Mecanismos Inmunológicos frente a V I R U S
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<strong>Mecanismos</strong> Inmunológicos<br />
<strong>frente</strong> a V I R U S
AGENTE = VIRUS///HOSPEDADOR (huésped): Animal-H<br />
•Adaptación mala o deficiente: ej. Rabia, Parvovirosis, Newcastle.<br />
VACUNACIÓN EFICAZ<br />
•Mejor adaptación: persistencia viral- recidivas: variantes antigénicas<br />
de cepas-ej. Aftosa, Influenza.<br />
VACUNACIÓN + COMPLEJA – CUIDADOSA/ ELEGIDA<br />
•Buena adaptación: infección PERSISTENTE (sistema inmune incapaz<br />
de eliminarlos). ej. AIE, SIDA. DIFÍCIL VACUNAS<br />
•Mayor adaptación: infecciones “Latentes”- Recidivantes. ej. Herpesvirus.<br />
VACUNACIÓN CUIDADOSAMENTE EN CADA GRUPO<br />
•Adaptación total: genoma viral integrado - estable al genoma celular.<br />
REACCIONES DEL HOSPEDADOR CON VIRUS =<br />
CONTÍNUA PRESIÓN SELECTIVA.
Estructura viral<br />
V. SIMPLES- COMPLEJOS- MUY COMPLEJOS-<br />
Nucleocápside<br />
estructurada<br />
por<br />
capsómeros<br />
Envoltura<br />
fosfolipídica (o<br />
lipo-glucolipídica)<br />
Transcriptasa<br />
reversa<br />
(enzimas)<br />
Ej. RETROVIRUS<br />
Producción de Ac<br />
contra proteínas<br />
virales-de valor<br />
protectivo o<br />
diagnóstico<br />
ARN<br />
(o ADN)
Introducción<br />
Patogenia<br />
Virus<br />
1. ADSORCIÓN<br />
Receptor<br />
2. DESNUDAMIENTO<br />
3. MULTIPLICACIÓN
<strong>Mecanismos</strong> de multiplicación<br />
Virus ADN Virus ARN RETROVIRUS<br />
ADN viral ARN viral ARN viral<br />
1. Multiplicación 1. Multiplicación 1. Transcripción<br />
inversa<br />
ADN viral nuevo ARN viral nuevo ADN viral<br />
2. Transcripción 2. Traducción 2. Transcripción<br />
ARN viral<br />
3. Traducción<br />
PROTEÍNA viral<br />
PROTEÍNA viral<br />
3. ENSAMBLAJE<br />
ARN viral<br />
3. Traducción<br />
PROTEÍNA viral<br />
4. ENSAMBLAJE<br />
4. ENSAMBLAJE
Adaptación virus- hospedador<br />
VIRUS<br />
Evasión<br />
inmunorreacción<br />
SELECCIÓN/ ADAPTACIÓN<br />
Adaptación al<br />
3 niveles<br />
Hospedador<br />
Resistencia a la<br />
enfermedad<br />
DEFICIENTE INTERMEDIA MUY EFICIENTE<br />
Efecto citolítico<br />
• Estabilidad<br />
• Variación antigénica<br />
• Infección persistente<br />
• Integración al genoma
DEFICIENTE INTERMEDIA MUY EFICIENTE<br />
Efecto citolítico<br />
• Estabilidad<br />
• Variación antigénica<br />
• Infección persistente<br />
• Interacción del genoma<br />
Enfermedad grave<br />
Enfermedad<br />
relativamente grave<br />
Enfermedad leve<br />
(infección latente no letal)<br />
VACUNACIÓN<br />
• New Castle<br />
• Panleucopenia felina<br />
• Moquillo canino<br />
• Rabia<br />
VACUNACIÓN<br />
• Aftosa<br />
• Influenza<br />
+/-<br />
VACUNACIÓN<br />
• Lentivirus:<br />
Leucosis<br />
AIE<br />
Maedi-Visna<br />
SIDA<br />
• Herpesvirus
MECANISMOS INMUNOLÓGICOS<br />
Inmunidad<br />
INNATA<br />
• IFN<br />
(Interferon)<br />
• Lisozimaenz.<br />
intest.-<br />
bilis-<br />
• NK (linfoc.)<br />
Inmunidad<br />
ADQUIRIDA<br />
• RIH-<br />
(humoral)<br />
• RIC<br />
(celular)
DESCANSO
Inmunidad INNATA<br />
INTERFERÓN<br />
(IFN)<br />
Citocina con capacidad para interferir en la<br />
multiplicación viral y/o regular la respuesta<br />
inmune
Características generales:<br />
• glucoproteínas<br />
• 20000-34000 Da<br />
• específicos de especie<br />
• inespecíficos de virus (Ag)<br />
2 tipos<br />
TIPO I<br />
TIPO II<br />
IFN-a<br />
(leucocitario)<br />
IFN-b<br />
(fibroepitelial)<br />
IFN-g<br />
(inmunitario)
Tipo<br />
Interferón<br />
Origen<br />
Función<br />
I<br />
α<br />
Células<br />
dendríticas<br />
inmaduras<br />
Antiviral<br />
II<br />
β<br />
γ<br />
Fibroblastos<br />
infectados x<br />
virus<br />
Linfocitos Th1-<br />
citocina<br />
Antiviral<br />
Activación<br />
inmunitaria
Producción de IFN<br />
Virus<br />
Proteína Mx<br />
ADN<br />
ARN m<br />
IFN<br />
ADN<br />
Cinasa de Pr -<br />
Sintetasa de<br />
óxido nítrico<br />
Sintetasa de oligoadenilato<br />
Ribonucleasa (escinde ARN m viral)
vTítulo de<br />
Interferón Nasal<br />
1:80<br />
1:40<br />
1:20<br />
1:10<br />
Interferón<br />
Anticuerpos<br />
vTítulo de<br />
Anticuerpos<br />
Nasales<br />
1:16<br />
1:8<br />
1:4<br />
1:2<br />
0 5 10<br />
Vacunación Intranasal en Terneros contra I.B.R.
Linfocitos NK<br />
Actividad<br />
relativa<br />
Interferón<br />
NK<br />
3 7<br />
Días<br />
postinfección
Inmunidad ADQUIRIDA<br />
RIH<br />
Ig:<br />
G-M-<br />
A-E-<br />
VIRUS LIBRES<br />
• Bloqueo de la adsorción<br />
• Estimulación fagocitosis<br />
• Activación complemento<br />
• Aglutinación viral<br />
EFECTIVIDAD<br />
Ag<br />
CÉL. INFECTADAS<br />
• Citotoxicidad anticuerpo<br />
dependiente (ADCC)<br />
Newcastle-Rabia-BVD)<br />
• Activación complemento<br />
EFECTIVIDAD
Inmunidad ADQUIRIDA<br />
RIC<br />
++++<br />
Célula infectada<br />
CITOTOXICIDAD<br />
DIRECTA<br />
LT<br />
PRODUCCIÓN DE<br />
LINFOTOXINAS<br />
Y<br />
Expresión de Ag<br />
en superficie<br />
CITOTOXICIDAD AC<br />
DEPENDIENTE
EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE<br />
VARIACIÓN ANTIGÉNICA<br />
INMUNOSUPRESIÓN<br />
GRADUAL<br />
Mutación/Selección<br />
BRUSCA<br />
Recombinación de<br />
cepas<br />
DESTRUCCIÓN<br />
TEJ. LINFOIDE<br />
• Moquillo<br />
NEOPLASIA<br />
LINFOIDE<br />
• Leucosis Bovina<br />
DERIVA<br />
ANTIGÉNICA<br />
DRIFT<br />
AIE<br />
DESPLAZAMIENTO<br />
ANTIGÉNICO<br />
SHIFT<br />
Influenza aviar/humana<br />
• Gumboro<br />
• Newcastele<br />
• Panleucopenia<br />
• Diarrea viral<br />
• Peste porcina<br />
•Marek<br />
• Linfosarcoma<br />
canino<br />
• Leucemia felina
CONSECUENCIAS ADVERSAS DE LA REACCION<br />
INMUNITARIA CONTRA VIRUS<br />
v<br />
v<br />
v<br />
v<br />
v<br />
v<br />
Reacciones de hipersensibilidad tipo I (VSRB)<br />
Reacciones de hipersensibilidad tipo II Ej. daño tisular (moquillo lo canino<br />
:encefalitis)<br />
Macrófagos: inmunocomplejos y células: toxicidad<br />
Lesiones de h. tipo II (por inmunocomplejos) ) Ej. AIE: glomerulonefritis,<br />
vasculitis<br />
Liberación de enzimas (desde complejos virus + Ac) ojo azul: caninos<br />
Rash- hipersensibilidad tipo II-III<br />
III-IV: IV: antígenos virales en piel.
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