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CONSENSO DE VALVULOPATÍAS 45<br />

En los últimos años se postuló que el tratamiento<br />

con estatinas podría aportar el beneficio de prevenir<br />

la progresión de la calcificación valvular; sin embargo,<br />

hasta el momento, tres grandes estudios controlados y<br />

aleatorizados no demostraron beneficio alguno por parte<br />

de las estatinas en limitar la gravedad hemodinámica<br />

y sus consecuencias clíncas al ser administradas a pacientes<br />

con estenosis leve o moderada (recomendación<br />

de Clase III, Nivel de evidencia A). (62-64)<br />

En los pacientes con EAo grave, con insuficiencia<br />

cardíaca descompensada, en clase funcional IV, se ha<br />

demostrado en algunos de ellos el beneficio del tratamiento<br />

vasodilatador bajo monitorización hemodinámica<br />

invasiva, para lograr una mayor estabilización,<br />

previa al reemplazo valvular de urgencia. Existe el<br />

riesgo de caída del volumen minuto durante el tratamiento<br />

con nitropusiato de sodio, por lo cual es clave<br />

la monitorización hemodinámica para verificar que el<br />

volumen minuto aumente al reducir la resistencia vascular<br />

sistémica, permitiendo que el paciente llegue en<br />

mejores condiciones hemodinámicas a la intervención<br />

(recomendación de Clase IIb, Nivel de evidencia C). (65)<br />

algunos casos condicionan en forma directa el pronóstico<br />

y plantean el basamento para proponer al menos una<br />

estratificación de riesgo en esta subpoblación. En este<br />

sentido, no todos los pacientes asintomáticos son iguales,<br />

pero tampoco se está proponiendo la intervención<br />

terapéutica en todos los asintomáticos, sino intentar<br />

su estratificación y seguimiento estrecho. En la Tabla<br />

3 se presentan los marcadores de estratificación de<br />

riesgo mejor avalados por la evidencia actual, para ser<br />

incorporados en la evaluación clínica de esta población<br />

de pacientes; estos marcadores se agrupan en la Tabla<br />

4 en mayores y menores.<br />

En cuanto al manejo de enfermos asintomáticos con<br />

deterioro de la función sistólica ventricular izquierda,<br />

existe amplia evidencia de que en las EAo puras la disfunción<br />

sistólica ventricular es reversible con la cirugía.<br />

(94) En cuanto a la evolución natural, existen escasas<br />

referencias en la bibliografía, (63) que no indicarían<br />

una evolución diferente de la de pacientes con buena<br />

función ventricular, es decir que también en ellos la<br />

aparición de síntomas precedería a la eventual muerte<br />

súbita, permitiendo así una cirugía oportuna.<br />

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO<br />

A pesar de la alta probabilidad de requerimiento de<br />

cirugía valvular a mediano plazo en los pacientes con<br />

EAo significativa, la mortalidad quirúrgica y las complicaciones<br />

inherentes a las válvulas protésicas obligan<br />

a una selección de los pacientes de mayor riesgo. La<br />

mortalidad intrahospitalaria de la cirugía de la EAo<br />

aislada en nuestro país es del 3,1% al 7,9%. (66-68)<br />

Respecto de los pacientes asintomáticos, se ha<br />

demostrado claramente (36, 69) que la incidencia de<br />

muerte súbita es similar a la de la población general,<br />

siempre que el paciente sea seguido estrechamente para<br />

una detección precoz de los síntomas. En la actualidad<br />

no hay evidencia que permita sostener una recomendación<br />

quirúrgica en la población asintomática. (36,<br />

70-72) No obstante, es prudente evaluar otros factores<br />

agravantes, como exigencias laborales, preferencias del<br />

paciente en cuanto a su estilo de vida, existencia de<br />

gradientes muy elevados, péptido natiurético auricular<br />

muy aumentado en múltiples mediciones (73, 74) o<br />

patrón restrictivo del llenado ventricular, así como la<br />

mortalidad esperada para ese particular paciente con<br />

el equipo quirúrgico en consideración.<br />

Estudios observacionales más recientes que analizan<br />

la evolución natural de la EAo grave y moderadamente<br />

grave asintomática muestran que este grupo<br />

de pacientes no siempre es tan homogéneo y que diferentes<br />

factores de riesgo, como enfermedad coronaria,<br />

(78) edad y sexo, calcificación valvular, (65) gradientes<br />

transvalvulares, (36, 37) área valvular, (79) velocidad<br />

de progresión, (37) hipertrofia ventricular excesiva,<br />

(80, 81) prueba de esfuerzo anormal, (51) eco estrés<br />

anormal, (82-86) índices de función de fibra, como la<br />

deformación longitudinal anormal (87-91) y marcadores<br />

bioquímicos como el BNP, (67, 69) se relacionan y en<br />

Tabla 3. Parámetros para considerar en la estratificación de riesgo<br />

de la estenosis aórtica<br />

Parámetros<br />

Morfológicos<br />

Calcificación valvular<br />

Grave<br />

Valor<br />

Hipertrofia ventricular > 185 gm/m 2 (37)<br />

Hemodinámicos<br />

Área valvular* < 0,8 cm 2 o 0,5 cm 2 /m 2 (92)<br />

Velocidad aórtica máxima*<br />

Progresión<br />

Reducción del área valvular<br />

> 5,5 m/seg<br />

> 0,1 cm 2 /año<br />

Incremento del gradiente* > 0,3 m/seg/año (36)<br />

Funcionales<br />

Strain global longitudinal < 15,9% (93)<br />

Ergometría anormal<br />

Eco estrés anormal<br />

Comorbilidades<br />

Enfermedad coronaria Presente (34)<br />

Bioquímicos<br />

BNP<br />

Síntomas, respuesta anormal de<br />

TA, STT 2 mm a los 80 mseg,<br />

presencia de arritmia ventricular (28)<br />

Ausencia de elevación de la FEy,<br />

incremento intraesfuerzo del gradiente<br />

mayor de 20 mm Hg, desarrollo<br />

de hipertensión pulmonar (40)<br />

> 150 pg/ml<br />

* En el caso de modificaciones de valores relacionados con la progresión de<br />

la enfermedad en el seguimiento longitudinal de la valvulopatía, se aconseja<br />

que los estudios se realicen en un mismo centro, con un mismo operador y<br />

utilizando el mismo diámetro del tracto de salida del estudio original.<br />

TA: Tensión arterial. FEy: Fracción de eyección. BNP: Péptido natriurético<br />

cerebral.

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