Programa Oficial y Libro de Resúmenes - Sociedad de Psiquiatría y ...

Suplemento Libro de Resúmenes Congreso 2010Volumen 21Objetivos: Presentar casuística de EBNECTen nuestra unidad, características clínicas,electrofisiológicas e incidencia, y característicasde evoluciones atípicas, asociación confármaco antiepiléptico, tratamiento y evolución.Material y métodos: Revisión de fichas depacientes en tratamiento por epilepsia ennuestra Unidad entre enero de 2009 y junio2010, con criterios de inclusión específicos deEBNECT.Resultados: de 91 pacientes en tratamientopor epilepsia 11 (13%) cumplían el criterio deEBNECT, 3 pacientes presentaron evoluciónatípica, 2 con EPOCSL y 1 con EPBIA. Los 3recibían tratamiento con ácido valproico y presentaronalteraciones conductuales y/o cognitiva.El tratamiento de elección fue benzodiazepinas.En 2 de ellos se revirtió el cuadro enperiodo de 6 meses.Discusión: En esta casuística destaca la altaincidencia de evolución atípica, en pacientestratados con ácido valproico. Este aspecto esimportante de destacar ya que anteriormentese había relacionado con el uso de carbamazepina.Se debe reevaluar el carácter “benigno”de las EPBI.Las benzodiazepinas son el tratamiento deelección en estos casos.Conclusiones: Destacar la importancia de reevaluarpacientes con diagnóstico de EBNECTque presenten deterioro neuropsíquico.TLN-58MALFORMACIONES DEL DESARROLLOCORTICAL EN PACIENTES DEL HOSPITALCLÍNICO SAN BORJA ARRIARÁNMónicaTroncoso, Scarlet Witting, FranciscaMillán, Ledia Troncoso, Francisca López, AlejandraSiebert, Carla Rojas, Alvaro Retamales,Patricia Parra, Paola SantanderServicio Neuropsiquiatría Infantil, Hospital ClínicoSan Borja Arriarán, Universidad de Chile,Facultad de Medicina Campus Centro. Santiago,Centro.Introducción: Las malformaciones del desarrollocortical (MDC) son causa común deepilepsia y retraso de desarrollo psicomotor(RDSM) en niños. Existen varias clasificacionespara éstas considerando aspectos imagenológicos,genéticos y clínicos. En 1996Barkovich y col publicaron una clasificaciónbasada en el estadio del desarrollo cortical enque se produce la alteración primaria, cuya últimaactualización se realizó en 2005.Objetivo: Categorizar 180 pacientes de 0 a 18años portadores de MDC por clínica, epilepsiay neuroimágenes, según clasificación deBarkovich y col. de 2005.Pacientes y Método: Revisión retrospectiva yprospectiva de historias clínicas y evaluaciónde neuroimágenes.Resultados: GRUPO I: Microcefalia vera(4)Megalencefalia(10) Microlisencefalia(2) Hamartomascorticales(18) Hemimegalencefalia(8) Excepto las primeras el resto tiene epilepsiaprecoz, déficit focales y retraso moderado.GRUPO II: Lisencefalia(26) con retraso severoy epilepsia de difícil manejo. Heterotopías enbanda total (2) y parcial (2) con retardo mentaly epilepsia. Distrofia muscular (2) con paquigiria,epilepsia y severo retraso. Heterotopiaperiventricular (9) con epilepsia tardía (crisisparciales complejas) sin déficit. GRUPO III: Esquizencefalia(34),polimicrogiria bilateral(15),polimicrogirias difusas(9), displasias corticalesfocales(14) y paquigirias(13). Otros: Aicardi(6).Síntoma inicial frecuente RDSM y alto porcentajecon convulsiones generalizadas y focales.Frecuentes déficit focales y sensoriales. GRU-PO IV: Peroxisomales (4) con convulsionesneonatales de difícil manejo y severo retraso,Otras (2).Conclusión: Síntomas más frecuentes son retrasoy epilepsia, más severos en formas conmayor compromiso cortical que subcortical yasociados a otra malformación.Comentario: Las MDC son causa importantede diversos síntomas neurológicos a distintasedades, siendo objeto de investigación respectoa su formación, genética y fisiopatologíasubyacente.38