INFECCIONES SNC.pdf
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<strong>INFECCIONES</strong> DEL SISTEMA<br />
NERVIOSO CENTRAL<br />
Nieves Alonso Alarcón<br />
R1 Análisis Clínicos<br />
H de La Princesa
<strong>SNC</strong> puede ser invadido por todos los patógenos conocidos<br />
(bacterias, virus, hongos y parásitos)<br />
Diferentes patógenos pueden causar<br />
cuadros clínicos similares.<br />
Patógenos del mismo grupo pueden tener<br />
manifestaciones diferentes.<br />
Enfermedades no infecciosas pueden producir<br />
cuadros parecidos a las infecciones.<br />
Importante el diagnostico precoz y el tratamiento rápido.
Manifestaciones clínicas de las infecciones <strong>SNC</strong><br />
Dependen de:<br />
Agente causal<br />
Localización de la infección<br />
Duración de la enfermedad<br />
Edad<br />
Estado previo de salud<br />
Síndrome meníngeo<br />
Cefaleas<br />
Nauseas y vómitos<br />
Signos meníngeos<br />
Alteración de la conciencia y<br />
funciones mentales<br />
Otros síntomas<br />
Estupor o coma<br />
Crisis comiciales<br />
Disfunción cerebelosa
Estudio del LCR<br />
Decisión basada en:<br />
- Cuadro clínico<br />
- Riesgo del procedimiento<br />
Contraindicada en:<br />
- Trastornos severos de la coagulación<br />
- Infecciones cutáneas lumbares<br />
- Hipertensión intracraneal con riesgo de hernia encefálica<br />
Punción lumbar<br />
- Entre L3-L4 o L4-L5<br />
- Asepsia rigurosa<br />
- Al menos dos tubos estériles y sin heparina<br />
Bioquímica<br />
Microbiología (el mas turbio)<br />
- Volumen ideal 10 ml o 2 ml para cada estudio<br />
- Entrega inmediata y en mano
5 a- Toxoplasmosis<br />
5 b- Meningoencefalitis amebianas<br />
5 c- Cisticercosis<br />
Clasificación<br />
1- Meningitis<br />
1 a- Meningitis bacterianas agudas<br />
1 b- Meningitis tuberculosa<br />
1 c- Meningitis víricas<br />
2- Encefalitis<br />
3- Abscesos cerebrales<br />
4- Infecciones micóticas del <strong>SNC</strong><br />
5- Infecciones parasitarias-
1- Meningitis
Agentes causales:<br />
1 a- Meningitis Bacterianas Agudas<br />
Mas del 80% producidas por S pneumoniae y N. meningitidis<br />
H influenzae tipo B disminución tras la vacunación sistemática<br />
L monocytogenes: en adultos y ancianos<br />
Mortalidad alrededor de 10%<br />
Problema de salud pública<br />
Patogenia<br />
Importancia de la vigilancia epidemiológica<br />
Depende de- Factores del MO<br />
Mecanismos de respuesta del huesped<br />
Colonización de la faringe portador asintomático (hasta 50% de la población)<br />
Cepas virulentas atraviesan la pared de la faringe enfermedad invasiva<br />
Listeria monocytogenes vía digestiva<br />
En algunos casos se alcanza el <strong>SNC</strong> por vía directa<br />
Sinusitis<br />
Otitis<br />
Traumatismos<br />
Malformaciones
1 a - Meningitis bacterianas agudas<br />
Síntomas<br />
A veces precedidos de una infección respiratoria<br />
Típicos<br />
Cefalea<br />
Fiebre<br />
Rigidez de nuca<br />
Vómitos<br />
Fotofobia<br />
Confusión mental<br />
Datos orientativos de algunos MO<br />
N meningitidis petequias<br />
Neumococo antecedente de otitis o sinusitis<br />
Diagnóstico<br />
Estudio macroscópico del LCR<br />
Color<br />
Turbidez<br />
Depósitos o coágulos<br />
En meningitis bacterianas suele ser turbio y com presíón a la salida<br />
Examen microscópico Aumento de leucocitos<br />
Predominio de PMN<br />
Bioquímica- Proteinas elevadas y disminución de glucosa<br />
Pruebas sanguineas- Leucocitosis con desviación izquierda<br />
Alteraciones de la coagulación<br />
Tecnicas de imagen: en circunstancias especiales (edema de papila, coma...)
PCR en tiempo real usando marcadores fluorescentes<br />
Mayor sensibilidad que el cultivo<br />
Mayor rapidez<br />
Casi no se afecta por los antibióticos<br />
Kits comerciales para varias bacterias<br />
Permite detectar directamente el grupo capsular en<br />
meningococo (para profilaxis)<br />
Inconvenientes Necesidad personal entrenado<br />
Contaminaciones (PCR tradicional)<br />
Detección de antígenos específicos<br />
Rápida y simple<br />
Baja sensibilidad<br />
1 a- Meningitis bacterianas agudas<br />
Diagnostico microbiológico<br />
Tinción de Gram<br />
Cultivo- Método de referencia<br />
Permite hacer pruebas complementarias<br />
Poca rentabilidad si se han usado antibióticos<br />
Hemocultivos<br />
Detección ADN bacteriano por Reacción en<br />
Cadena de la Polimerasa (especialmente en meningococo)<br />
En LCR y sangre o en lesiones petequiales
1 b- Meningitis tuberculosa<br />
1% de las formas de tuberculosis<br />
Mas frecuente en países subdesarrollados, niños y HIV+<br />
Colonización<br />
Vía hematógena durante la primoinfección<br />
Ruptura de foco parameningeo<br />
Se produce inflamación granulomatosa de las meninges y<br />
pequeños focos tuberculosos en meninges, cerebro y médula<br />
(focos de Rich)<br />
Clínica<br />
Fiebre y cefalea subaguda o crónica<br />
Disminución del nivel de conciencia<br />
Alteración de la conducta<br />
Síntomas de hipertensión intracraneal<br />
Afectación de los pares craneales<br />
Hidrocefalia<br />
Afectaciones neurológicas focales
Diagnóstico microbiológico convencional<br />
Baja sensibilidad por la pequeña cantidad de MO en las muestras<br />
Usar gran cantidad de muestra<br />
Varias muestras en diferentes momentos<br />
Técnicas de concentración<br />
Tinciones: Auramina-rodamina<br />
Ziehl-Nielsen<br />
Sensibilidad 10%<br />
Cultivo: sensibilidad 25-79%<br />
Diagnóstico genómico<br />
1 b- Meningitis tuberculosa<br />
PCR convencional- Secuencias de inserción IS6110 y hsp65<br />
Regiones de la subunidad ribosómica 16S y 23S<br />
Los productos se identifican por electroforesis en agarosa o poliacrilamida<br />
Métodos comerciales<br />
Detección del producto amplificado por hibridación en fase sólida<br />
PCR a tiempo real
1 c- Meningitis Víricas<br />
Agentes etiológicos mas frecuentes<br />
Enterovirus - Echovirus 30,13,6,11 y 9<br />
Coxsackie B5<br />
Coxsackie A9<br />
Herpes simple<br />
Varicela Zoster<br />
Parotiditis- escaso desde la vacuna<br />
Autolimitadas y sin secuelas<br />
Diagnóstico<br />
Valoración de signos y síntomas<br />
Estudio del LCR<br />
Cultivo- EV Sensibilidad adecuada (Fibroblastos y Células Vero)<br />
Herpes Casi nula<br />
Confirmación- Shell vial<br />
Detección directa por amplificación genómica<br />
Métodos comerciales- PCR a tiempo real<br />
Amplificación isotérmica de RNA<br />
También en exudado fairngeo y heces (para EV)<br />
De elección para herpes<br />
Serología IgM y IgG<br />
Tomar muestras simultaneas de sangre y LCR para compobar la integridad<br />
de la barrera hematoencefálica
2- Encefalitis
2- Encefalitis<br />
Proceso no supurativo normalmente asociado a inflamación de las meninges<br />
Pueden ser<br />
Primarias afección inicialmente cerebral<br />
Secundarias a enfermedades sistémicas<br />
Agentes etiológicos<br />
HSV-1<br />
VVZ<br />
EBV<br />
CMV<br />
VIH<br />
Enterovirus<br />
Sarampión<br />
Arbovirus<br />
Encefalitis por arbovirus<br />
Transmitidas por artropodos<br />
Familias- Reovirus<br />
Togavirus<br />
Flavivirus<br />
Buynavirus<br />
Rhabdovirus<br />
En España - Virus Toscana<br />
Virus del Nilo occidental<br />
(transmitido por Aedes)<br />
Clínica - Síntomas de vías respiratorias altas<br />
Signos neurológicos focales<br />
Alteración de la conciencia
2- Encefalitis<br />
Diagnóstico<br />
Clínica<br />
LCR<br />
Normal en los primeros estadios y luego aumento de mononucleares<br />
Glucosa normal o disminuida<br />
Cultivos bacterianos y fúngicos negativos<br />
Aislamiento de virus<br />
En los lugares primarios de diseminación<br />
*Tracto respiratorio superior<br />
*Tracto gastrointestinal<br />
*Vesículas cutaneas<br />
*Orina, heces o sangre<br />
Virus Toscana- Cultivo en células Vero<br />
Detección IgM específica en LCR o suero<br />
RT-PCR- algunos cebadores no contemplan la variedad española<br />
Serología<br />
Comprobar seroconversión con dos muestras de sangre<br />
Reacción en cadena de la polimerasa
3- Abscesos cerebrales<br />
Etiología<br />
Muchas veces infecciones mixtas<br />
Bacterias aerobias- Estreptococos (milleri mas frecuente)<br />
S aureus (traumatismos o cirugía)<br />
BGN: normalmente cultivos mixtos<br />
Bacterias anaerobias: En otitis o enfermedades crónicas<br />
Bacteroides<br />
Hongos: En inmunodeprimidos<br />
Toxoplasma gondii: SIDA<br />
Patogenia<br />
Factores predisponentes- Infección estructuras parameningeas contiguas<br />
Senos paranasales absceso lóbulo frontal<br />
Infección ótica o mastoidea absceso temporal<br />
absceso cerebeloso<br />
Infecciones odontológicas<br />
Traumatismo craneal y neurocirugía<br />
Foco distante con diseminación hematógena<br />
abscesos múltiples
4- Infecciones Micóticas del <strong>SNC</strong><br />
Hongos<br />
Microorganismos eucarióticos saprofitos<br />
Formas- Filamentosas hifas<br />
Levaduriformes seudohifas<br />
Hongos dimórficos: Diferentes formas según la T<br />
ambiente<br />
Patogenia<br />
Patógenos: Enfermedad en individuos sanos<br />
Oportunistas: Enfermedad en inmunodeprimidos<br />
Alteraciones inmunidad celular<br />
Neutropenia
4- Infecciones micóticas del <strong>SNC</strong><br />
Aspergillus (A flavus, A fumigatus, A terreus)<br />
Inhalación o contaminación quirófanos<br />
Abscesos, aracmnoditis, granulomas, hemorragias...<br />
Pleocitosis mononuclear en LCR<br />
Proteinas altas y glucosa baja<br />
Biopsia Hifas septadas<br />
Cándida albicans<br />
Diseminación o entrada directa<br />
Aracnoiditis, epidimitis, abscesos, aneurismas…ç<br />
Pleocitosis mononuclear<br />
Gram positivo en 50% de los casos<br />
Hongos dimórficos<br />
Blastomyces dermatitidis<br />
Coccidioidis innitis<br />
Inhalación esporas<br />
Aracnoiditis y lesiones ocupativas<br />
Pleocitosis mononuclear en LCR. C innitis aumento eosinófilos<br />
Criptococcus neoformans<br />
En inmunodeprimidos meningitis<br />
Granulomas en inmunocompetentes<br />
Tinción tinta china
5- Infecciones parasitarias del <strong>SNC</strong>
Toxoplasma gondii<br />
Huésped definitivo gato<br />
Parásito intracelular obligado<br />
Se multiplica en células nucleadas<br />
Infección-<br />
5 a- Toxoplasmosis Cerebral<br />
Transfusiones o trasplantes<br />
Excrementos gato<br />
Ingestión tierra<br />
Carne mal cocinada<br />
Toxoplasmosis congénita<br />
Quistes tisulares: Se forman cuando el paciente desarrolla inmunidad y persisten durante años<br />
Reactivación de la infección en déficit inmunitario. En SIDA puede ser la primera manifestación<br />
Diagnóstico<br />
Sospecha clínica: síntomas de lesión neurológica en inmunodeprimidos<br />
Examen LCR (Alteraciones inespecíficas)<br />
Pleocitosis linfocítica<br />
Proteínas bajas<br />
Serología Sabin y Feldman (Test de referencia clásico)<br />
HMI (Hemoaglutinación indirecta)<br />
FC (Fijación de complemento)<br />
FI (Inmunofluorescencia indirecta)<br />
ELISA<br />
Pruebas clásicas carecen de utilidad en SIDA- Alta tasa de portadores crónicos<br />
Respuesta inmune disminuida<br />
Diagnóstico de certeza demostración parásito<br />
En cerebro: Biopsia (alta morbilidad)<br />
En muestras biológicas (LCR, sangre) PCR: alta sensibilidad y especificidad
5 b- Meningoencefalitis amebiana<br />
Entamoeba histolytica (absceso cerebral)<br />
Amebas de vida libre<br />
Naegleria flowerii<br />
Morfología<br />
Trofozoito<br />
Quiste<br />
Flagelado Infectante<br />
Infección<br />
Fagocitosis por células del epitelio olfatorio<br />
Multiplicación en espacio subaracnoideo<br />
Proliferación hacia el <strong>SNC</strong><br />
Enfermedades<br />
Meningoencefalitis aguda primaria<br />
Encefalitis necrotizante hemorrágica<br />
Diagnóstico<br />
LCR turbio y con presión elevada. Aumento de proteinas y presencia de<br />
mononucleares y trofozoitos<br />
Aumento polimorfonucleares en sangre<br />
Acanthamoeba y Balamuthia mandrillaris<br />
Morfología- Trofozoito<br />
Quiste<br />
Encefalopatía amebiana granulomatosa<br />
Encefalitis necrótica hemorrágica mas común en inmunodeprimidos de curso subagudo o<br />
crónico
5 c- Cisticercosis<br />
Taenia solium<br />
Vive en el intestino delgado del hombre y sus anillos o progótides liberan huevos fertilizados cuya<br />
ingesta accidental por el hombre provoca la enfermedad<br />
Formación de un quiste tipo cisticerco<br />
Clínica<br />
Depende de la localización<br />
Parenquimatosa crisis epilépticas<br />
síntomas focales<br />
Extraparenquimatosa hidrocefalia<br />
Los síntomas pueden aparecer años despues de la infección<br />
Encefalitis- Poco frecuente, multiples lesiones inflamatorias<br />
Diagnóstico<br />
Sangre Eosinofilia<br />
Visualización lesiones con RMN<br />
Nódulo mural de alta densidad que corresponde al escolex<br />
LCR Pleocitosis y eosinofilia<br />
Aumento proteinas<br />
Glucosa normal o disminuida<br />
Serología: ELISA en sangre y LCR<br />
Reacciones cruzadas con otros helmintos
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