CANDIDIASIS CUTÁNEA

CANDIDIASIS
CUTÁNEA

DEFINICIÓN
Es la infección causada por levaduras del género
Candida, en especial Candida albicans, que afecta la
piel, uñas, mucosas y el tracto gastrointestinal,
raramente manifiesta una diseminación sistémica.
NOMENCLATURA
*Candidosis
*Moniliasis (estadio imperfecto de ascomicetos, sin relación con el género Candida).

ETIOLOGÍA
El género Candida es un grupo heterogéneo de levaduras, por carecer
de reproducción sexuada se incluyen dentro de los hongos imperfectos,
clase forma Blastomycetes; por lo tanto no producen ascosporas
(esporas sexuadas), ni teliosporas (esporas de reposo que al germinar
originan las ascosporas).
La mayoría de especies de Candida son dimórficas, presentando
blastosporas y seudomicelio o micelio verdadero.
Cuando el hongo se comporta como patógeno lo más frecuente es que
exista seudomicelio o, micelio verdadero y blastosporas. Si se trata de
un saprobio, sólo hay blastosporas.

No existen levaduras patógenas por naturaleza. Las
que están relacionadas con enfermedad en el hombre
son incapaces de producir infección en individuos
sanos, normales. Están en él como comensales.
En ciertas circunstancias como inmunodepresión,
catéteres permanentes, consumo de drogas endovenosas,
etc., especies del género Candida pueden
provocar enfermedades sistémicas o localizadas.
Candida albicans es el agente causal responsable del
85-90% de las infecciones superficiales o sistémicas
por levaduras.
En modo decreciente de patogenicidad se ordenan
otras especies:
C. albians, stellatoidea, tropicalis, parapsilosis, kefyr,
guilliermondii y krusei.

PATOGENIA
Candida albicans es un germen saprofito y existe en todas las especies
de primates en las que se ha investigado, también se la encontró en
animales domésticos, en la mayoría de los mamíferos salvajes
(excluyendo el elefante, la jirafa, el hipopótamo y el visón), en los pájaros;
está ausente en los anfibios.
Se lo aísla en el 40% en la orofaringe de individuos normales, y en el
70% en el colon. La existencia de C. albicans en el tubo digestivo
posiblemente esté relacionada con la alimentación, siendo las frutas
frescas, dulces y alimentos fermentados los que favorecen su presencia.
El desarrollo de la enfermedad por Candida depende de la interacción de
ciertos factores:
*Factores predisponentes para la infección.
*Patogenicidad intrínseca del microorganismo.
*Mecanismos de defensa del huesped.

FACTORES PREDISPONENTES PARA LAS
INFECCIONES CANDIDIÁSICAS:
FACTORES MECÁNICOS: quemaduras, abrasiones,
oclusión local, humedad y maceración, uso de
prótesis dentales, vestimentas ajustadas de material
sintético, obesidad.
FACTORES NUTRICIONALES: hipovitaminosis (B1-
B2 y A), deficiencia de hierro, desnutrición.
ALTERACIONES FISIOLÓFICAS: edades extremas,
embarazo, menstruación.
ENFERMEDADES SISTÉMICAS: S°de Down,
Acrodermatitis enteropática, Diabetes mellitus, otras
endocrinopatías, uremia, cáncer, inmunodeficiencias
intrínsecas, SIDA.
IATROGENIAS: catéteres, consumo de drogas e.v.,
radioterapia, quimioterapia, glucocorticoides, Atb de
amplio espectro, anticonceptivos, colchicina y
fenilbutazona.

PATOGENICIDAD INTRÍNSECA DEL
MICROORGANISMO:
La inoculación experimental de las distintas especies
de Candida ha mostrado diferencias en la virulencia
entre estos microorganismos, en su capacidad de
invadir el estrato córneo y producir inflamación.
Los factores implicados incluyen la adherencia y
ulterior invasión a los queratinocitos, mediante la
elaboración de enzimas queratolíticas, proteolíticas y
fosfolipasas, específicas de cada cepa.
Entre los factores de virulencia cabe destacar las
enzimas hidrolíticas aspartil proteinasas segregadas
(sap); las isoenzimas Sap 1-3 son cruciales para la
infección superficial, las Sap 4-6 serían importantes
en la candidiasis invasiva.

MECANISMOS DE DEFENSA DEL
HUESPED
A- No inmunes:
1- La interacción con otros miembros de la flora microbiana.
2- La integridad funcional del estrato córneo.
3- El proceso de descamación debido a la proliferación
epidérmica inducida por la inflamación.
4- Opsonización y fagocitosis.
5- Otros factores séricos.
B- Inmunes:
1- Inmunidad mediada por células.
2- Inmunidad humoral.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
CANDIDIASIS ORAL
La candidiasis oral es un cuadro producido por un
comensal oral común, que se convierte en patógeno
cuando se alteran las defensas del huésped. Los
factores que alteran la ecología local, favorecen el
sobrecrecimiento de las levaduras.
En individuos normales el estado de portador llega
hasta el 40%, con una prevalencia levemente mayor
en las mujeres y en los fumadores.
Se describen diversas formas clínicas de candidiasis
oral, las que pueden ser sintomáticas o no; los
pacientes con compromiso amplio suelen sufrir dolor,
hipersensibilidad que se agrava con alimentos
condimentados y calientes y disfagia cuando hay
compromiso de la faringe.

FORMAS CLÍNICAS DE CANDIDIASIS ORAL:
A-Candidiasis seudomembranosa aguda o “muguet”

:
B-Candidiasis eritematosa

C- Candidiasis atrófica crónica:
(estomatitis por prótesis dental)

D- Queilitis angular (pérleche),
Queilosis por Candida:

E-Candidiasis hiperplásica crónica o leucoplasia
candidiásica:

E.Glositis mediana romboidal.

F. Lengua negra pilosa:

Candidiasis oral y SIDA
La candidiasis oral es la infección micótica más observada en
pacientes HIV +.
La enfermedad se presenta en el 50% de los pacientes HIV + y
en el 90% de los pacientes con SIDA.
Candida albicans es la especie más frecuentemente aislada; las
especies no albicans se encuentran en pacientes con SIDA y
recuentos CD4 muy bajos ( inferiores a 100/uL).
La candidiasis esofágica es una enfermedad determinante de
SIDA, se produce cuando los LT CD4 tienen valores inferiores a
100/uL.
En el compromiso de las defensas en estos pacientes participa,
además, la disminución de la Ig A secretoria de la saliva, que
normalmente previene la adherencia de los uo. a los tejidos.
La candidiasis bucofaríngea con frecuencia es asintomática.
Los pacientes pueden quejarse de dolor o ardor bucal,
hiperensibilidad con condimentos de alimentos, alteraciones del
gusto. También odinofagia y ardor retroesternal.
Se manifiesta en 4 formas clínicas: eritematosa,
seudomembranosa, hiperplásica y queilitis angular.

TRATAMIENTO
Se deben tener en cuenta, en primer lugar, los factores
predisponentes para el desarrollo de la micosis.
CANDIDIASIS ORAL
A- NO COMPLICADA
ANTIMICÓTICOS TÓPICOS:
NISTATINA en suspensión 400000–600000 UI, 4v/d
durante 7 a 10 días. En comprimidos
orales de 500000 UI, 1 comp 4v/d.
Lactantes 2ml 4v/d, prematuros y RN
1ml 4v/d.
MICONAZOL en gel, uso oral 4v/d.
VIOLETA DE GENCIANA 0,1al 0,5% diluido en
agua. Tiene el inconveniente de la coloración.
CLORHEXIDINA solución, para enjuagues bucales.
DESINFECCIÓN DE PRÓTESIS

B- RECIDIVAS:
Se utilizan medicamentos por vía sistémica.
KETOCONAZOL: 200 mg/d x 1 – 2 semanas.
En inmunocomprometidos 400 mg/d x 1-2 sem.
Cuando no responde, se considera la posibilidad
de que la levadura sea C. tropicalis o parapsilosis,
ambas resistentes a este fármaco.
El ketoconazol es hepatotóxico.
FLUCONAZOL: 50-100 mg/d x 1 semana.
150 mg/semana x 3 semanas.
En inmunocomprometidos con candidiasis oral
recidivante, asociado a esofagitis, es el fármaco de
elección; dosis de ataque 150mg/día y 50mg/día
dosis de mantenimiento.
ITRACONAZOL: 100 mg/d x 3 semanas.
200 mg/día x 3 semanas en SIDA
ANFOTERICINA B comp de 10 mg. En casos de resistencia
al fluconazol y al itraconazol.

C- TRATAMIENTO PROFILÁCTICO:
En inmunocomprometidos.
KETOCONAZOL o FLUCONAZOL 2 veces/sem.
No se recomienda la profilaxis sistémica diaria
para prevenir resistencia a medicamentos o
interacción potencial con otros fármacos.

El uso de imidazólicos orales requiere análisis de
laboratorio previos al inicio del tratamiento:
hemograma completo, hepatograma, lipidograma, ya
que estas drogas se metabolizan en el hígado.
Se deben realizar controles durante el tratamiento.

Enseguida regreso!!

HALLAZGOS DE LABORATORIO:
El diagnóstico clínico de candidiasis debe confirmarse
mediante pruebas de laboratorio para identificar la
especie de levadura involucrada.
Para probar en forma definitiva la infección se
necesita:
1- Evaluación clínica del paciente.
2- Examen microscópico directo (en fresco).
3- Cultivo en agar Sabouraud.

4- Suspensión de las levaduras en suero humano,
incubándolo a 37°C y observándolo al microscopio
óptico, cada media hora:
a- Si aparece “filamentación” es decir la formación de
“tubos germinativos”, es diagnóstico de Candida
albicans.
b- Si no se forma el tubo germinativo se informa: “Se
aisla una levadura diferente de Candida albicans”.

5- Pruebas bioquímicas para identificar la especie:
a- Existen medios cromogénicos comerciales de
“aproximación cualitativa”.
b- Existen medios comerciales que certifican el
aislamiento de una determinada especie de Candida,
se denominan “API”.
c- Existen pruebas bioquímicas “no comerciales” que
prepara el micólogo, que estudian fermentación,
asimilación de azúcares; los resultados se comparan
con tablas estándar.

LA TOMA DEL MATERIAL PARA ESTUDIO EN EL
LABORATORIO:
La técnica para la toma del material del paciente varía
según la forma clínica:
En las candidiasis cutaneomucosas se utiliza un
hisopo estéril, frotando con él la superficie de la
lesión; si se trata de una vaginitis, introduciéndolo
hasta llegar al cuello uterino.
El hisopo debe llevarse al laboratorio lo antes posible
para evitar su desecación, aunque la C. albicans es
viable por lo menos 24 hs en un hisopo estéril.
Si la muestra no se toma en el laboratorio es
aconsejable utiliar hisopos que lleven en el envase un
medio gelatinoso o líquido.
Es preferible utilizar dos hisopos, uno para el cultivo y
el otro para hacer frotis y tinciones.

En las lesiones cutáneas que muestran un borde
escamoso desprendido, se puede realizar la toma del
material raspando con un portaobjetos o bisturí
estéril, de manera que las escamas caigan sobre otro
porta, situado debajo; también se recomienda el uso
de cintas adhesivas.
En las lesiones ungueales se raspa con la punta de
un bisturí en la profundidad del surco periungueal, en
los casos de paroniquia, o debajo de la lámina
ungueal en la onicolisis; en las distrofias totales se
realiza en la superficie de la uña.
En candidiasis sistémicas con lesiones dérmicas, el
diagnóstico se etablece mediante el examen
histopatológico y el cultivo de muestras de biopsias.
Los cultivos de sangre suelen ser negativos. Los
líquidos orgánicos (orina y LCR) deben ser
centrifugados previamente para obtener el sedimento.

Los raspados, el sedimento de líquidos orgánicos, los
tejidos de biopsia, deben ser rápidamente sembrados
en agar dextrosa Sabouraud, con antibióticos
antibacterianos (cloranfenicol, gentamicina,
estreptomicina), para evitar el crecimiento de bacterias.
Los cultivos se incuban a temperatura ambiente (25-
27°C) y se examinan con periodicidad en busca de
levaduras.
Los cultivos se descartan después de 4 semanas.
Todas las colonias deben ser subcultivadas para
identificar la cepa pura, con caracteres morfológicos y
bioquímicos que permitan su especificación.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
*Intertrigo candidiásico: tiñas, eczemas, dermatitis seborreica,
intertrigo psoriático, eritrasma, intertrigo bacteriano,
glucagonoma, Enf de Darier flexural.
*Paroniquia candidiásica: paroniquia bacteriana, S°de Reiter,
acrodermatitis enteropática, acroqueratosis paraneoplásica de
Bazex, tratamiento con retinoides.
*Candidiasis oral: mucositis por quimioterápicos, infecciones
herpéticas, eritema multiforme, pénfigo, liquen plano,
leucoplasia, sífilis secundaria, etc.
*Candidiasis mucocutánea crónica: tiñas, piodermitis
bacteriana, acrodermatitis enteropática, halogenodermias,
estados de nmunodeficiencia.
*Candidiasis sistémicas (lesiones cutáneas): foliculitis por
pityrosporum, sepsis bacteriana a G-, Sf, meningococo,
infecciones fúngicas diseminadas (mucormicosis, aspergilosis).
Las lesiones cutáneas necróticas diferenciarlas de ectima por
pseudomonas, criptococosis, esporotricosis.

Muchas gracias!!