, Chile, Octubre2007.- Casey, R. & Schlosser, S. Emotional responsesto peer praise in children with andwithout a diagnosed externalizing disorder.Merrill-Palmer Quarterly, 1994, 40(1):60-81.- Cicchetti, D., Ackerman, B. & Izard, C. Emotionsand emotion regulation in developmentalpsychopathology. Development andPsychopathology, 1995,7:1-10.- Cole, P. & Kaslow, N. Interactional and cognitivestrategies for affect regulation: developmentalperspective on childhood depression.En L. Alloy (Ed.), Cognitive processesin depression. New York: The Guilford Press,1988:310-343.- Cole, P., Zahn-Waxler, C. & Smith, D. Expressivecontrol during a disappointment:Variations related to preschoolers’ behaviourproblems. Developmental psychology,1994,30(6):835-846.- Eisenberg, N., Fabes, R., Shepard, Murphy,B., Maszk, P., Smith, M. & Karbon, M.The role of emotionality and regulation inchildren’s social functioning: A longitudinalstudy. Child development, 1995,66:1360-1384.- Eisenberg, N., Fabes, R., Guthrie, I., Murphy,B., Maszk, P., Holmgren, R. & Suh, K.The relations of regulation and emotionalityto problem behaviour in elementary schoolchildren. Development and Psychopathology,1996,8:141-162.- Eisenberg, N., Cumberland, A., Spinrad, T.,Fabes, R., Shepard, S., Reiser, M., Murphy,B., Losoya, S. & Guthrie, I. The relations ofregulation and emotionality to children’s externalizingand internalizing problem behavior.Child development, 2001,72(4):1112-1134.- Garber, J., Braafladt, N., & Weiss, B. Affectregulation in depressed and nondepressedchildren and young adolescents. Developmentand Psychopathology, 1995,7:93-115.- Garber, J. & Dodge, K. Domains of emotionregulation. En J. Garber & K. Dodge (Eds.),The development of emotion regulation anddysregulation. New York: Cambridge UniversityPress, 1991:3-11.- Garnefski, N., Kraaij, V. & Spinhoven, P.Negative life events, cognitive emotion regulationand emotional problems. Personalityand Individual Differences, 2001,30:1311-1327.- Garnefski, N., Kraaij, V. & van Etten, M.Specificity of relations between adolescents´cognitive emotion regulation strategiesand Internalizing and Externalizingpsychopathology. Journal of adolescence,2005,28:619-631.- Garnefski, N. & Kraaij, V. Relationships betweencognitive emotion regulation strategiesand depressive symptoms: A comparativestudy of five specific samples.Personality and Individual Differences,2006,40:1659-1669.- Gross, J. & Muñoz, R. Emotion regulationand mental health. Clinical Psychology: Scienceand Practice, 1995,2(2):151-164.- Gross, J. & Thompson, R. Emotion regulation:Conceptual foundations. En J. Gross(Ed.), Handbook of Emotion Regulation.New York: Guilford Press, 2007:3-22.- Kobak, R. & Ferenz-Gillies, R. Emotionregulation and depressive symptoms dur-166

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Volumen 22Nº 2Regulación emocional en niños y adolescentes: artículo de revisiónlescent Psychology, 2002,31(3):393-398.- Zeman, J., Cassano, M., Suveg, C., Adrian,M. & Parrish, C. Development of the Children’sWorry Management Scale. 2005,Manuscrito enviado para publicación.- Zeman, J., Cassano, M., Perry-Parrish, C.& Stegall, S. Emotion regulation in childrenand adolescents. Developmental and BehavioralPediatrics. 2006, 27 (2), 155- 168.- Zlotnick, C., Donaldson, D., Spirito, A. &Pearlstein, T. Affect regulation and suicideattempts in adolescent inpatients. Journalof the American Academy of Child and AdolescentPsychiatry. 1997, 36(6), 793-798.168

CASO CLINICORev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc. Volumen 22, Nº 2, Agosto 2011Esquizofrenia y Tiroiditis de Hashimoto. Descripciónde un Caso Clínico.Schizophrenia and Hashimoto’s thyroiditis. A clinical case.Ricardo Fuentealba Herrera (1) .RESUMENSe muestra la asociación entre trastornos psiquiátricos y disfunción tiroídea, mediante el estudiode un adolescente con esquizofrenia y tiroiditis de Hashimoto. Se trata de un varón de 15años de edad, con bajo rendimiento escolar y desinterés por actividades sociales y académicas.Inicialmente cumple criterios DSM IV para trastorno depresivo y se inicia tratamiento antidepresivo.El cuadro empeora apareciendo sintomatología psicótica donde prima el empobrecimientoafectivo y social, presencia de un juicio de realidad alterado y conducta escindida y autista.Se indica Risperidona lo que tiene un efecto moderado sobre la sintomatología, por lo que seagrega Aripiprazol. Las pruebas tiroídeas inicialmente fueron normales, sin embargo la evaluaciónendocrinológica confirma una Tiroiditis de Hashimoto iniciándose tratamiento con tiroxina(T4). Posteriormente la sintomatología remite. Queda la duda del papel jugado por la disfuncióntiroídea en este caso y se destaca la necesidad de una evaluación cuidadosa de la tiroides enpacientes psiquiátricos.Palabras claves: Esquizofrenia, Adolescencia, Tiroiditis, Hashimoto.ABSTRACTThe following work intends to show the association between psychiatric disorders and thyroiddysfunction through a study of a teenager with schizophrenia disorder and Hashimoto thyroiditis.We present the case of a young male, fifteen years of age, with complaints of low performanceat school, and loss of interest in social activities and academic affairs. At the beginning,the symptoms observed in the patient coincided with the DSM-IV criteria for Depression, andtreatment with antidepressants was begun. However, the illness soon worsened, with the appearanceof different psychotic symptoms, with diminished social interactions and affects, andalso the presence of an altered judgment as well as an autistic and split behavior. Risperidone isthen indicated having moderate effect on symptoms, so Aripiprazol was added to the treatment.Initially, thyroid tests were normal, but further endocrine evaluation confirms Hashimoto´s thyroiditisdiagnosis, indicating thyroxine (T4) treatment, after which the symptoms subside. Thereremains the question of the role of thyroid dysfunction in this particular case and the necessityto a careful thyroid evaluation in psychotic patients.Key words: Schizophrenia, Hashimoto thyroiditis.HISTORIA CLÍNICAConsulta por primera vez en julio de 2007. Diceno tener motivos para venir al psiquiatra y lohace solo por indicación de su madre, ya queno muestra interés en nada: ha descuidado1. Psiquiatra Infanto juvenil. Hospital de Puerto Montt.Universidad de San Sebastián.por completo sus estudios, está siempre solo,no se relaciona con sus compañeros de curso,no asiste a fiestas. Ha ido retirándose de lasactividades familiares, solo escucha música ylos últimos meses ha comenzado a levantarsea distintas horas de la noche y deambula porla casa.Entre los antecedentes previos se consignaque desde los 12 años de edad, mientras cur-169

Volumen 22Nº 2Esquizofrenia y Tiroiditis de Hashimoto. Descripción de un casosaba 6º básico, lo molestaban y hostigabanen el colegio, le decían garabatos. Se cambióde colegio, pero continuó siendo el rechazadodel curso, le decían “habla como hombre”, o“solo”, es decir el rechazado. Lo molestabansolo los hombres, con las compañeras no teníaproblemas. Este acoso fue en disminución,hasta que en segundo medio empezó a sentirsemás aceptado. Siempre le han dicho quees raro, poco sociable.Desde séptimo año comenzó a bajar su rendimientoescolar, manteniendo promedios apenassobre nota 4. Sus padres dicen que no seesfuerza, que no se interesa por sus resultados,como que no tiene ganas de nada. Nosale a ninguna parte, ni siquiera al centro. Notiene amigos. No ha tenido polola.El paciente refiere que sabe que está mal, quetiene conciencia que “en el futuro le pesaráno haber disfrutado de este período” de suvida. Mala autoimagen, disconforme consigomismo, le gustaría cambiarse totalmente: seharía más inteligente, más responsable, másvaliente, más gracioso, ser una persona quesea admirada por lo que hace, más sociable,más atractivo para las mujeres, menos “mamón”como dicen los compañeros. Ser másmasculino, menos inmaduro, no tan niño, serun “hombre grande”. Le gustaría tener preocupaciónacerca de las cosas. Que rescataríade sí mismo: nada, que nunca encuentra algobueno de sí mismo. Se constata anhedonia eideación suicida.Antecedentes familiaresVive con su madre, su hermana mayor, el esposode la madre y el hermanastro, hijo deeste matrimonio. Dice que no echa de menosa su padre biológico, que lo ve en el verano ylo pasa bien con él, pero que no es una relaciónmuy fuerte. Tiene dos tíos paternos conesquizofrenia y también familiares de la generaciónanterior con el mismo diagnóstico.Probablemente el padre haya tenido cuadrosdepresivos que no se trataron. Por parte de lamadre hay dos primos de ella que tienen esquizofrenia.Se solicita hemograma, T3, T4, T4libre, TSH, perfil hepático y bioquímico, todolo cual resulta normal.Se hace el diagnóstico de Trastorno Depresivoy se inicia tratamiento con Sertralina y Clonazepam.Se pide evaluación diferenciada enel colegio y psicoterapia con psicóloga.A los dos meses no ha mejorado el ánimo.Nada le interesa, duerme mal y se despiertaen la noche. Si no lo supervisan no cumplecon ninguna de sus obligaciones. Ha seguidoasistiendo con la psicóloga, la última vez hacepocos días. El paciente dice que se duermetemprano, pero se despierta tres o más vecesdurante la noche y se vuelve a dormir. Le gustael voleibol, pero se considera malo y no loponen mucho en el equipo. Destaca que suscompañeros (as) le están mandando mensajesamistosos por internet; pero no los ha respondido.Cree que le escriben por ayudarlo. No legustan los lugares con mucha gente. Se ve así mismo como absolutamente poco hábil socialmente,que no se le ocurre nada que deciral conversar con un compañero de curso. Nopuede hablar si no conoce bien a la persona.Se decide cambiar de Sertralina a Fluoxetina,agregar Risperidona 1 mg y se solicita unaevaluación de coeficiente intelectual y testproyectivo, además de apoyo con psicopedagoga.Un mes y medio después ha mejorado su sueño.Está asistiendo con psicopedagoga, perolas notas no han mejorado mucho. No tomóninguna de las oportunidades que le ofrecieronlos profesores, tales como hacer trabajosalternativos para mejorar su rendimiento. Tienemuchas notas 1. La madre dice que estámuy preocupada porque incluso para asistir alas clases de viola, que le gusta, no cumple ydice olvidarse de la hora. Repetirá 2° medio.Sus relaciones sociales no han mejorado, nose conecta con nadie a través de su computador,lo usa para escuchar música. El ánimoestá oscilante, a veces más animoso, aunquecontinúa desganado y se ha puesto rebelde eirritable.El Test Rorscharch informa de una organizaciónpsicótica de la personalidad y juicio derealidad alterado.Se plantea el diagnóstico de Esquizofrenia, se170

Ricardo Fuentealbasuspende la Fluoxetina y se aumenta la Risperidonaa 1,5 mg.No vuelve a control hasta 3 meses después.Pasó las vacaciones desmotivado, desganado,sin participar, poco interesado. Desde queingresó al colegio lo han visto estudiando y pidiéndolesayuda para revisar lo que estudia.Come muy poco y ha bajado de peso. Duermebien.La madre está preocupada por unos dibujosque hizo el paciente, con comentarios acercade que el sexo es impuro por completo, que loúnico puro es el amor entre mujeres. Que noquiere vivir, pero tiene miedo del dolor físico ypor eso no se mata. Visita sitios de lesbianasen internet. Escribió que no sirve para nada,que no tiene nada porque vivir.El paciente dice que se siente como siempre,bien, aunque se desprecia a sí mismo, no sequiere. Sin embargo quiere que le vaya bienen el colegio porque ya no es un niño y quiereser algo, postular bien a la universidad. Sesiente responsable de su resultado en el colegio,tiene que estudiar porque es su obligación.Quiere ser alguien para que lo llene interiormente.Refiere querer a su familia perono siente nada por nada, nada hacia la vida,no le ve nada bonito. Solo le gusta la música,que es lo único en lo que se ve en el futuro:haciendo o tocando música.Se aumenta la dosis de Risperidona a 3 mg.Pocos días después llegó del colegio con marcascirculares en el cuello, las que se produjoapretándose el cuello con una cuerda, como“un experimento” según dice. Considero quees una conducta grave y les sugiero pedir unasegunda opinión y tratamiento por un equipode especialistas en Santiago.El examen mental al momento de la derivaciónes el siguiente:Apariencia adecuada a su condición social,edad y situación de entrevista. Cierto descuidoy ausencia de todo ornamento.Lenguaje culto, acorde a su entorno, pero lentificado,parco, lacónico.Rev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.Agosto 2011Gestualidad disminuida, hipo mímico, no modulasu expresión según es esperable a distintasemociones. Por momentos perplejo.Curso y Contenido del Pensamiento. De cursolento, lógico. No presenta delirio ni ideaciónparanoide u obsesiva. Tiene un persistentediscurso de que todo le da igual: salir con lospadres o quedarse en la casa, que lo llamenlos compañeros o que no lo hagan, todo le parecelo mismo y aburrido, aun cuando aburrirsetambién le da lo mismo.Humor Plano, no refiere estados de alegría, debuen humor o de alguna exaltación del estadoanímico. En general está sin ganas de hacerlas cosas, hasta sus hobbies han sido relegadosa segundo plano o abandonados. No llora,no reconoce momentos de tristeza o pena.Autoestima disminuida. Siente que todo lohace mal, que no puede igualar a sus compañeros.Dificultad de experimentar placer. Indeciso.Se siente solo todo el tiempo, no tieneamigos, siempre está cansado.Juicio de Realidad. Conserva el juicio de realidad,pero su desinterés en los demás y ensí mismo lo ha llevado a cierta enajenación ydesvinculación con su familia y demás entorno.Conciencia de Enfermedad. No la tiene. Asistea las sesiones solo por seguir las indicacionesde los padres, sin interés ni preocupaciónninguna, expresando siempre que se sientebien.Síntomas psicóticos. No hay síntomas claramentepsicóticos, no hay ideas delirantes nialucinaciones de ningún tipo. Vive ausente delas actividades normales de un adolescente.Luego de la derivación es entrevistado pordos psiquiatras experimentados, además depsicólogos y terapeutas, quienes filman y analizanuna entrevista. Se le hace un estudio delaboratorio y evaluación cognitiva y psicopedagógica.Su coeficiente intelectual es normal, con unTest de Bender muy alterado. El EEG y la RNMcerebral son normales. El nivel de hormonastiroideas es normal, sin embargo se solicitauna evaluación por endocrinólogo.Concluyen que se trataría de un paciente psicótico,autista, escindido en su conducta, condesgano intenso; en un nivel sutil de análisis171

Volumen 22Nº 2Esquizofrenia y Tiroiditis de Hashimoto. Descripción de un casose puede estimar sobrevalorado, inadecuado.No hay elementos depresivos. Tiene un amaneramientopsicomotor, con movimientos delas manos, que se interpreta como signo precozde esquizofrenia. Estiman que sobre unposible cuadro orgánico previo se ha establecidouna psicosis.Haciendo presente la dificultad diagnósticadel cuadro clínico se formula la hipótesis deun primer brote esquizofrénico, que ha sidoayudado por la Risperidona y que requiere untratamiento más agresivo.Se aumenta la Risperidona a 4,5 mg diarios yse agrega Aripiprazol en dosis creciente hasta15 mg diarios. Se indica postergar la psicoterapia,continuar con psicopedagoga dos vecespor semana, mantener asistencia al colegiocon evaluación diferenciada y una jornadaabreviada.Solicitan por rutina una evaluación con medicoendocrinólogo a pesar de que las pruebastiroídeas aparecen normales. El especialistarepite las pruebas tiroídeas, además de anticuerposantitiroglobulina y antiperoxidasa,paralelamente en dos laboratorios, en un laboratorioprivado y en un laboratorio de unauniversidad tradicional.En uno de los laboratorios las hormonas T3,T4, T4 libre y TSH fueron normales. El otro informaT4 muy levemente disminuida (1.05 conmínimo aceptado de 1.1) y TSH muy levementeaumentada (4.16 con máximo aceptadode 4). En ambos laboratorios los anticuerposantitiroglobulina son negativos. También soloen uno de los laboratorios los anticuerpos antiperoxidasaestán altos; 79, siendo 12 Ul/ml ellímite aceptado (el control realizado 3 mesesdespués los mostraría en 194 Ul/ml).El endocrinólogo pide estudio ecotomográficode tiroides, que informa lo siguiente: La glándulatiroides se encuentra normo-situada y esde forma y tamaño normal. Presenta un ecoestructuragruesa y heterogénea, con algunasáreas hipoecogénicas pseudonodulares y aumentode flujo al estudio con Doppler-color. Ellóbulo derecho mide 4,81 x 1,52 x 1,56 cm, enlos ejes longitudinal, anteroposterior y transversalrespectivamente. El lóbulo izquierdomide 4,61 x 1.44 x 1.35 cm, en los mismosejes. El istmo alcanza un espesor de 2,8 mm.No se identifican nódulos sólidos ni quísticosen el espesor del parénquima. Se identificanalgunos linfonodos de aspecto reactivo en losgrupos III y V bilaterales y VI izquierdo. No hayevidencias de adenopatías en la región cervicalestudiada. Impresión diagnóstica: Hallazgoscompatibles con tiroiditis.El endocrinólogo plantea el diagnóstico de Tiroiditisde Hashimoto e indica tratamiento contiroxina tiroideas, las que se agregan a la indicaciónpsiquiátrica.Tres meses después los padres lo ven francamentemejor, está haciendo más cosas,como asistir a clases de un instrumento musical.Comenzará natación en una semana.Va al gimnasio dos veces por semana con sumadre. Las relaciones familiares, previamentemuy deterioradas, son excelentes. Estudia yprepara sus ramos. Pidió profesora particularpara los temas en que está retrasado y ha subidolas notas en todos los ramos que el añopasado tenía nota deficiente. Parece afectadopor no tener amigos, aunque está conversandomás con compañeros y socializandoun poco más, como invitar a alguien a dormiren la casa, asistir a un asado. No ha vueltoa tener conductas autoagresivas. No se aísla,participa en las decisiones familiares, opina entodos los temas, está interesado en lo que sehace. Recuperó el apetito y el ritmo de sueño.El paciente no tiene conciencia de enfermedad.No reconoce cambios, salvo que duermebien y recuperó su apetito. No se ve a símismo mejor de ánimo ni de mejor contactocon compañeros. Se ve igual que siempre.Describe las mismas actividades que señalanlos padres, pero no parece evaluarlos comocambios, ni como mejoría, ya que según él,nunca ha estado enfermo.DiscusiónEl Dr. Hakaru Hashimoto (2) nació en Japón,en la Prefectura de Mie, en 1881, siendo laquinta generación de la familia Hashimoto dedicadaa la práctica de la medicina. Cursó su172

Ricardo Fuentealbaenseñanza secundaria en Kioto e ingresó a laEscuela de Medicina de Fukuoka en la UniversidadImperial de Kioto en 1903. Hashimotodescubrió la nueva entidad clínica examinandoel tejido tiroídeo de 4 mujeres de edad media,que presentaban como síntoma principalun aumento de tamaño en la parte anterior delcuello. Describió los hallazgos fisiopatológicosdel tejido linfoide llamándolos “Struma Lymphomatosa”,y luego analizó la historia clínicade los cuatro casos, comparando el cuadroclínico con los hallazgos histológicos.Se publicó el artículo original describiendo laenfermedad en el año 1912 (3), en una revistamédica alemana, incluyendo en el título elnombre en latín que confirió a su descubrimiento,“Struma Lymphomatosa”, lo que seestima contribuyó a que la entidad fuera posteriormenteconocida en muchos países.Luego de la publicación en Alemania, Hashimotose trasladó a estudiar en ese país, en1912; sin embargo en 1914 estalló la PrimeraGuerra Mundial por lo que en 1916 retornó avivir en Japón, sin concluir sus metas en Alemania.En Japón se dedicó a la práctica privada demedicina y falleció en 1934, a los 52 años deedad, por un tifus intestinal.El hallazgo histológico que diferencia esta enfermedadde otras similares, como la Tiroiditisde Riedel, fue una prominente hiperplasiadel sistema linfático, nunca descrita antes deHashimoto y que fue señalada como una característicaespecial del nuevo tipo de tumorlinfomatoso tiroídeo. Este hallazgo ha sidoconsiderado una evidencia histológica básicade lesión autoinmune.El descubrimiento de la enfermedad de Hashimotofue un paso significativo en la historia deldescubrimiento de los trastornos autoinmunesy los desórdenes endocrinos, y hoy se conocede muchas enfermedades que tienen una etiologíaautoinmune. Sin embargo el origen de laenfermedad, por qué se produce la enfermedadde Hashimoto, aún debe ser clarificada.En el caso que se presenta no es posible estimarla incidencia que ha tenido el tratamientoendocrinológico en el buen resultado obtenidoen el cuadro psiquiátrico; probablementela evolución habría sido más tórpida y menosexitosa de no haberse considerado esta disfunciónmetabólica. Es bien conocida la frecuenteasociación entre trastornos del ánimoy alteraciones de la función tiroídea (4,5,6), sinembargo la historia clínica de este pacientenos invita a considerar la evaluación cuidadosade la función de esta glándula en pacientesque presentan sospecha de Esquizofrenia.BIBLIOGRAFÍARev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.Agosto 20111. American Psychiatric Association. Diagnosticand Statistical Manual of MentalDisorders. Fourth Edition. Washington DC.American Psychiatric Association. 2000.2. Hiroshi E. Takami; Rika Miyabe; KaoriKameyama. “Hashimoto’s Thyroiditis”.World J Surg. 2008, 32:688–692.3. H. Hashimoto: “El der de Zur KenntnissLymphomatösen el der Schilddrüsse (Lymphomatosade Veränderung del estruma)”.Klinische Chirurgie, Berlin. 1912, 97 del fürde Archiv: 219-248.4. Vicente P., Benjamín; González G., M. Isabel;Hernández S., Rodolfo; Ebner G., Daisy;Hernández C., Ximena. “Alteracionestiroideas en pacientes con depresión ytrastorno de pánico consultantes al Serviciode Psiquiatría del Hospital Regional deConcepción” Rev. Chil. Neuro-Psiquiatr.2004, 42(4):251-258.5. Radanovic-Grguric L. “Depresión en pacientescon alteraciones del tiroides”. Eur.J. Psychiat. (Ed. esp.) 2003,17-3.6. Valdivieso S, Krippera C, Ivelic J.A, FardellaC, Gloger S, Quiroz D. “Alta prevalencia dedisfunción tiroidea en pacientes psiquiátricoshospitalizados”. Rev Méd Chile. 2006,134:623-628.173

REUNIONES Y CONGRESOSRev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc. Volumen 22, Nº 2, Agosto 2011Reuniones y CongresosCONGRESOS NACIONALES E INTERNACIO-NALES• 58th Annual Meeting of the American AcademyOf Child And Adolescent Psychiatry(AACAP)18 al 23 de octubre de 2011- Toronto, Ontario,Canada.Sheraton Centre TorontoMás Información:Contacto: AACAP, 3615 Wisconsin Avenue,N.W., Washington, D.C. 20016-3007,USAE-mail: meetings@aacap.orgTel.: +(202) 966.7300Fax: +(202) 966.2891• 51º Congreso Chileno de PediatríaFecha: 19 al 22 de Octubre de 2011Lugar: ConcepciónInformaciones: Sociedad Chilena de Pediatría.Fonos: 237 1598 - 237 9757, Fax: (56-2) 2380046.e-mail: congresopediatria@sochipe.cl• XXIX Congreso de la Sociedad de Psiquiatríay Neurología de la Infancia yAdolescencia. “Nuevas Fronteras”.Lugar: Hotel de la Bahía, CoquimboFecha: 12 al 15 de Octubre de 2011Informaciones: Sociedad de Psiquiatría yNeurología de la Infancia y Adolescencia.Fono/Fax: 6320884E-mail: sopnia@tie.cl• LXVI Congreso Chileno de Neurología,Psiquiatría y NeurocirugíaFecha: 9 al 12 de Noviembre de 2011Lugar: Pucón, Gran Hotel PucónInformaciones: Sociedad de Neurología, Psiquiatríay NeurocirugíaFonos: 2342460 / 2329347 / 3354437174

GRUPOS DE ESTUDIOSRev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc. Volumen 22, Nº 2, Agosto 2011Grupos de Estudios• GRUPO CHILENO DE TRASTORNOS DELDESARROLLOSe reúnen el último Sábado de cada mes alas 09.00 hrs., en el Auditorio de la Liga Chilenacontra la Epilepsia, Erasmo Escala 2220(entre Cumming y Maturana) Metro República.• GRUPO DE ENFERMEDADES NEUROMUS-CULARES Y TRASTORNOS MOTORES DELA INFANCIA Y ADOLESCENCIASe reúnen los últimos miércoles de cadames a las 13.45 hrs.• GRUPO DE ESTUDIO TRASTORNOS DELSUEÑO EN PEDIATRIASe reúnen el primer Miércoles del mes, enlas oficinas de MGM ubicadas en Avda. LosLeones 1366, de 12:30 a 13.30 hrs.• GRUPO DE ESTUDIO ADOLESCENCIA YADICCIONESSe reúnen el último Miércoles de cada mes,en Manquehue Norte 1407, Vitacura, a las20.30 hrs.175

NOTICIASRev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc. Volumen 22, Nº 2, Agosto 2011Noticias• SOPNIA cuenta con dos e.mails el oficialque se ha cambiado por sopnia@tie.cl y elalternativo sopniasoc@gmail.com• El XXIX Congreso Anual de la Sociedadde Psiquiatría y Neurología de la Infancia yAdolescencia, se realizará entre los días 12y 15 de Octubre de 2011, en el Centro deConvenciones del Hotel de la Bahía, en laciudad de Coquimbo. La Presidenta delCongreso es la Dra. Keryma Acevedo G., losCoordinadores de los Comités de Neurologíay Psiquiatría son la Dra. Carolina Alvarezy el Dr. Alfonso Correa respectivamente.• Finalizó el Diplomado en “PsicopatologíaEvolutiva” 2010-2011. Impartido en la Facultadde Medicina de la Universidad de Chile.Director: Dr. Mario Sepúlveda.Alumnos participantes:Aedo Errázuriz PamelaAlvarez Camilo MarcelaBerríos Quiróz CarolinaBoehme Krziwan VirginiaCortés Rodríguez WilliamDurán Lara EduardoEspinoza Abarzúa Mª AliciaFernández Lema EmilioGarcía Mesina LisetteGiavio Urbinati BrunoGonzález Araneda CarolinaGuzmán Caracotch Mª LuisaIrarrázaval Domínguez MatíasKattan Vargas Mª CeciliaLubiano Aste AlessandraMadrid Díaz DanielMontenegro Heredia PatriciaSagasti Alvarez BegoñaSepúlveda Rodrigo Juan Enrique• DIPLOMA EN PROMOCION DE APEGO SE-GURODepto. de Psiquiatría Norte/Facultad de MedicinaUniversidad de Chile.Primera VersiónEl Diplomado pretende ser una instancia deaprendizaje, reflexión y habilitación para lageneración de prácticas y experticias en lapromoción del apego seguro en el contextode salud y de programas sociales, con énfasisen el periodo evolutivo desde los primerosmeses hasta la segunda infancia, peroconsiderando a la vez las relaciones de apegoa lo largo del ciclo vital. Esto permite darelementos de comprensión que relacionanlos procesos de apego con temáticas comola parentalidad, el maltrato, la revinculaciónfamiliar, y otros.Destinatarios: Trabajadores Sociales, Psicólogos,Matronas, Médicos, Enfermeros(as),Fonoaudiólogos, Terapeutas Ocupacionales,Educadores y otros.Modalidad: Presencial.Período de clases: Junio 2011-Marzo 2012(con receso en febrero). Una jornada mensual:Jueves de 8:30 a 18:00, Viernes de8:30 a 18:00 hrs y Sábado de 9:00 a 13:00hrs.Valor: $ 1.200.000 (sin costo de matrícula).Duración: 220 hrs. Presenciales y 55 semipresenciales.Certificación: Certificado oficial entregadoen conjunto por el Departamento de Psi-176

Noticiasquiatría Norte y la Escuela de Postgrado,Facultad de Medicina, Universidad de Chile.Informaciones e inscripciones:MEDICHIAv. Independencia 1027, SantiagoTeléfonos (56-2) 978 6688 (56-2) 978 6991/Fax (56-2) 978 6590info@medichi.cl / www.medichi.clSitios de Interés a través de páginas web:Sociedades- Sociedad de Psiquiatría y Neurología de laInfancia y Adolescencia: www.sopnia.com- Sociedad Chilena de Pediatría:www.sochipe.cl- Sociedad Chilena de Psicología Clínica:www.sociedadchilenadepsicologiaclinica.cl- Sociedad Chilena de Psiquiatría y Neurología:www.sonepsyn.cl- Sociedad Chilena de Salud Mental:www.schilesaludmental.cl- Academia Americana de Psiquiatría del Niñoy del Adolescente: www.aacap.org- Academia Americana de Neurología (secciónPediátrica): http://www.aan.com/go/about/sections/child- Sociedad Europea de Psiquiatría del Niñoy del Adolescente: www.escap-net.org- Sociedad Europea de Neurología Pediátrica:www.epns.info- Escuela de Postgrado de la Facultad de Medicinade la Universidad de Chile:www.postgradomedicina.uchile.clRevistas- Revista Chilena de Psiquiatría y Neurologíade la Infancia y la Adolescencia:www.sopnia.com/boletin.phpRev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.Agosto 2011- Revista Chilena de Neuropsiquiatría:www.sonepsyn.cl/index.php?id=365www.scielo.cl/scielo.php?pid=0717-9227-&script=sci_serial- Revista Pediatría Electrónica:www.revistapediatria.cl- Child and Adolescent Psychiatry (inglés):www.jaacap.com- Child and Adolescent Clinics of North America(inglés): www.childpsych.theclinics.com- European Child & Adolescent Psychiatry (inglés):www.springerlink.com/content/101490/- Development and Psychopathology (inglés):http://journals.cambridge.org/action/displayJournal?jid=DPP- Seminars in Pediatric Neurology (inglés):http://www.sciencedirect.com/science/journal/10719091- Pediatric Neurology (inglés):www.elsevier.com/locate/pedneu- Epilepsia (inglés): www.epilepsia.com- Revista Europea de Epilepsia (inglés):www.seizure-journal.comSitios recomendados en Psiquiatría- Parámetros prácticos www.aacap.org/page.ww?section=Practice+Parameters&name=Practice+Parameters- Conflictos de interés (inglés):www.aacap.org/cs/root/physicians_and_allied_professionals/guidelines_on_conflict_of_interest_for_child_and_adolescent_psychiatrists- Autismo (inglés):www.autismresearchcentre.com- Suicidalidad (inglés): www.afsp.org177

Volumen 22Nº 2- Déficit atencional:www.tdahlatinoamerica.orginglés) www.chadd.orgSitios recomendados en Neurología- Neurología Infantil Hospital Roberto delRío: www.neuropedhrrio.orgOtros sitios recomendados para residentes- Temas y clases de neurología:http://sites.google.com/a/neuropedhrrio.org/docencia-pregrado-medicina/- Artículos seleccionados del BMJ:www.bmj.com/cgi/collection/child_and_adolescent_psychiatrySitios recomendados para pacientes- Recursos generales (inglés):www.aacap.org/cs/root/facts_for_families/informacion_para_la_familia www.aacap.org/cs/resource.centers- Trastorno afectivo bipolar (inglés):http://www.bpkids.org/learn/resourcesSalud Mental- Programa Habilidades para la Vida: http://www.junaeb.cl/prontus_junaeb/site/artic/20100112/pags/20100112114344.html- Chile Crece Contigo: www.crececontigo.cl- CONACE: www.conace.clNoticias- Octavo estudio nacional de consumo de drogasen población general de Chile 2008:http://www.conace.cl/portal/index.php?option=com_content&view=article&id=384:descarga-el-octavo-estudio-nacional-de-consumo-de-drogas-en-poblacion-general-de-chile-2008&catid=74:noticias&Itemid=559OMSAtlas de recursos en Salud Mental del Niño ydel Adolescente: http://www.who.int/mental_health/resources/Child_ado_atlas.pdf178

INSTRUCCIONES A LOS AUTORESRev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc. Volumen 22, Nº 2, Agosto 2011Instrucciones a los Autores(Actualizado en Octubre 2009)Estas instrucciones han sido preparadas considerandoel estilo y naturaleza de la Revista ylos “Requisitos Uniformes para los Manuscritossometidos a Revistas Biomédicas” establecidospor el International Comité of MedicalJournal Editors, actualizado, en noviembre de2003 en el sitio web www.icmje.orgSe favorecerá la educación continua de losprofesionales de la SOPNIA, mediante trabajosoriginales, revisiones bibliográficas y casosclínicos comentados.Se enviará el trabajo en su versión completa,incluidas tablas y figuras, dirigidas a Dr. RicardoGarcía Sepúlveda, Editor de la Revista Chilenade Psiquiatría y Neurología de la Infanciay Adolescencia, a los e-mails: sopnia@tie.cl– sopniasoc@gmail.com. Se incluirá identificacióndel autor principal, incluyendo dirección,teléfonos, fax, dirección de correo electrónico.El trabajo se enviará, a doble espacio, con letraArial 12. Para facilitar el proceso editorial,todas las páginas serán numeradas consecutivamente,comenzando por la página de títuloen el ángulo superior derecho.El envío del trabajo se considerará evidenciade que ni el artículo o sus partes, tablas o gráficosestán registradas, publicadas o enviadasa revisión a otra publicación. En caso contrariose adjuntará información de publicacionesprevias, explícitamente citada, o permisoscuando el caso lo amerite. Todas los trabajosoriginales serán sometidos a revisión por pares.Los trabajos rechazados no serán devueltosal autor.ESTILOLos trabajos deben escribirse en castellanocorrecto, sin usar modismos locales o térmi-nos en otros idiomas a menos que sea absolutamentenecesario. Las abreviaturas debenser explicadas en cuanto aparezcan en el texto,ya sea dentro del mismo, o al pie de tablaso gráficos. El sistema internacional de medidasdeben utilizarse en todos los trabajos.El texto se redactará siguiendo la estructurausual sugerida para artículos científicos, denominada“MIRAD” (Introducción, método,resultados y discusión). En artículos de otrostipos, como casos clínicos, revisiones, editorialesy contribuciones podrán utilizarse otrosformatos.1. Página de títuloEl título debe ser breve e informativo. Se listaráa continuación a todos los autores con sunombre, apellido paterno, principal grado académico,grado profesional y lugar de trabajo.Las autorías se limitarán a los participantesdirectos en el trabajo. La asistencia técnica sereconocerá en nota al pie. En párrafo separadose mencionará dónde se realizó el trabajoy su financiamiento, cuando corresponda. Seagregará aquí si se trata de un trabajo de ingresoa SOPNIA. Se agregará un pie de páginacon nombre completo, dirección y correoelectrónico del autor a quien se dirigirá la correspondencia.2. ResumenEn hoja siguiente se redactará resumen enespañol e inglés, de aproximadamente 150palabras cada uno, que incluya objetivos deltrabajo, procedimientos básicos, resultadosprincipales y conclusiones.3. Palabras clavesLos autores proveerán de 5 palabras claves ofrases cortas que capturen los tópicos princi-179

Volumen 22Nº 2pales del artículo. Para ello se sugiere utilizarel listado de términos médicos (MeSH) del IndexMedicus.4. Trabajos OriginalesContarán con la siguiente estructuraa. IntroducciónSe aportará el contexto del estudio, se plantearány fundamentarán las preguntas quemotiven el estudio, los objetivos y las hipótesispropuestas. Los objetivos principales ysecundarios serán claramente precisados. Seincluirá en esta sección sólo aquellas referenciasestrictamente pertinentes.b. MétodoSe incluirá exclusivamente información disponibleal momento en que el estudio o protocolofue escrito. Toda información obtenidadurante el estudio pertenece a la sección Resultados.Selección y descripción de participantesSe describirá claramente los criterios de selecciónde pacientes, controles o animalesexperimentales, incluyendo criterios de eligibilidady de exclusión y una descripción dela población en que se toma la muestra. Seincluirá explicaciones claras acerca de cómoy porqué el estudio fue formulado de un modoparticular.Información técnicaSe identificará métodos, equipos y procedimientosutilizados, con el detalle suficientecomo para permitir a otros investigadores reproducirlos resultados. Se entregará referenciasy/o breves descripciones cuando se tratede métodos bien establecidos, o descripcionesdetalladas cuando se trate de métodosnuevos o modificados. Se identificará conprecisión todas las drogas o químicos utilizados,incluyendo nombre genérico, dosis y víade administración.c. EstadísticasSe describirá los métodos estadísticos consuficiente detalle como para permitir al lectorinformado el acceso a la información originaly la verificación de los resultados reportados.Instrucciones a los autoresSe cuantificará los hallazgos presentándoloscon indicadores de error de medida. Se haráreferencia a trabajos estándares para el diseñoy métodos estadísticos. Cuando sea el caso,se especificará el software computacional utilizado.d. ResultadosSe presentará los resultados en una secuencialógica con los correspondientes textos,tablas e ilustraciones, privilegiando los hallazgosprincipales. Se evitará repetir en el textola información proveída en forma de tablas oilustraciones, sólo se enfatizará los datos másimportantes. Los resultados numéricos nosólo se darán en la forma de derivados (p.e.porcentajes) sino también como números absolutos,especificando el método estadísticoutilizado para analizarlos. Las tablas y figurasse restringirán a aquellas necesarias paraapoyar el trabajo, evitando duplicar datos engráficos y tablas. Se evitará el uso no técnicode términos tales como: “al azar”, “normal”,“significativo”, “correlación” y “muestra”.e. DiscusiónSiguiendo la secuencia de los resultados sediscutirán en función del conocimiento vigentese enfatizará los aspectos nuevos e importantesdel estudio y las conclusiones que de ellosse derivan relacionándolos con los objetivosiniciales. No se repetirá en detalle la informaciónque ya ha sido expuesta en las seccionesde introducción o resultados. Es recomendableiniciar la discusión con una descripción sumariade los principales hallazgos para luegoexplorar los posibles mecanismos o explicacionespara ellos. A continuación se compararáy contrastará los resultados con aquellos deotros estudios relevantes, estableciendo laslimitaciones del estudio, explorando las implicanciasde los hallazgos para futuros estudiosy para la práctica clínica. Se vinculará lasconclusiones con los objetivos del estudio,evitando realizar afirmaciones o plantear conclusionesno debidamente respaldadas por lainformación que se presenta. En particular sesugiere no hacer mención a ventajas económicasy de costos a menos que el manuscritoincluya información y análisis apropiado paraello.180

Instrucciones a los autoresf. Referencias bibliográficasSiempre que sea posible, se privilegiará lasreferencias a trabajos originales por sobre lasrevisiones. Se optará por un número pequeñode referencias a trabajos originales que seconsideren claves. Deberá evitarse el uso deabstracts como referencias. Cuando se hagareferencia a artículos no publicados, deberándesignarse como “en prensa”, “en revisión” o“en preparación” y deberán tener autorizaciónpara ser citados. Se evitará citar “comunicacionespersonales” a menos que se trate deinformación esencial no disponible en formapública.Estilo y formato de referenciasLas referencias se numerarán consecutivamente,según su orden de aparición en eltexto. Las referencias se identificarán con númerosárabes entre paréntesis. Los títulos delas revistas deberán abreviarse de acuerdo alestilo usado en el Index Medicus (http://www.nlm.nih.gov)Artículo de revista científicaEnumerar hasta los primeros seis autores seguidospor et al., título del artículo en su idiomaoriginal, el nombre de la revista, usandolas abreviaturas del index medicus abreviations,separados por comas, el año separadopor coma, volumen poner dos puntos: y laspáginas comprendidas separadas por guión:Ejemplo: Salvo L, Rioseco P, Salvo S: Ideaciónsuicida e intento suicida en adolescentes deenseñanza media. Rev. Chil. Neuro-Psiquiat.1998,36:28-34.Más de 6 autoresEjemplo: Barreau M, Ángel L, García P, GonzálezC, Hunneus A, Martín A M, et al. Evaluaciónde una unidad de Atención Integral del adolescenteen un clínica privada. Boletín SOPNIA.2003,14(2):25-32.Cuando se cita el capítulo de un libro. Apellidoe inicial de los autores, mencione los autorescon igual criterio que para las revistas. El títuloen idioma original, luego el nombre del libro,los editores, el país, el año de publicación, páginainicial y final.Rev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.Agosto 2011Ejemplo: Pinto F. Diagnóstico clínico del Síndromede Déficit Atencional (SDA). Síndromede Déficit Atencional: López I, Troncoso L,Förster J, Mesa T. Editores. Editorial Universitaria;Santiago, Chile,1998:96-106.Para otro tipo de publicaciones, aténgase alos ejemplos dados en los “Requisitos Uniformespara los Manuscritos sometidos a RevistasBiomédicas”.g. TablasLas tablas reúnen información concisa y ladespliegan en forma eficiente. La inclusión deinformación en tablas, contribuye a reducir lalongitud del texto.Las tablas se presentarán a doble espacio,cada una en hoja separada y se numeraránconsecutivamente según su orden de aparición.Se preferirá no usar líneas divisorias internas.Cada columna tendrá un corto encabezado.Las explicaciones y abreviaciones seincluirán en pies de página. Para los pies depágina se usarán los siguientes símbolos ensecuencia: *,†,‡,§,||,,**,††,‡‡Se identificará medidas estadísticas de variación(desviaciones estándar o errores estándarde medida).h. IlustracionesLas figuras serán dibujadas o fotografiadas enforma profesional. No deben estar incluidas enel texto. También podrán remitirse en forma deimpresiones digitales con calidad fotográfica.En el caso de radiografías, TAC u otras neuroimágenes,así como fotos de especímenes depatología, se enviará impresiones fotográficasa color o blanco y negro de 127x173 mm. Lasfiguras deberán ser, en lo posible, autoexplicatorias,es decir contener título y explicacióndetallada, (barras de amplificación, flechas,escalas, nombres y escalas en los ejes delas gráficas, etc.). Las figuras serán numeradasconsecutivamente de acuerdo a su ordende aparición en el texto Si una figura ha sidopublicada previamente, se incluirá un agradecimientoy se remitirá un permiso escrito dela fuente original, independientemente de supertenencia al propio autor.i. Abreviaciones y símbolosSe usará abreviaciones estándar, evitando suuso en el título. En todos los casos, se explici-181

Volumen 22Nº 2tará el término completo y su correspondienteabreviación precediendo su primer uso en eltexto.5. Revisión de TemasRevisión bibliográfica actualizada de temas deinterés, según las instrucciones ya descritas.6. Casos ClínicosDe interés práctico, con una revisión del temay comentarios al respecto, en lo demás esquemasemejante al anterior.7. ContribucionesPueden incluir experiencias de trabajo, temasen relación a nuestras especialidades comoaspectos éticos, gestión asistencial, saludpública, aspectos legales, epidemiológicos ysociológicos u otros que se consideren de interés.8. Cartas al DirectorEspacio abierto, en que los socios puedanplantear inquietudes, opiniones e ideas.9. Archivos electrónicosWord. En archivos electrónicos deben anexarselos archivos de las figuras, como un mapade bits, archivos TIF, JPEG, o algún otro formatode uso común. Cada figura debe tenersu pie correspondiente.10. Publicaciones duplicadasInstrucciones a los autoresPodrán publicarse artículos publicados enotras revistas con el consentimiento de los autoresy de los editores de estas otras revistas.Las publicaciones duplicadas, en el mismo uotro idioma, especialmente en otros países sejustifican y son beneficiosas ya que así puedenllegar a un mayor número de lectores sise cumplen las condiciones que se detallan acontinuación:Aprobación de los editores de ambas revistas.En algunos casos puede ser suficiente unaversión abreviada.La segunda versión debe reflejar con veracidadlos datos e interpretaciones de la primeraversión.Un pie de página de la segunda versión debeinformar que el artículo ha sido publicado totalmenteo parcialmente y debe citar la primerareferencia Ej.: Este artículo está basado enun estudio primero reportado en (Título de larevista y referencia).Se aceptan archivos electrónicos en Microsoft182