Número 3 - EII al día

La participación de los GC en la fisiopatología de la OPde la EII es compleja e incluye:- Descenso de la absorción intestinal de calcio e incrementode la excreción renal de calcio.- Incremento en la expresión del receptor activadordel RANK-L y/o el descenso en la expresión de la OPGen el estroma de las células osteoblásticas.- Aumento en la expresión del factor estimulante decolonias de macrófagos que en presencia de RANK-L promueve la osteoclastogénesis.- Supresión de la expresión de una citoquina autocrinacomo el interferón I que normalmente ejerce efectossobre la osteoclastogénesis.- Inhibición de la función de los osteoblastos madurosy supresión de la síntesis del factor de crecimientoinsulin-like, un agente que aumenta la formación dehueso.Numerosos estudios indican que la prevalencia de fracturasentre los pacientes con enfermedades crónicastratados con GC, oscila entre el 30-50% (29) . Algunos estudiossugieren que la PMO asociada al empleo de GCes superior en mujeres que en hombres (63) y resultamás evidente en pacientes con EC que con CU (17) . Existendatos contradictorios en relación con la influenciade las dosis, patrón de prescripción y duración deltratamiento (13,24,58-62) . Algunos estudios han demostradoque dosis tan pequeñas como 2,5-7,5 mg de prednisolonaadministrada de forma diaria aumentan elriesgo de fractura (64) . Este riesgo es netamente superiordurante los primeros 3-6 meses de tratamiento,atenuándose de un modo considerable tras la retiradadel mismo. Aunque existen opiniones contrarias,numerosos estudios coinciden en señalar la influencianegativa que ejerce la acumulación de dosis sucesivasde GC tanto sobre la PMO como sobre el riesgode fracturas (65,66) .• Deficiencia de Calcio y Vit D. Los pacientes con EII puedenpresentar un déficit de calcio debido a una ingestainadecuada (a menudo relacionada con una intoleranciaconcomitante a la lactosa) o a un déficit de absorción.Algunos enfermos presentan además un déficitde Vitamina D, especialmente aquellos con EC graveo que han sufrido numerosas resecciones de intestinodelgado. Una resección de 6 cm de íleon terminalpuede ser suficiente para provocar una malabsorciónde sales biliares que en algunos casos dificulta la formaciónde micelas necesarias para la absorción de grasasy vitaminas liposolubles.Por otro lado, debido a las limitaciones que comportala enfermedad en estado grave, con frecuencia laexposición solar de estos pacientes es deficiente y deberecordarse que la exposición de la piel a la luz del soles la mayor fuente de producción de Vit D (10 minutosdiarios de exposición solar son suficientes para proporcionaral individuo toda la cantidad que necesitade Vitamina D). Algunos estudios han demostrado quelas concentraciones de 25 hidroxi (OH) vitamina D difierende forma significativa según la época del año,entre julio y enero (67,68) . El déficit de Vitamina D conducea un hiperparatiroidismo secundario que puedeestimular el turnover óseo siendo causa de pérdida dehueso predominantemente cortical. La deficiencia deVitamina D no es, sin embargo, la principal causa deosteoporosis en la EII.• Malnutrición e índice de masa corporal (IMC). El IMCes uno de los determinantes de la masa ósea. Existennumerosas evidencias que permiten correlacionar elbajo IMC asociado a la malnutrición con la PMO observadaen los pacientes con EII (11,69) . Así, la recuperacióndel peso asociada a la remisión clínica comportauna recuperación significativa de la masa ósea.• Déficit de Vitamina K. Otra vitamina que es importanteen la formación de hueso es la vitamina K quees un cofactor de la carboxilación de la sialoproteínaósea. Cuando los pacientes son tratados con antibióticosde amplio espectro (metronidazol, ciprofloxacino),se produce una depleción de las coloniasbacterianas del intestino, responsables de la síntesisdel 60% de los requerimientos diarios de vitamina K.• Alteraciones en las hormonas sexuales. La amenorreay el hipogonadismo son comunes en la EII, debido probablementea los efectos inhibitorios de su enfermedady del tratamiento con GCs sobre la función hipofisiaria.En el hombre los GC reducen las concentraciones detestosterona, al menos en un tercio, al inhibir la secreciónde gonadotropinas, una causa conocida de osteoporosis(70) .TratamientoEl manejo de la OP asociada con la EII implica la adopciónde una serie de medidas generales dirigidas a optimizarel pico de masa ósea y a reducir la PMO y, unaintervención farmacológica específica en aquellos pacientescon OP establecida (1-4) .Medidas generalesAlgunas medidas de aplicación general pueden ser deayuda para prevenir la OP relacionada con la EII. Un puntoimportante es una adecuada política en el empleo deGC. Deben utilizarse las menores dosis y en el períodomás corto posible.El clínico debería tener siempre en consideración la posibilidadde emplear budesonida dada su probada efectividaden el manejo de determinados casos de EII (especialmenteEC), y su escasa o nula repercusión sobre elturnover óseo (71) . Su administración en forma de enemaso supositorios también debería ser considerada comouna alternativa al empleo de GC sistémicos.En determinadas circunstancias, el empleo de inmunomoduladores(azatioprina o ciclosporina) permite reduciro retirar los GC (aunque la CyA por sí sola puedetener efectos deletéreos sobre el hueso). No existen evidenciasconvincentes sobre el beneficio potencial deldeflazacort en términos de reducción de efectos secundariossobre el hueso.190 • Enfermedad Inflamatoria Intestinal al día - Vol. 7 - Nº. 2 - 2008