Programa Oficial y Libro de Resúmenes - Sociedad de Psiquiatría y ...

Trabajos Libres de NeurologíaTLN-63TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN ELSINDROME DE WESTElizabeth Navarro, Juan Enrique González,Maritza Carvajal, Raquel Gaete, Marisol Avendaño,Javier EscobariUnidad de Neurología, Hospital Exequiel GonzálezCortés. Santiago, ChileIntroducción: El Síndrome de West (SW) esuna Encefalopatía Epiléptica del lactante, caracterizadapor la tríada electroclínica de espasmos,retardo del desarrollo psicomotor ehipsarritmia. Es una epilepsia de difícil manejo,ya que no responde a los fármacos epilépticosconvencionales. Existen medicamentos quehan probado ser útiles (ACTH, corticoides, vigabatrina,ácido valproico), pero no hay consensoen cuál es el mejor fármaco y esquematerapéutico. Desde febrero de 2004 se aplicauna Guía de práctica clínica de tratamientofarmacológico del Síndrome de West.Material y método: Estudio descriptivo, prospectivo.En este trabajo se incluyen pacientesdiagnosticados con SW, entre febrero 2004 ydiciembre 2009 en los cuales se aplicó estaguía. El ACTH se aplica en monoterapia comoprimera línea. El Electroencefalograma (EEG)se realiza a los 14 días de tratamiento y el fármacode 2ª línea es Vigabatrina, de primeralínea en Esclerosis Tuberosa y enfermedadesmetabólicas.Resultados: 35 pacientes, con edad promediode 9,9 meses, 65% masculino. Etiologíafue 82,9% sintomático, 17,1% criptogénico,sin casos idiopáticos. Recibieron ACTH el91,4% de los pacientes, en monoterapia inicialla mayoría, con un promedio de 3,9 semanasde duración, agregándose Valproico(VAL) posterior a la cura de ACTH. Cese delos espasmos ocurrió en 74,3% y de la hipsarritmiaen 77,1% después de la primera curade la ACTH. Las complicaciones asociadas aACTH, fueron HTA en 34,4% e infecciones en15,6% de los niños. 80% de los pacientes recibiótratamiento en forma ambulatoria. En los6 años fallecieron el 17% de los pacientes, porcausas no relacionadas con SW.Rev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.Octubre 2010Conclusiones La etiología es similar a la reportadaen la literatura. El tratamiento es efectivoy los resultados son comparables a lodescrito en otros estudios, usando dosis bajasde ACTH en monoterapia sin cambios significativosdespués de introducir VAL, la mayoríaambulatoriamente, con bajo porcentaje decomplicaciones asociadas.TLN-74PATRONES EEG EN ESTADO EPILÉPTICONO CONVULSIVO EN NIÑOSFrancesca Solari, Ximena Varela, L. Fabres,Gissela Kuester, A. Contreras, M. Palavecino,Isabel López, Loreto OlateCentro Avanzado de Epilepsia y Unidad dePaciente Crítico, Clínica Las Condes (CLC).Santiago, Chile.Objetivo: Describir los distintos patrones EEGen niños con Estado epiléptico no convulsivo(EENC) relacionándolos con patología causal,respuesta a fármacos y evolución.Metodología: Se revisaron estudios electroencefalográficosrealizados entre 1/1/09-1/5/10, en niños de 0,08 a 16 años, seleccionandolos EENC que fueron monitorizados ytratados en CLC. Se analizaron característicasclínicas, fármacos, imágenes, estado al alta ypatrones EEG según clasificación modificadade Herman (Nonconvulsive Status Epilepticus.KaplanPW-DrislaneFW. 2009. Pag. 42) y Consensode la Academia Americana de Neurofisiología2005.Resultados: Se pesquisaron 14 EENC quecumplieron criterio de inclusión en 9 pacientes;edad de presentación: 1 mes-16 años (promedio3,4); duración del EENC: 0,83 a 96 horas(promedio 27,8); causas: Epilepsia refractariaprevia (11), posterior a estado epiléptico generalizado(1) y dos por encefalopatía hepática.Patrones EEG: 11 correspondieron a actividadrítmica focal evolutiva, con aumento o disminuciónen la frecuencia, morfología o campo,1 de iguales características pero asociado aPLEDs y 2 tipo estallido supresión. Terapiaaguda, se usaron 1 a 3 fármacos, 2 asociadosa inicio de dieta cetogénica y 2 suspensión defármaco previo. Solo se observó deterioro desu examen neurológico en EENC secundario aencefalopatía hepática.39