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26 REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 83 SUPLEMENTO 2 / JUNIO 2015
hemodinámicos de la IMA se asocian con una presión
de fin de diástole elevada, una presión de la aurícula
izquierda incrementada con onda “V” prominente y
una presión aórtica por lo general baja.
El cateterismo cardíaco se realiza en todos los
pacientes con sospecha de etiología isquémica y se
prescinde en los menores de 40 años, sin factores de
riesgo coronarios y con otra etiología responsable del
cuadro (degenerativa, infecciosa, trauma).
Tratamiento
El objetivo del tratamiento médico es disminuir
el monto del reflujo mitral, incrementando el volumen
anterógrado y disminuyendo la congestión
pulmonar.
En la IMA, la reducción de las presiones de llenado
se debe lograr mediante el tratamiento con vasodilatadores
y diuréticos. (9, 10) El nitroprusiato de sodio
reduce la poscarga y la fracción regurgitante. Si no
hay mejoría rápida, el implante precoz de balón de
contrapulsación intraaórtico podría aumentar la posibilidad
de estabilizar la hemodinamia del paciente. En
los pacientes hipotensos o con parámetros de shock el
siguiente escalón de tratamiento consiste en el uso de
agentes inotrópicos.
Cuando la IMA es secundaria a la rotura del músculo
papilar, requiere resolución quirúrgica inmediata.
(11) Cuando es producida por otros mecanismos que no
presentan un grado mayor de alteración anatómica en
el aparato valvular y es posible estabilizar al paciente
con el tratamiento médico, la cirugía se puede diferir.
Ante la refractariedad a las medidas terapéuticas, el
tratamiento quirúrgico debe instituirse previo al deterioro
multiorgánico.
Los principales determinantes de mortalidad operatoria
en la IMA son: (12, 13)
– El grado de regurgitación mitral.
– El infarto de miocardio preoperatorio ocurrido
dentro del mes previo a la cirugía.
– La insuficiencia cardíaca izquierda y el shock cardiogénico
preoperatorio.
– La necesidad de cirugía de urgencia o emergencia.
Indicaciones del tratamiento quirúrgico
Clase I
– Insuficiencia mitral aguda grave con insuficiencia
cardíaca refractaria (Nivel de evidencia B).
Clase II
– Insuficiencia mitral aguda grave secundaria a daño
orgánico valvular con buena respuesta al tratamiento
médico y estabilidad hemodinámica (Nivel
de evidencia C).
Clase III
– Insuficiencia mitral aguda grave con reducción de
su gravedad y estabilidad hemodinámica mediante
el tratamiento médico y sin alteraciones anatómicas
corregibles (Nivel de evidencia C).
INSUFICIENCIA MITRAL ORGÁNICA O PRIMARIA
CRÓNICA
Fisiopatología y examen clínico
En la etapa compensada de la IM crónica, la particularidad
fisiopatológica es la sobrecarga de volumen
del ventrículo izquierdo con hipertrofia excéntrica
compensadora.
Esta condición sostenida en el tiempo genera cambios
en la geometría ventricular, con mayor dilatación,
hipertrofia inadecuada e incremento del estrés parietal
sistólico que llevan a un deterioro progresivo de la
contractilidad miocárdica.
Los síntomas más frecuentes son la disnea de
esfuerzo, paroxística nocturna o de reposo en etapas
más avanzadas y la fatigabilidad muscular al esfuerzo.
Evolución natural
Se ha observado en diferentes estudios un incremento
de la mortalidad en pacientes con IM orgánica en relación
con la sobrevida esperada (6,3%/año). (14) A su
vez, la incidencia a los 10 años de fibrilación auricular
es del 30% y la de insuficiencia cardíaca es del 63%.
Diferentes estudios prospectivos sobre una población
con una edad media > 60 años con IM grave orgánica
han comunicado una tasa de muerte o cirugía valvular
del 10%, (15) 18%, (16) 22% (17) y 30%. (18, 19)
Pacientes en clase funcional avanzada (NYHA III-
IV) presentan una mortalidad considerable (34%/año)
si no se realiza cirugía valvular. Aquellos en CF I-II
presentan una tasa de morbilidad y mortalidad también
considerable (4-7%/año). (20)
Los marcadores de pronóstico adverso en la IM orgánica
son, en general, la edad, la presencia de fibrilación
auricular, la baja fracción de eyección, la dilatación de
la aurícula izquierda, el incremento progresivo del área
del orificio regurgitante efectivo (AORE), el incremento
del diámetro de fin de sístole, la dilatación de cavidades
derechas y la presencia de hipertensión pulmonar. Sin
embargo, se debe considerar que la mayoría de estos
marcadores fueron probados en poblaciones con enfermedad
predominantemente mixomatosa, a diferencia
de nuestro medio, en donde la enfermedad reumática
presenta todavía una prevalencia importante. (21, 22)
Dentro de los marcadores no tradicionales, la elevación
progresiva de los péptidos natriuréticos y una prueba
cardiopulmonar con ejercicio que refleje una reducción
de la capacidad funcional pueden ayudar a la estratificación
en conjunción con las demás variables. (23)
Evaluación diagnóstica
Electrocardiograma
En la insuficiencia mitral crónica el electrocardiograma
suele mostrar signos de sobrecarga auricular y