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38 REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 83 SUPLEMENTO 2 / JUNIO 2015
ETIOLOGÍA
La EAo puede ser congénita, secundaria a fiebre reumática,
o degenerativa del adulto. La EAo congénita
más frecuente es la que se produce cuando la válvula es
bicúspide, en tanto que es menos frecuente por válvulas
unicúspides (unicomisural o acomisural), las cuales se
observan generalmente en la infancia. La EAo reumática
se acompaña siempre de compromiso de la válvula
mitral y frecuentemente de insuficiencia aórtica.
La EAo degenerativa es la más frecuente de todas
las etiologías en pacientes adultos. El proceso aterosclerótico
comienza en el anillo aórtico y va invadiendo
los senos de Valsalva y las comisuras, restringiendo la
apertura valvular. La fisiopatología de la aterosclerosis
valvular es muy similar a la observada en las arterias
coronarias, presentando inflamación, infiltración,
cicatrización y calcificación. (1)
FISIOPATOLOGÍA Y EVOLUCIÓN NATURAL
La válvula aórtica normal tiene un área de entre 3 y 4
cm 2 a través de la cual es eyectado el volumen sistólico
(VS) desde el ventrículo izquierdo (VI) hacia la aorta.
En circunstancias normales existe un gradiente pequeño
(1-3 mm Hg) entre el VI y la aorta durante la
primera mitad de la sístole, el cual se invierte durante
la segunda mitad debido a la desaceleración de la sangre
en la aorta, culminando con el cierre de la válvula.
El área valvular aórtica (AVA) se correlaciona inversamente
con la raíz cuadrada del gradiente transvalvular,
de manera que pequeñas disminuciones del área
por debajo de 1,5 cm 2 inducen grandes incrementos en
el gradiente en presencia de un corazón con función
sistólica conservada y condiciones de carga vascular
normales. (2)
El AVA disminuye en promedio 0,1 cm 2 /año. La
velocidad de progresión de la enfermedad valvular
influye sobre el pronóstico y el desarrollo de eventos.
En los pacientes añosos, en los que poseen enfermedad
coronaria asociada y en los que presentan mayor grado
de calcificación, la degeneración valvular progresa con
mayor rapidez. También niveles elevados de proteína C
reactiva pueden incrementar la velocidad de progresión
de la enfermedad. (3)
Existe variabilidad en el grado de remodelación ventricular,
de hipertrofia y de fibrosis, aunque las mujeres
tienen mayor tendencia a tener cavidades ventriculares
de menor tamaño y mayor grado de hipertrofia. (4)
Sin embargo, la evolución de la enfermedad y el
comportamiento del gradiente transvalvular no solo
depende del grado de enfermedad y rigidez valvular
(carga valvular), sino de las características anatómicas
y funcionales del VI, que junto con las propiedades
viscoelásticas del árbol arterial (carga vascular) determinarán
el comportamiento hemodinámico y clínico
de la enfermedad.
En la etapa compensada de la enfermedad, el incremento
de la presión sistólica del VI se realiza a partir
del desarrollo de hipertrofia concéntrica, la cual de
acuerdo con la ecuación de Laplace (estrés parietal =
presión × radio / 2 espesor) normaliza el estrés durante
la sístole a expensas del aumento del espesor parietal.
(5) En estas condiciones, habitualmente la fracción
de eyección (FEy) del VI y el flujo son normales. La
sobrecarga de presión crónica produce remodelación
ventricular y, en forma asociada, la reducción del AVA,
el aumento de la carga vascular, (6) el desarrollo de
fibrosis, (7) la disminución de la contractilidad y/o la
enfermedad coronaria asociada contribuyen al aumento
del volumen de fin de sístole con el consiguiente aumento
del estrés parietal sistólico. Dicho aumento agota
la capacidad de hipertrofia compensadora e induce el
desarrollo de fibrosis, que lleva a una disminución de
la FEy, a un aumento de los volúmenes ventriculares,
a insuficiencia mitral funcional y a un aumento de las
presiones diastólicas que se transmiten hacia la aurícula
izquierda y el capilar pulmonar. (8, 9)
El comportamiento funcional de la EAo en relación
con la FEy, los gradientes transvalvulares y el flujo
determinan diferentes formas de presentación de la
enfermedad (Tabla 1).
La forma más frecuente de presentación la constituye
el grupo con FEy conservada o levemente disminuida,
gradientes transvalvulares elevados y flujo normal.
Recientemente se ha identificado otro grupo de
pacientes con EAo grave, FEy normal y gradiente y
flujo bajos. (10)
Los dos últimos grupos lo constituyen los pacientes
con EAo con disminución significativa de la FEy (11)
y gradientes aumentados o disminuidos, situación
observada más frecuentemente en aquellos pacientes
con enfermedad coronaria asociada y/o mayor tiempo
de evolución de la EAo.
Estenosis aórtica con bajo flujo, bajo gradiente y
función sistólica conservada
La EAo con bajo flujo, gradiente bajo y FEy normal se
caracteriza por un AVA < 1 cm 2 y/o un índice de AVA
(IAVA) < 0,48 cm 2 / m 2 , un índice de volumen sistólico
(IVS) < 35 ml/m 2 , un gradiente medio (GM) < 40 mm
Hg y FEy preservada (≥ 50%). (12, 13)
La etiología más frecuente de esta forma de presentación
de la EAo es la degenerativa, se observa más en
pacientes añosos (en general mujeres) con hipertrofia
significativa y asociada con dos o más factores de riesgo
que pueden ocasionar aumento de la rigidez arterial
(carga vascular) y/o enfermedad coronaria. Un parámetro
útil en la evaluación de estos pacientes es la impedancia
valvuloarterial (Zva) que estima la poscarga
Tabla 1. Diferentes formas hemodinámicas de la estenosis aórtica
Fracción de eyección normal o Fracción de eyección
levemente deprimida (> 50) deteriorada (< 50)
GM < 40 GM > 40 GM < 40 GM > 40
GM: Gradiente medio.