ERITEMA NODOSO

ERITEMA NODOSO
Dra. Verónica Fernández de Codes

• El término Paniculitis se refiere a un grupo de enfermedades en
las que la inflamación asienta en la grasa subcutánea.
• La expresión clínica es la aparición de nódulos eritematosos o
violáceos, que asientan preferentemente en miembros inferiores,
pueden ulcerarse o no, dependiendo del tipo de afección.
• Existen dos grupos principales:
1- Septal: inflamación asienta en tabiques interlobulillares.
2- Lobular: afectación de los lóbulos de grasa.
• El Eritema nodoso (EN) es una paniculitis septal, caracterizada
por la aparición de una serie de nódulos inflamatorios, dolorosos,
ubicados preferentemete en la superficie extensora distal de
miembros inferiores, que suelen remitir en forma espontánea.

• Edad: cualquier edad, más frecuente entre los 15 y 20 años.
• Sexo: la relación mujer-hombre oscila entre 6:1 y 3:1. En niños el
predominio femenino es menos marcado.
• Etiología y Patogénesis:
Se presume que representa una reacción de hipersensibilidad
retardada en respuesta a antígenos asociados a variados agentes
infecciosos, drogas y otras enfermedades a las que se asocia,
que son de patogenia no bien aclarada (sarcoidosis, enfermedad
inflamatoria intestinal, enfermedad de Behcet).
Sólo en un 15-40% de los casos puede conocerse la etiología. En
los niños la ppal. causa es la infección por estreptococos.
• Clinica:
Nódulos eritematosos, dolorosos, en cara anterior de piernas,
que evolucionan a lesiones símil hematomas, no cicatriciales, desa
parecen en 2-8 sem. Tb pueden afectar muslos, tronco, extr. sup
• Epidemiología: la incidencia es aproximadamente 1 a 5:100.000.
Poliartralgis, fiebre, malestar gral., rash, aumento eritrosedim.

• Eritema nodoso migratorio:
Es una variante clínica de EN, también denominada Paniculitis migratriz
de Bäfverstedt o Vilanova. Presenta nódulos unilaterales; en general
menos numerosos, dolorosos y persistentes que los de la forma clásica.
Al progresar tienden a dividirse y extenderse en la periferia, esto les
confiere un patrón arciforme con bordes eritematosos, brillantes y un
centro más violáceo o pardo.
• Ex. Complementarios:
Hemograma: leucocitosis. Eritrosedimentación elevada.
AELO en el momento de la consulta y 2 a 4 semanas después para saber
si la etiología es atribuíble al estreptococo.
Radiografía de tórax. PPD.
Biopsia: profunda y amplia, para confirmar el diagnóstico cdo. hay
dudas.
Para solicitar otros estudios, es importante considerar la región
geográfica de proveniencia, edad del pte. y presentación clínica de la
enfermedad.
Histopatología: paniculitis septal, etapa aguda hay infiltrado de
neutrófilos, en general es linfohistiocitario. Afectación de vasos pequeños,
con o sin extravasación de GR. Pueden afectarse venas de mediano
calibre. No hay necrosis grasa. Granulomas radiales de Miescher En
etapa tardía no hay neutrófilos, sí histiocitos y algunas células gigantes.
En este estadío el infiltrado puede ser lobular en vez de septal

Afecciones asociadas a EN
Idiopático
Familiar
Omeprazol
Inmunizaciones
Embarazo (s/todo 2do. Trimestre) Infecciones:
Enfermedades sistémicas
Faringitis estreptocócica
Enfermedad intestinal inflamatoria Tuberculosis
Sarcoidosis
Tumores
Enfermedades del colágeno
Sindrome de Sweet
Medicamentos
Antibióticos (penicilina, sulfonam.)
Anticonceptivos orales
Gastroenteritis por Salmonela
Enfermedad por arañazo de gato
Lepra
Yersinia enterocolítica
Psitacosis
Histoplasmosis - Blastomicosis
Coccidiodomicosis

• Infección estreptocócica: causa más común en todo el mundo, sin
embargo se ha visto que en muchos casos se trata de infec. del
tracto resp. superior. La certeza existe cdo. el AELO ( no
siempre antec. de faringitis) está elevado y hay cultivo positivo.
• Idiopático: es un diagnóstico de exclusión. Debe controlarse al
pte. por si aparece luego una enf. intestinal inflamatoria, TBC
1aria., linfoma, Behcet, porque el EN puede precederlas (m-años)
• EN-Adenopatía hiliar: la afección clásica es la sarcoidosis.
Sarcoidosis: variaciones geográficas. En los descendientes del N
de Europa es una causa común y de pronóstico favorable. En
otras etnias es menos común y más desfavorable.
Sindrome de Loefgren: triada conformada por adenopatía hiliar,
poliartritis aguda y EN. Afecta mujeres, HLA-DR3, compromiso
poliarticular. Proceso autolimitado, EN desaparece en semanas,
meses. El diag. no siempre es sarcoidosis: las neumonías por histoplasmosis,
coccidiodomicosis, yersiniosis, clamidiasis pueden
ser causales. Artritis bilateral de tobillos o uveítis asociada a
adenopatía hiliar son altamente sugestivas de sarcoidosis.
Tuberculosis: la adenopatía hiliar aparece en primoinfección.

Coccidiodomicosis: común en regiones áridas de USA, Méjico,
América central y del sur. Aparece en 5% de todos los
infectados. Aumenta a 15-45% en ptes. con presentación aguda,
sintomática (fiebre, artralgias o artritis, sindrome de Loefgren.
El EN aparece más en caucásicos e indica pronóstico favorable.
Histoplasmosis: durante una brote masivo en Indiana (1978-79)
la frecuencia de EN fue 4,1%. En brotes previos se asociaron EN
y E. Multiforme. Se observa en 1era-2da semana. S. Loefgren.
Linfoma de Hodgkin: tambien se ha reportado en asociación a
Linfoma no Hodgkin y linfoma cutáneo de células T.
Infección por Chlamydias: psitacosis, Chlamydia pneumoniae (en
asociación con la sintomatología pulmonar). En Francia observaron
asoc. con Chlamydia trachomatis. Linfogranuloma V. (raro).
Yersiniosis: causa común en el Norte de Europa. Puede asociarse
a adenopatía hiliar, con ausencia de síntomas gastrointestinales.
Blastomicosis: evidente en un brote año 1955 (USA) . EN se
detectó despues de la sintomatología pulmonar.

• EN asociado a trastornos GI.:
Enfermedad inflamatoria intestinal: es común la aparición en
enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa. Cuando se presenta
indica mayor gravedad de la enfermedad intestinal.
El EN puede anteceder 1 año a las manifestaciones GI. Generalmente
acompaña la evolución de éstas, a diferencia del pioderma
gangrenoso que evoluciona en forma independiente.
El tratamiento de la enf. intestinal elimina el EN. Para tratar
lesiones refractarias se requiere el uso de corticoides orales, a
veces es útil el Ioduro de K.
Enfermedad de Behcet: puede causar alteraciones cutáneas e
intestinales idénticas a la enf. de Crohn. En una serie de 41casos
de EB, 32% tuvieron EN. En otro estudio se observó EN meses
antes de la aparición de las úlceras típicas de la EB. Esta
enfermedad puede ser gatillada por la exposición a un agente
infeccioso como el estreptococo. Podría pensarse que el EN se
debería a esta infección, luego vendría la EB por igual causa.
Gastroenteritis bacterianas: Salmonela, Shigella, Yersinia (N de
Europa), requiere confirmación serológica.
Pancreatitis: es causa de paniculitis, raramente produce lesiones
símil EN.
Enfermedad de Whipple: se ha reportado 1 caso (1987).

• Embarazo y anticonceptivos orales:
Algunos especulan que al coincidir la mayor incidencia de EN con
la edad fértil, podría ser asociación casual; pero se ha visto
reincidencia al reinstalar ACo o con terapia de sustitución.
• Medicamentos: sulfas (discutibles); raros: omeprazol, vacuna
hepatitis B, isotretinoína; 1 caso con antagonistas de los
receptores de leucotrienos: zafirlukast, montelukast.
• Lepra: se dice que hay asociación con EN, pero existe entidad
diferente que es el eritema nodoso leproso, que es en realidad
una reacción de hipersensibilidad a complejos inmunes (episodios
reaccionales). A diferencia del auténtico EN, el ENL se ulcera.
• Lupus eritematoso sistémico: discutible.
• Otras vasculitis o colagenosis: muy rara vez, se ha reportado
asociación con periarteritis nodosa, Churg-Strauss, arteritis de
Takayasu, policondritis recidivante, granulomatosis de Wegener.
• Infecciones por dermatofitos: trichophyton.
• Infecciones dentales: rara vez, en relación con periodontitis o
extracción de piezas dentales muy infectadas.

• Infección por HIV: no hay estadísticas pero se han reportado
casos de aparición de EN coincidiendo con TBC y en Alemania 1
caso sin ninguna otra afección aparente.
• Sífilis: figura como causa en artículo de 1967, se observa en
secundarismo.
• Enfermedad por arañazo de gato: en esta enfermedad por
Bartonella henselae es un hallazgo poco frecuente. Un estudio
israelita sobre 841 casos confirmados serológicamente, se
reporta un 2,7%. Cuando hay compromiso articular aumenta a
20%.
• Otros: en España ha sido reportado en sindrome de Sweet,
afectación por Brucela abortus. En Nueva York y Singapur
relacionado a gonorrea, hay otra publicación que lo asocia a
mastitis granulomatosa.
• La serie siguiente comprende 136 ptes. de zonas rurales de
Escocia y 57 hospitalizados de Rochester; 42 hospitalizados y 8
externos en Israel; 157 hospitalizados en Strasburgo, Francia;
100 hospitalizados en Bangkok; 45 externos y 87 internados en
Grecia; 106 de una zona mixta rural- urbana de España y 75 de
Singapur. Los datos corresponden a un período de 50 años.

Afecciones asociadas a E. Nodoso
Escocia
1954-
68
Nueva
York
1959-
69
Israel
1963-
72
Francia
1960-
95
Tailandia
1982-
92
Grecia
1984-
90
España
1988-
97
Singapur
1994-
97
Idiop.-
desconocido
Sarcoi
dosis
Infec.
estrep
toc.
17% 28% 32% 55% 72% 35% 34% 60%
14% 24% 1% 11% 0% 28% 22% 0%
48% 14% 44% 28% 6% 6% 7% 9%
TBC 20% 1 pte. 1 pte. 1 pte. 12% 1.5% 5% 3%
Inf no
TBC ni
estrep
1 pte. 9% 0% 2.5% 0% 11% 22% 21%

Afecciones asociadas a E. Nodoso
Esco
cia
1954-
68
Nueva
York
1959-
69
Israel
1963-
72
Francia
1960-
95
Tailandia
1982-
92
Grecia
1984-
90
España
1988-
97
Singapur
1994-
97
Embar.
Antic.
Otras
drogas
Enf.
inflam
intest
0% 0% 10% 3% 0% 10% 1% 4%
0% 6% 6% 0% 7% 4% 2% 0%
0% 16% 1% 1.5% 0% 0% 3% 0%
Behcet 0% 0% 0% 0% 3% 4% 2% 3%
Otros 1pte. 7% 1 pte. 0% 0% 1 pte. 3% 0%

Tratamiento:
• Reposo en cama y compresas frías.
• AINE: ácido acetilsalicílico, indometacina, naproxeno.
• Excepcionalmente corticoides sistémicos.
• Ioduro de K: 400-900mg/día, divididos en 3 tomas. Éste se concentraría
en el lugar del granuloma, induciría liberación de heparina por los
mastocitos, ella actuaría suprimiendo las reacciones de hipersensibilidad
retardada. También tendría efecto inhibidor de la generación de
intermediadores de oxígeno por parte de los leucocitos. Por este
mecanismo protegería de la injuria tisular auto-oxidativa.