Número 3 - EII al dÃa
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La participación de los GC en la fisiopatología de la OPde la <strong>EII</strong> es compleja e incluye:- Descenso de la absorción intestin<strong>al</strong> de c<strong>al</strong>cio e incrementode la excreción ren<strong>al</strong> de c<strong>al</strong>cio.- Incremento en la expresión del receptor activadordel RANK-L y/o el descenso en la expresión de la OPGen el estroma de las células osteoblásticas.- Aumento en la expresión del factor estimulante decolonias de macrófagos que en presencia de RANK-L promueve la osteoclastogénesis.- Supresión de la expresión de una citoquina autocrinacomo el interferón I que norm<strong>al</strong>mente ejerce efectossobre la osteoclastogénesis.- Inhibición de la función de los osteoblastos madurosy supresión de la síntesis del factor de crecimientoinsulin-like, un agente que aumenta la formación dehueso.Numerosos estudios indican que la prev<strong>al</strong>encia de fracturasentre los pacientes con enfermedades crónicastratados con GC, oscila entre el 30-50% (29) . Algunos estudiossugieren que la PMO asociada <strong>al</strong> empleo de GCes superior en mujeres que en hombres (63) y resultamás evidente en pacientes con EC que con CU (17) . Existendatos contradictorios en relación con la influenciade las dosis, patrón de prescripción y duración deltratamiento (13,24,58-62) . Algunos estudios han demostradoque dosis tan pequeñas como 2,5-7,5 mg de prednisolonaadministrada de forma diaria aumentan elriesgo de fractura (64) . Este riesgo es netamente superiordurante los primeros 3-6 meses de tratamiento,atenuándose de un modo considerable tras la retiradadel mismo. Aunque existen opiniones contrarias,numerosos estudios coinciden en señ<strong>al</strong>ar la influencianegativa que ejerce la acumulación de dosis sucesivasde GC tanto sobre la PMO como sobre el riesgode fracturas (65,66) .• Deficiencia de C<strong>al</strong>cio y Vit D. Los pacientes con <strong>EII</strong> puedenpresentar un déficit de c<strong>al</strong>cio debido a una ingestainadecuada (a menudo relacionada con una intoleranciaconcomitante a la lactosa) o a un déficit de absorción.Algunos enfermos presentan además un déficitde Vitamina D, especi<strong>al</strong>mente aquellos con EC graveo que han sufrido numerosas resecciones de intestinodelgado. Una resección de 6 cm de íleon termin<strong>al</strong>puede ser suficiente para provocar una m<strong>al</strong>absorciónde s<strong>al</strong>es biliares que en <strong>al</strong>gunos casos dificulta la formaciónde micelas necesarias para la absorción de grasasy vitaminas liposolubles.Por otro lado, debido a las limitaciones que comport<strong>al</strong>a enfermedad en estado grave, con frecuencia laexposición solar de estos pacientes es deficiente y deberecordarse que la exposición de la piel a la luz del soles la mayor fuente de producción de Vit D (10 minutosdiarios de exposición solar son suficientes para proporcionar<strong>al</strong> individuo toda la cantidad que necesitade Vitamina D). Algunos estudios han demostrado quelas concentraciones de 25 hidroxi (OH) vitamina D difierende forma significativa según la época del año,entre julio y enero (67,68) . El déficit de Vitamina D conducea un hiperparatiroidismo secundario que puedeestimular el turnover óseo siendo causa de pérdida dehueso predominantemente cortic<strong>al</strong>. La deficiencia deVitamina D no es, sin embargo, la princip<strong>al</strong> causa deosteoporosis en la <strong>EII</strong>.• M<strong>al</strong>nutrición e índice de masa corpor<strong>al</strong> (IMC). El IMCes uno de los determinantes de la masa ósea. Existennumerosas evidencias que permiten correlacionar elbajo IMC asociado a la m<strong>al</strong>nutrición con la PMO observadaen los pacientes con <strong>EII</strong> (11,69) . Así, la recuperacióndel peso asociada a la remisión clínica comportauna recuperación significativa de la masa ósea.• Déficit de Vitamina K. Otra vitamina que es importanteen la formación de hueso es la vitamina K quees un cofactor de la carboxilación de la si<strong>al</strong>oproteínaósea. Cuando los pacientes son tratados con antibióticosde amplio espectro (metronidazol, ciprofloxacino),se produce una depleción de las coloniasbacterianas del intestino, responsables de la síntesisdel 60% de los requerimientos diarios de vitamina K.• Alteraciones en las hormonas sexu<strong>al</strong>es. La amenorreay el hipogonadismo son comunes en la <strong>EII</strong>, debido probablementea los efectos inhibitorios de su enfermedady del tratamiento con GCs sobre la función hipofisiaria.En el hombre los GC reducen las concentraciones detestosterona, <strong>al</strong> menos en un tercio, <strong>al</strong> inhibir la secreciónde gonadotropinas, una causa conocida de osteoporosis(70) .TratamientoEl manejo de la OP asociada con la <strong>EII</strong> implica la adopciónde una serie de medidas gener<strong>al</strong>es dirigidas a optimizarel pico de masa ósea y a reducir la PMO y, unaintervención farmacológica específica en aquellos pacientescon OP establecida (1-4) .Medidas gener<strong>al</strong>esAlgunas medidas de aplicación gener<strong>al</strong> pueden ser deayuda para prevenir la OP relacionada con la <strong>EII</strong>. Un puntoimportante es una adecuada política en el empleo deGC. Deben utilizarse las menores dosis y en el períodomás corto posible.El clínico debería tener siempre en consideración la posibilidadde emplear budesonida dada su probada efectividaden el manejo de determinados casos de <strong>EII</strong> (especi<strong>al</strong>menteEC), y su escasa o nula repercusión sobre elturnover óseo (71) . Su administración en forma de enemaso supositorios también debería ser considerada comouna <strong>al</strong>ternativa <strong>al</strong> empleo de GC sistémicos.En determinadas circunstancias, el empleo de inmunomoduladores(azatioprina o ciclosporina) permite reduciro retirar los GC (aunque la CyA por sí sola puedetener efectos deletéreos sobre el hueso). No existen evidenciasconvincentes sobre el beneficio potenci<strong>al</strong> deldeflazacort en términos de reducción de efectos secundariossobre el hueso.190 • Enfermedad Inflamatoria Intestin<strong>al</strong> <strong>al</strong> día - Vol. 7 - Nº. 2 - 2008