ANATOMIA PATOLOGICA C. MAXILOFACIAL

ANATOMIA PATOLOGICAC. MAXILOFACIALBeatriz Báez AcostaServicio de Anatomía PatológicaHospital Universitario Insular G.C.

HISTOLOGIA DE LA REGIONOROFARINGEA• Epitelio estratificadoescamoso (noqueratinizante).• Lámina propia (tejidoconectivo laxo conglándulas salivalesmenores).

Variaciones topográficas• Dorso de lengua: papilas, lámina propia y muscular.• Amígdala: tejido linfoepitelial.• Labio: limbo, transición entre piel y mucosa.

INFECCIONES DE LA CAVIDADORAL• Reconocimiento del tipo de reacción inflamatoria.• Reconocimiento del agente infeccioso: tincionesespeciales (gram, pas, grocott, Zielh-Neelsen,Warthin-Starry ...), estudio inmunohistoquímico(Ac antiherpes I o II, antiCMV ...), ultraestructural(inclusiones virales), molecular (hibridación insitu, PCR).

Infecciones bacterianas• Tbc: granuloma tipo tuberculoideo (Zielh-Neelsen).• Actinomyces: “gránulos de azufre”.

Infecciones virales• Herpes simple: inclusiones virales intranucleares,acantolisis.• Inmunorreactividad anti-herpes simple tipo I.

Infecciones virales• CMV: inclusiones virales.• HPV: verruga vulgar.

Infecciones fúngicas• Cándida: pseudohifas y esporas (he y pas).

ENFERMEDADES VESICULO-AMPOLLLOSAS DE LACAVIDAD ORAL• Claves diagnósticas: nivel del plano de separaciónde la vesícula (microscopía electrónica), cambioscelulares asociados, patrón de depósito de Ac en lainmunofluorescencia directa.• Envío de muestra en fresco (IFD) y en formol(HE).

Diagnóstico diferencial de lasenfermedades vesículo-ampollosasPénfigo vulgarPenfigoideampollosoEritemamultiformeNivelIntraepitelialSubepitelialsubepitelialCambioscelularesQueratinocitosacantolíticosEosinófilosQueratinocitosnecróticosI.F.DIntercelularIgG, C3Lineal membr.basal, IgG, C3Granularmembr. basal,IgM, C3

Pénfigo vulgar• Vesícula intraepitelial: Preservación de la capa basal conacantolisis y protusiones papilares del tejido conectivosubepitelial.

Pénfigo vulgar• I.F.D: depósito intercelular intraepitelial de IgG.

Penfigoide ampolloso• Vesícula subepitelial con células inflamatorias ensu interior.

Eritema multiforme• Vesícula subepitelial con daño vacuolar basal,exocitosis linfocitaria y queratinocitos necróticos.

LESIONES BLANCAS DE LACAVIDAD ORAL• Leucoplasia: lesiones de la mucosa oral decolor blanquecino.• Término clínico que incluye muy diversosprocesos y de diferente etiología.• Si no es clasificable clínicamente,imprescindible su estudio histológico, paradescartar la presencia de displasia.

Leucoplasia sin displasia• Hiperplasia epitelial con hiperqueratosis ehipergranulosis.

Leucoplasia con displasia (neoplasiaintraepitelial escamosa)• Crecimiento anómalodel epitelio escamososin rebasar lamembrana basal.• Alteracionescitológicas,arquitecturales y demaduración.

Graduación de la displasia• Displasia leve: tercio inferior del epitelio de revestimiento.• Displasia moderada: dos tercios inferiores.• Displasia severa-carcinoma in situ: todo el espesor.

Liquen plano / displasia liquenoide• Liquen plano: patrón de interfase tipo liquenoide(infiltrado linfoide en banda, queratinocitosnecróticos, cuerpos de Civatte e hiperplasia oatrofia epitelial).• Displasia liquenoide: la displasia puedeacompañarse de infiltrado liquenoide. Liquenplano, en cambio, sin atipia epitelial.

Liquen plano• Infiltrado linfocitario en banda con destrucción dela capa basal y queratinocitos necróticos.

PATOLOGIA QUISTICA DE LOSMAXILARES• Importancia de la correlación clínico-patológica yradiológica.• Clasificación: de tipo epitelial (inflamatorios, deldesarrollo -odontogénicos y no odontogénicos-) yno epitelial.

Quistes epiteliales e inflamatorios.Quiste radicular• Revestimiento epitelialescamoso y paredfibrosa con inflamación.Metaplasia, cristales decolesterol, cuerpos deRushton, calcificación,hemosiderina.

Quistes epiteliales del desarrolloodontogénicos. Quiste dentígero• Tapizado por epitelio escamoso de escaso grosor. Restosodontogénicos, inflamación, metaplasia, cambiosdegenerativos.

Quiste calcificante y queratinizante• Capa basal en empalizada,masas de células queratinizadas fantasmas y dentinoidesubepitelial.

Queratoquiste• Recurrencia. Locamente destructivo.• Asociación del 10% con el síndrome de Gorlin(síndrome del carcinoma basocelular nevoide).• Multiloculación, con material pastoso en suinterior.

Queratoquiste• Epitelio escamoso queratinizante con delgada capaondulada de paraqueratina y capa basal cuboideaprominente. Sin inflamación. Contenido queratinoso.

TUMORES DE LOS MAXILARES• Tumores odontogénicos: diferenciación haciaestructuras dentarias. Variantes de localizaciónextra-ósea.• Tumores no odontogénicos: correlación clínicoradiológica(tumores óseos).

Tumores odontogénicos de estirpeepitelial. Ameloblastoma• Area celular central laxa (retículo estrellado) yperiferia con células basales en empalizada.

Tumores odontogénicos de estirpemesenquimal. Cementoblastoma• Masas irregulares de cemento rodeados por célulasepitelioides hipercromáticas, cementoblastos.

Tumores no odontogénicosbenignos. Osteoma• Tejido óseo compacto con sistemas de Haversirregulares.

Tumores no odontogénicosmalignos. Osteosarcoma• Tejido osteoide irregular en relación estrecha concélulas atípicas.

TUMORACIONES DE LOSTEJIDOS BLANDOS BUCALES• Lesiones pseudotumorales: muy frecuentes.• Tumores benignos y malignos: con el mismocuadro histológico que en otras localizaciones.

Lesiones pseudotumorales. Fibromade irritación.• Origen irritativo /mecánico.• Hiperplasia epitelial,inflamación crónica,proliferaciónfibroblástica subepitelial.

Tumores benignos. Hemangiomacavernoso• Proliferación subepitelial de vasos irregulares ydilatados, con eritrocitos.

Tumor de células granulares• Proliferación mal definida de células poligonales yde citoplasma amplio, eosinófilo y granular, coninfiltración muscular.

Tumores malignos. Carcinomaepidermoide• Proliferación de células escamosas con atipia y mitosis,originada en el epitelio escamoso de revestimiento de lacavidad oral y con invasión de la lámina propiasubepitelial.

Carcinoma epidermoide• Nidos cohesivos,apariencia pavimentosa.• Células escamosasneoplásicas: núcleocentral, redondo connucleolo pocoprominente, citoplasmaamplio, poligonal yeosinófilo, puentesintercelulares, queratina(perlas córneas,disqueratosis).

Carcinoma epidermoide• Informe A-P: tipo histológico (convencional, verrucoso,basaloideo, sarcomatoide, etc), grado de diferenciación(bien , moderada, pobremente diferenciado), bordesquirúrgicos, nivel de infiltración en profundidad, tamaño,relación con estructuras vecinas, invasión vascular yperineural, necrosis tumoral, reacción inflamatoria odesmoplásica acompañante, estado de la mucosa notumoral.

PATOLOGIA DE LASGLANDULAS SALIVALESHistología• Acinos: células piramidales (mucosas, serosas),células mioepiteliales, membrana basal.• Conductos: excretores, estriados, intercalados.

Patología no tumoral. Mucocele• De extravasación:histiocitos y tejido degranulación.• De retención: epiteliocilíndrico, cuboideo oplano.

Lesión linfoepitelial benigna.Síndrome de Sjögren• Lesión linfoepitelial benigna (enf. de Mikulicz): infiltradoinflamatorio linfohistioplasmocitario, centros germinales eislas linfoepiteliales.• Importancia de la biopsia labial en el S.S. (inflamacióncrónica, fibrosis, atrofia acinar, depósitos hialinos, islasepimioepiteliales).• Linfoma no Hodgkinmarginal tipo MALT.CD 20

Patología neoplásica. Tumoresbenignos. Adenoma pleomórfico• Macro: encapsulado, sólido, blanquecino.• Micro: patrón bifásico epitelial-mesenquimal.Epitelial / cel. ductales (túbulos, nidos ...) ymioepiteliales (haces, nidos ...).Mesenquimal / estroma mixoide, condroide,hialino, mucoide.

Adenoma pleomórfico (tumor mixto)

Tumor de Warthin• Macro: bien delimitado, quístico, con contenidocremoso de aspecto purulento o caseoso.• Micro: estroma linfoide con centros germinales yrecubierto por dos capas de células oncocíticas.

Tumor de Warthin

Patología neoplásica. Tumoresmalignos. Carcinoma de célulasacinares.• Con diversos patrones de crecimiento (sólido,microquístico, papilar-quístico, folicular).• Componente celular muy variable (tipo acinar:citoplasma basófilo granular con gránulos pas +diastasa-resistentes).

Carcinoma de células acinares

Carcinoma adenoide quístico• Con patrón cribiforme característico (nidos decélulas neoplásicas dispuestas en torno a espaciospseudoglandulares con contenido mucoidebasófilo o material eosinófilo pas +).• Frecuente invasión tumoral perineural.

Carcinoma adenoide quístico

Carcinoma mucoepidermoide• Presencia de 4 tipos celulares: células mucosas,escamosas, claras e intermedias.• Clasificación en tres grados de malignidad (bajo,intermedio y alto) según necrosis, mitosis, atipiacelular, áreas sólidas, capacidad infiltrativa deltejido sano peritumoral.

Carcinoma mucoepidermoide

PATOLOGIA GANGLIONARCERVICO-FACIALHistología• Cápsula / seno subcapsular / senos medulares.• Corteza: folículos linfoides (LB)zona paracortical (LT).• Médula: cordones medulares(LB y células derivadas).

Patología no neoplásica. Linfadenitispor toxoplasma (Piringer-Kuchinka)• Hiperplasia folicular, agregados de histiocitosepitelioides (folículos linfoides, zona paracortical)y LB monocitoides.

Patología neoplásica. Linfomas• Clasificación de la OMS-2001: linfomas de cels. B,linfomas de cels. T, linfoma de Hodgkin, desórdeneslinfoproliferativos asociados a inmunodeficiencia.• Envío en fresco de la biopsia ganglionar:- congelación (inmnunohistoquímica, molecular).- Hematología-citometría de flujo.- Tinciones especiales (B5).

Linfomas• Estudio morfológico: atipia citológica, patrón decrecimiento destructivo, relativo monomorfismocelular.• Estudio inmunohistoquímico: CD 15-células deReed-Stemberg, CD 20-LB, CD 3-LT, CD 10-centro folicular, CD 5-manto, K, L-monoclonalidad, ...

Linfomas

Metástasis• Metástasis de carcinomas, sarcomas, melanomas.Importancia de la información clínica.• Metástasis de carcinoma: nidos de células cohesivas y conatipia, con clara demarcación del parénquima linfoideadyacente sano y ocupación de senos.• Estudio inmunohistoquímico:Neoplasias indiferenciadas (CK-carcinoma, HMB45-melanoma, LCA-linfoma ...).Origen de determinados carcinomas (TTF1-pulmón,receptores de estrógeno y progesterona-mama ...).

Metástasis

MetástasisCK AE1-AE3LCA

Metástasis• Información A-P: estirpe y origen de la neoplasiametastásica, nº y localización de los gangliosafectados, tamaño de la metástasis y del gangliometastásico, presencia de extensión exracapsular.

Punción-aspiración con aguja fina(PAAF)• Obtención y estudio de células obtenidas poraspiración con aguja de bajo calibre de lesionespalpables (glándulas salivales, tiroides, ganglioslinfáticos, tejidos blandos).• Bajo coste económico, relativa inocuidad, breveespacio de tiempo, diagnóstico rápido con altaespecificidad y sensibilidad.

PAAF-Glándulas salivales

PAAF-Tejidos blandos

PAAF-Ganglio linfático