Descargar - Colegio de Veterinarios de la Provincia de Buenos Aires

Tumores mamarios caninos:Un enfoque Hormonal - Revisión bibliográficaGuillermo Hermo (*); Cristina GobelloLaboratorio de Fisiología Reproductiva, Cátedra de Fisiología,Facultad de Ciencias Veterinarias.(*) Autor corresponsal: Med. Vet. Guillermo A. Hermo Email:Laboratorio de Fisiología Reproductiva, Cátedra de Fisiología,Facultad de Ciencias Veterinarias. Universidad Nacional deLa Plata. ghermo@unq.edu.arLos tumores de glándula mamaria son la neoplasiade más frecuente presentación en perras, representandoel 42 % de todos los tumores y el 82 % delos provenientes del aparato reproductivo femenino(Brodey y col., 1983; Moulton, 1990). Existe escasainformación con respecto a la prevalencia de las neoplasiasde glándula mamaria en caninos. Estudios comúnmentecitados reportan una prevalencia de 145a 205 cada 100.000 animales/año (Dobson y col.,2002; Scheneider, 1970). Más recientemente se hapublicado una prevalencia mucho más alta, de 111cada 10.000 animales/año (Egenvall y col., 2005).Son varios los genes y proteínas codificadas por éstos,involucrados en el desarrollo y progresión de lasneoplasias mamarias en esta especie. Algunos/as delos más importantes en los cuales su desregulacióninfluye en esta enfermedad, son: hormona del crecimiento(Lantinga-van Leeuwen y col., 2000; Mol ycol., 1995 a; 1995 b; 1997; 1999; van Garderen ycol., 1997; 1999; 2001, 2002); factor tipo insulínicoI y la proteína relacionada a la hormona paratiroidea(Gilbertson y col., 1983; Okada y col.,1997; Weir ycol., 1998): factores de crecimiento transformante(Blood y Zetter, 1990; Donnay, y col.,1994; Ettinger yFeldman, 1997); alteración de genes que regulan losmecanismos de detoxificación celular como BRCA 1(Nieto y col., 2003; Tsuchida y col., 2001); oncogenestales como c-erb (Ahern y col., 1996; Martin delas Mulas y col., 2003; Matsuyama y col., 2001); c-kit(Kubo y col., 1998) y c-myc (Engström y col., 1987;Inoue y Shiramizu 1999); genes supresores de tumorcomo p53 (Chu y col., 1998; Haga y col., 2001; Inouey Shiramizu 1999; Kumaraguruparan y col., 2006; Leey Kweon, 1992; Veldhoen, y col., 1999; Wakui y col.,2001) y PTEN (Kanae y col., 2006; Lee y col., 1999).A pesar de la etiología multifactorial, las hormonaspor intermedio de sus receptores hormonales (RH),principalmente el receptor de estrógeno (RE) y elreceptor de progesterona (RP) juegan un rol fundamentalen esta frecuente enfermedad que afecta a loscaninos. Algunas de las evidencias más fuertes quepostulan su acción son las siguientes:La ovariectomía temprana es preventiva, y la presenciade receptores para hormonas esteroideas en lostejidos tumorales indicarían que el factor hormonalpodría estar involucrado en el desarrollo de tumoresmamarios (Battistacci, 1974; Hellmén, 1993). Laovarioectomía temprana es una firme protección contrael desarrollo de tumores mamarios, el riesgo dedesarrollar un tumor mamario a lo largo de toda lavida de una perra es de 0,5 % para las perras esterilizadasantes del primer estro, 8 % para las esterilizadasdespués del primer ciclo y 26 % para aquellasesterilizadas después de 2 o más ciclos (Schneider ycol., 1969).La influencia de la ovariectomía en la evolución de lostumores mamarios existentes es punto de controversia.Así, en uno de los trabajos iniciales, se demuestraque el riesgo de tumores benignos se reduce conovariectomía aún en edades avanzadas (Misdortp,1991).En un estudio retrospectivo en 145 animales con carcinomasmamarios malignos se observó que las perrascastradas dentro de los 2 años de desarrollado eltumor mostraban una mayor sobrevida con respecto alas no castradas o a las castradas luego de los 2 añosdel diagnóstico del tumor (Soremno y col., 2000). Encambio, otros trabajos no han evidenciado beneficio| 71