eular - Sociedad Española de Reumatología

Buzón del reumatólogoun hallazgo que se describe en la mayoríade estudios y que se ha atribuídouna a disminución secundaria dela absorción intestinal de oxalato mediadapor el calcio intestinal y, en consecuencia,a una disminución de suexcreción urinaria.En este sentido, debe recordarse que,además de la hipercalciuria, existenotros factores que favorecen eldesarrollo de litiasis, como son la hipocitraturiay/o la hiperoxaluria, entreotros. De hecho, la concentración deoxalato en orina es un potente factorlitogénico e incluso tiene mayor relevanciaque la concentración de calciourinario en el desarrollo de cristales deoxalato cálcico, el tipo de litiasis másfrecuente (80% de las litiasis).La hipercalciuriaAunque la mayoría de estudios controladosy observacionales, así comolas revisiones sistemáticas no indicanun aumento del riesgo de litiasis renalen relación con el uso de suplementosde calcio, su uso debe considerarseespecialmente en aquellosindividuos con antecedente de litiasisrenal y/o hipercalciuria asociada.Debe recordarse que la hipercalciuriaidiopática es un hallazgo frecuenteque afecta el 5-7% de la poblaciónadulta y que además, se observa enla mayoría de individuos con litiasis deoxalato cálcico.Asimismo, la presencia de hipercalciuriaes un hallazgo relativamente frecuenteen los pacientes con osteoporosis, conuna prevalencia que oscila entre el 20 yel 38% de los pacientes, dependiendode la edad, el sexo y la etiología de laosteoporosis. Así, alrededor del 20% demujeres posmenopáusicas con osteoporosistienen una hipercalciuria asociada,un hallazgo que se observa en el38% de pacientes jóvenes con osteoporosisidiopática.En individuos con hipercalciuria, asociadao no a litiasis renal, son recomendablesunas normas básicas queincluyan una restricción del sodio de ladieta, con el fin de disminuir la excreciónde calcio en la orina, y evitar la restriccióndel calcio en la dieta, que debeser del orden de 800-1200 mg/d, paraevitar un balance negativo de calcio.La presenciade hipercalciuriaes un hallazgorelativamentefrecuente en lospacientes conosteoporosisDe hecho, la ingesta de 1.200 mg decalcio al día mediante la dieta junto auna restricción del sodio y de las proteínasde origen animal disminuye lacalciuria y previene nuevos episodiosde litiasis en pacientes con litiasis hipercalciúrica.En estos pacientesexiste un aumento de la fracción deabsorción intestinal de calcio, por loque la ingesta de calcio debe realizarsepreferentemente a través de ladieta y en caso de precisar suplementosde calcio es preferible utilizarpreparados con citrato cálcico.Bibliografía1. Cerdá D, Peris P, Monegal A et al. Searchfor hidden secondary causes inpostmenopausal women with osteoporosis.Menopause 2010;17:135-9.2. Favus MJ.The risk of kidney stoneformation: the form of calcium matters.Am J Clin Nutr 2011;94:5-6.3. Heaney RP. Calcium supplementationand incident kidney stone risk: Asystematic review. J Am Coll Nutr2008;27:519-27.4. Jackson RD, LaCroix AZ, Gass M etal. Calcium plus vitamin D supplementationand the risk of fractures.N Engl J Med 2006; 354:669-83.5. Nouvenne A, Meschi T, Guerra A etal. Dietary treatment of nephrolithiasis.Clin Cases. Miner Bone Metab2008; 5:135-41.6. Peris P, Guañabens N, Martínez deOsaba MJ. Clinical Characteristics andaetiological factors of premenopausalosteoporosis in a group of Spanishwomen. Sem Arthritis Rheum 2002;32:64-70.7. Wallance RB, Wactawski-Wende J,O’Sullivan MJ et al. Urinary tract stoneoccurrence in the Womens’s Health Initiative(WHI) randomised clinical trial ofcalcium and vitamin D supplements.Am J Clin Nutr 2011;94:270-7.8. Worcester EM, Coe FL. Calcium kidneystones. N Engl J Med 2010;363:954-63.página33