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66 REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 83 SUPLEMENTO 2 / JUNIO 2015
confirmación de la localización del tejido neuroendocrino
funcional en los diferentes órganos. Todos los
tumores neuroendocrinos expresan receptores funcionales
de somatostatina de varios subtipos. La detección
mediante centellograma con radiofármacos de dichos
receptores no solo proporciona la localización del tejido
tumoral, sino que también predice la respuesta al
tratamiento con análogos de la somatostatina.
Un 50% de los pacientes con síntomas del síndrome
carcinoide desarrollan el compromiso cardíaco de la
enfermedad. (18, 19)
El tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva
(ICC) descompensada no difiere del habitual para
este tipo de cardiopatía derecha con balance negativo y
control de la frecuencia cardíaca. Análogos de la somatostatina
(octeótrido) y quimioembolización hepática
han dado resultados dispares. Finalmente, si el paciente
persiste con signos de ICC no controlables, secundarios
a la cardiopatía carcinoide, debería evaluarse para
cirugía de reemplazo valvular.
Trauma: las lesiones tricuspídeas secundarias a
traumatismos cerrados del tórax son raras y difíciles de
diagnosticar. Aunque las lesiones cardíacas se producen
habitualmente por heridas penetrantes, en el caso de la
válvula tricúspide la mayoría de los casos descriptos se
han presentado tras traumatismos cerrados del tórax.
La fisiopatología habitual de la lesión consiste
en una desaceleración brusca en el contexto de un
aumento de las presiones en las cavidades derechas
(Valsalva y compresión del tórax). Lo más frecuente
es una rotura de cuerdas tendinosas, seguida
de una rotura del músculo papilar anterior y del
desgarro o desinserción de una valva, sobre todo
la anterior. (20)
La indicación quirúrgica es consecuencia de la ICC
y la cirugía más empleada es la sustitución valvular
tricuspídea. (21, 22)
Insuficiencia tricuspídea secundaria a marcapasos:
los cables de marcapasos o desfibriladores que
cruzan desde la aurícula derecha al ventrículo derecho
pueden interferir directamente con la coaptación de las
valvas. Es una entidad probablemente más importante
y frecuente de lo que habitualmente se detecta. El 24%
de los pacientes a los que se les coloca un dispositivo
incrementan la IT un grado o más; dicho incremento
es más frecuente en los pacientes con implantes de
desfibriladores cardíacos que de marcapasos permanentes.
(23)
Enfermedad de Ebstein: la anomalía de Ebstein
es una alteración que se caracteriza por el desplazamiento
apical de la valva septal y posterior de la válvula
tricúspide, dentro del VD, mayor o igual a 8 mm/
m 2 de superficie corporal. Este desplazamiento de la
valva septal genera una atrialización de una parte del
VD, quedando por lo tanto un VD funcional de menor
tamaño.
Carpentier realizó una clasificación que permite
establecer los distintos tipos anatómicos de la enfermedad
de Ebstein (24):
– Tipo A: valva anterior redundante, libre; porción
atrializada gruesa y pequeña. El volumen del VD
es adecuado.
– Tipo B: valva anterior redundante, libre; porción
atrializada grande delgada no contráctil. El volumen
del VD es pequeño.
– Tipo C: valva anterior redundante, con adherencias
a la pared libre; porción atrializada grande delgada
no contráctil. El volumen del VD es inadecuado.
– Tipo D: valva anterior redundante, con adherencias
a la pared libre; porción atrializada grande delgada
no contráctil. Valva septal y posterior completamente
adheridas. El volumen del VD es inadecuado. (24)
Como patologías asociadas pueden presentarse la
comunicación interauricular o el foramen oval permeable,
la estenosis pulmonar, la comunicación interventricular,
la transposición corregida de los grandes vasos,
la endomiocardiofibrosis y en un 10-20% se asocia el
síndrome de Wolff-Parkinson-White.
Un 39% de los pacientes pueden presentar patología
asociada del VI, como miocardio no compactado (19%),
disfunción sistólica (7%) y disfunción diastólica (34%)
y también compromiso valvular izquierdo como el
prolapso de la válvula mitral (16%) y válvula aórtica
bicúspide (8%). (25)
La cirugía de estos pacientes se encuentra reservada
únicamente para aquellos que presenten cianosis o ICC
de grado grave. (26)
Insuficiencia tricuspídea secundaria (funcional)
La IT funcional se debe a una dilatación anular y es
secundaria a la sobrecarga de volumen y/o presión en el
VD. Es responsable de más del 90% de las IT. La sobrecarga
de presión suele estar causada por hipertensión
pulmonar debida a enfermedad del corazón izquierdo
o, de manera más excepcional, a cor pulmonale, hipertensión
arterial pulmonar idiopática y a sobrecarga de
volumen ventricular derecho, relacionada con defectos
septales auriculares, retorno anómalo venoso pulmonar
parcial o total o a insuficiencia pulmonar.
La denominación “funcional” puede conducir a
error, ya que puede confundirse con las fisiológicas,
muy difundidas y fundamentalmente benignas. Por
ello es preferible denominarlas “secundarias”, dado
que implican verdaderos cambios anatómicos del
aparato tricuspídeo. (27) El mecanismo que genera la
insuficiencia secundaria de la válvula tricúspide tiene
diferencias importantes respecto del que ocurre en
la válvula mitral. En esta última, el desplazamiento
de los músculos papilares al dilatarse el VI es el que
provoca la insuficiencia. En la válvula tricúspide (que
tiene tres músculos papilares, uno de ellos septal), este
mecanismo es menos importante y la insuficiencia está
mediada fundamentalmente por la dilatación del VD y
el anillo valvular, del cual forma parte. (28)
En algunas circunstancias clínicas, cuando el septum
interventricular (que da implante al músculo papilar para
la valva septal) se halla acinético o discinético puede aparecer
IT secundaria sin que haya hipertensión pulmonar. (29)