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alguno por efecto de la castración (Schneider y col.,1969; Yamagami y col., 1996).En la última década, utilizando métodos bioquímicos,varios estudios han revelado la presencia de RE y RPen tumores mamarios. Estos resultados indican un rolimportante de las hormonas sexuales en el desarrollode estos tumores. Los RE y RP están expresados enmás del 50 % de las neoplasias malignas (Donnayy col., 1996; Martin y col., 1984; Nieto y col., 2000;Parodi y col., 1984; Rutteman y col., 1988; Sartin ycol., 1992).El desarrollo normal de la mama requiere la acciónde RE, PR y factores de crecimiento. La vía estrogénicaestimula la elongación ductal mientras que lavía mediada por progestágenos induce el desarrollode las bifurcaciones ductales y alveogénesis mamaria(Hovey y col., 2002; Robinson y col., 2000). Así, víasde señalización involucradas en el crecimiento y desarrollonormal de la glándula mamaria, podrían serreactivadas durante la progresión del cáncer mamario(Lange, 2007).La prolongada administración de estrógenos no hamostrado un incremento de la incidencia de tumoresmamarios en caninos. En cambio, la administraciónde progestágenos se asocia con incremento en laaparición de tumores mamarios benignos en la perra(Briggs, 1980; Donnay y col.,1994; El Etreby y col.,1979; El Etreby y Gräf 1979; Gräf y El Etreby 1979;Misdorp, 1988; Neumann y col, 1979; Rutteman,1990; Selman, 1994; Stovring y col., 1997; Weikel yNelson 1977).Son varias las vías de señalización celular involucradasen el desarrollo y progresión tumoral, mediadaspor progestinas y el RP (Ballare y col., 2003; Gilletty col., 1994; Kaltz-Wittmer y col., 2000; Migliaccio ycol., 1998).La progesterona, por intermedio de sus receptores,tiene efectos proliferativos y carcinogénicos sobre lamama (Frank y col., 1979).La progesterona a través de la vía de la isoforma A deRP (RP-A), tienen una acción claramente inhibitoriasobre el crecimiento celular en el útero; pero juegaun rol proliferativo a través de la vía de la isoforma Bde RP (RP-B) en el desarrollo de la mama (Conneelyy col., 2003).-Recientemente se ha observado, que las progestinastambién podrían inducir poblaciones celulares precancerosaso estimular a stem cell durmientes a lareintroducción inapropiada del ciclo de división celular,para dirigirlas hacia una fase proliferativa. Puntualmente,se ha visto que una progestina sintética,como lo es el acetato de medroxiprogesterona, interactuaríacon receptores androgénicos, y podría alterarendocrinológicamente el sistema de transducciónde señales, las cuales desarrollan un efecto protectoren la mama normal (Birrel y col., 2007).El diagnóstico clínico de las neoplasias mamarias sebasa en la anamnesis y el examen físico completo.La anamnesis, debe incluir datos sobre raza, edad,castración, administración de hormonas sexuales, fechade aparición del tumor y ritmo de crecimiento.En el examen físico se debe identificar la localizacióny tamaño de cada tumor, las adherencias a planosprofundos y/o piel y el estado de los linfonódulos regionales.Los métodos diagnósticos complementarios permitendefinir el estadio de la neoplasia. La radiologíaes un método de utilidad en pacientes oncológicospara la detección de metástasis pulmonares las cualespueden no dar signología (Mangieri, 1994; Thrall,2003). En condiciones prácticas la resonancia magnéticanuclear y la tomografía axial computada o tomografíapor emisión de positrones no son posiblesgeneralmente de ser realizadas.El examen citológico de muestras obtenidas medianteaspiración por aguja fina del tumor suele rendirresultados ambiguos (Allen y col., 1986; Griffiths, ycol., 1984). Por otra parte, la biopsia escisional esel método de elección para confirmar el diagnóstico.Con la información aportada por los exámenesclínicos y complementarios es posible estatificar a lapaciente y así instaurar el tratamiento más apropiado(De Vita y col., 1997; Tabla 1).Se ha postulado, también, que el cáncer de mamapresenta distintos momentos evolutivos (Fiddler,1978, 1995, Fiddler y col., 1978, 1982, 1985) conun incremento progresivo de la agresividad clínicaasociada a diferentes patrones histológicos. Así sedescriben lesiones preneoplásicas, y lesiones invasivashormono-dependientes y hormono-independientes.En la clínica, se predice el grado de dependenciahormonal evaluando la presencia de receptoreshormonales. Los receptores nucleares participan endiversos procesos biológicos, como diferenciación,crecimiento y homeostasis celular. Cuando se tratade proliferación celular los RE y los RP están directamenteinvolucrados, y la integridad funcional delos mismos es fundamental para la multiplicación,crecimiento y diferenciación normal de las células delos tejidos sensibles a la hormona. La transformacióncelular y consecuentemente la adquisición del fenotiponeoplásico (incluyendo inmortalidad, alteracionesnucleares y citoplasmáticas, crecimiento descontrolado)puede deberse a causas varias, de las cualesmuchas son debidas a la desregulación hormonal.Existen ciertos factores para la evaluación del pronósticode la enfermedad neoplásica. Estos permitenpredecir la aparición de recidivas y/o metástasis tumoralesy así estimar la sobreviva libre de enfermedad(SLE) y la sobreviva general (SG). La SLE es elperíodo entre el tratamiento quirúrgico del tumor y la72 |
Tabla 1: Sistema de estadios clínicos de neoplasias malignas de glándula mamaria (Rutteman y col., 2001).aparición de recidivas local, regional y/o metástasis.La SG muestra el tiempo entre la extirpación de lamasa tumoral y la muerte del animal por la neoplasiau otras causas.Las coloraciones especiales, y en particular las técnicasinmunohistoquímicas, introducen datos auxiliaresque complementan y enriquecen las observacionesmorfohistológicas. La técnica de inmunohistoquímicadescripta por Walker y col., (1998) y Mote y col.,(2001) es de utilidad para la determinación de receptoresde estrógenos (RE) y receptores de progesterona(RP) en tumores mamarios de la hembra canina (Ileray col., 2006; Martin de las Mulas y col., 2002, 2004,2005; Millanta y col., 2005; Nieto y col., 2000).Existe bastante controversia con respecto al porcentajede RE y RP en tumores malignos caninos debido,muy probablemente, a la falta de uniformidad en criteriosde inclusión de los casos. Así, para el caso RE-aalgunos estudios demuestran que el porcentaje tumoresque los expresan es alto (Millanta y col., 2005;Nieto y col., 2000; Sobczac-Filipiak y col., 2002);medio (Graham y col., 1999; Martin de las Mulas ycol., 2005) o bajo (Geraldes y col., 2000; Ilera y col.,2006). Para los RE-B también se encuentran datosdispares (Martin de las Mulas y col., 2004; Ilera ycol.,2006). Particularmente, para los RP algunos autorestambién hallaron una elevada expresión (Throczyy col., 2007), y otros lo contrario (Martin de lasMulas y col., 2005; Millanta y col., 2005).Existen trabajos sobre la aplicación de técnicas inmunohistoquímicaspara la identificación de receptoresen tumores mamarios caninos malignos y benignosen forma conjunta (Martin de las Mulas y col., 2005;Nieto y col., 2000); malignos y benignos en formaseparada (Martin de las Mulas y col., 2004, 2005;Millanta y col., 2005; Nieto y col., 2000; Throczy ycol., 2007) y otros que abordan únicamente los malignos(Illera y col., 2006). Un reciente trabajo ha sidopublicado respecto a la expresividad de diferentes RHen diferentes estadios clínicos (Hermo y col., 2009).El conocimiento de la expresión de receptores en losdistintos estadios clínicos aportará, indudablemente,un verdadero valor pronóstico y terapéutico que setraduciría en una mejoría clínica del animal.Los factores pronóstico de las neoplasias mamariaspueden ser clínicos y/o histológicos. Los primerosinvolucran la edad del animal, localización y númerode tumores, estadio clínico, ritmo de crecimiento,presencia de ulceración entre los más importantes(Kurzman y Gilbertson, 1986). Los factores histológicosincluyen el tipo (Hellmen, 2005; Misdorp y col.,1990; Yamagami y col., 1996), patrón (Elston y Ellis,1991; Hellmen y col., 1993) y grado histológico (Elstony Ellis, 1991; Karayannopoulou y col., 2005; Kir-| 73
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Tab<strong>la</strong> 1: Sistema <strong>de</strong> estadios clínicos <strong>de</strong> neop<strong>la</strong>sias malignas <strong>de</strong> glándu<strong>la</strong> mamaria (Rutteman y col., 2001).aparición <strong>de</strong> recidivas local, regional y/o metástasis.La SG muestra el tiempo entre <strong>la</strong> extirpación <strong>de</strong> <strong>la</strong>masa tumoral y <strong>la</strong> muerte <strong>de</strong>l animal por <strong>la</strong> neop<strong>la</strong>siau otras causas.Las coloraciones especiales, y en particu<strong>la</strong>r <strong>la</strong>s técnicasinmunohistoquímicas, introducen datos auxiliaresque complementan y enriquecen <strong>la</strong>s observacionesmorfohistológicas. La técnica <strong>de</strong> inmunohistoquímica<strong>de</strong>scripta por Walker y col., (1998) y Mote y col.,(2001) es <strong>de</strong> utilidad para <strong>la</strong> <strong>de</strong>terminación <strong>de</strong> receptores<strong>de</strong> estrógenos (RE) y receptores <strong>de</strong> progesterona(RP) en tumores mamarios <strong>de</strong> <strong>la</strong> hembra canina (Ileray col., 2006; Martin <strong>de</strong> <strong>la</strong>s Mu<strong>la</strong>s y col., 2002, 2004,2005; Mil<strong>la</strong>nta y col., 2005; Nieto y col., 2000).Existe bastante controversia con respecto al porcentaje<strong>de</strong> RE y RP en tumores malignos caninos <strong>de</strong>bido,muy probablemente, a <strong>la</strong> falta <strong>de</strong> uniformidad en criterios<strong>de</strong> inclusión <strong>de</strong> los casos. Así, para el caso RE-aalgunos estudios <strong>de</strong>muestran que el porcentaje tumoresque los expresan es alto (Mil<strong>la</strong>nta y col., 2005;Nieto y col., 2000; Sobczac-Filipiak y col., 2002);medio (Graham y col., 1999; Martin <strong>de</strong> <strong>la</strong>s Mu<strong>la</strong>s ycol., 2005) o bajo (Geral<strong>de</strong>s y col., 2000; Ilera y col.,2006). Para los RE-B también se encuentran datosdispares (Martin <strong>de</strong> <strong>la</strong>s Mu<strong>la</strong>s y col., 2004; Ilera ycol.,2006). Particu<strong>la</strong>rmente, para los RP algunos autorestambién hal<strong>la</strong>ron una elevada expresión (Throczyy col., 2007), y otros lo contrario (Martin <strong>de</strong> <strong>la</strong>sMu<strong>la</strong>s y col., 2005; Mil<strong>la</strong>nta y col., 2005).Existen trabajos sobre <strong>la</strong> aplicación <strong>de</strong> técnicas inmunohistoquímicaspara <strong>la</strong> i<strong>de</strong>ntificación <strong>de</strong> receptoresen tumores mamarios caninos malignos y benignosen forma conjunta (Martin <strong>de</strong> <strong>la</strong>s Mu<strong>la</strong>s y col., 2005;Nieto y col., 2000); malignos y benignos en formaseparada (Martin <strong>de</strong> <strong>la</strong>s Mu<strong>la</strong>s y col., 2004, 2005;Mil<strong>la</strong>nta y col., 2005; Nieto y col., 2000; Throczy ycol., 2007) y otros que abordan únicamente los malignos(Illera y col., 2006). Un reciente trabajo ha sidopublicado respecto a <strong>la</strong> expresividad <strong>de</strong> diferentes RHen diferentes estadios clínicos (Hermo y col., 2009).El conocimiento <strong>de</strong> <strong>la</strong> expresión <strong>de</strong> receptores en losdistintos estadios clínicos aportará, indudablemente,un verda<strong>de</strong>ro valor pronóstico y terapéutico que setraduciría en una mejoría clínica <strong>de</strong>l animal.Los factores pronóstico <strong>de</strong> <strong>la</strong>s neop<strong>la</strong>sias mamariaspue<strong>de</strong>n ser clínicos y/o histológicos. Los primerosinvolucran <strong>la</strong> edad <strong>de</strong>l animal, localización y número<strong>de</strong> tumores, estadio clínico, ritmo <strong>de</strong> crecimiento,presencia <strong>de</strong> ulceración entre los más importantes(Kurzman y Gilbertson, 1986). Los factores histológicosincluyen el tipo (Hellmen, 2005; Misdorp y col.,1990; Yamagami y col., 1996), patrón (Elston y Ellis,1991; Hellmen y col., 1993) y grado histológico (Elstony Ellis, 1991; Karayannopoulou y col., 2005; Kir-| 73
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