Urgencias convulsivas en la infancia - Grupo de Epilepsia de la SEN

Urgencias convulsivas
en la infancia
Miquel Raspall Chaure
Servicio de Neurología Infantil, Hospital Universitario Vall d’Hebron. Barcelona
Introducción
Los paroxismos neurológicos suponen hasta un 5%
de todas las consultas a los Servicios de Urgencias
pediátricas 1 y constituyen, tras las cefaleas, el primer
motivo de consulta de causa neurológica en el
niño 2 . Descartados los paroxismos no epilépticos,
las urgencias convulsivas pediátricas más habituales
incluyen a las convulsiones febriles (CF) y al
niño que se presenta con sospecha de una primera
crisis epiléptica.
Convulsiones febriles
Las CF son el fenómeno convulsivo más frecuente
en la edad pediátrica y afectan al 2-5% de los niños
de nuestro medio 3 . Aunque se han propuesto diferentes
definiciones, la más ampliamente utilizada las
define como “aquellas crisis que aparecen en niños
de entre seis meses y cinco años de edad en el contexto
de una enfermedad febril no atribuible a una
infección del SNC y en ausencia de un trastorno
metabólico o hidroelectrolítico que las justifique 4 ”.
Las CF muestran su máxima incidencia entre los 18
y los 24 meses y aparecen habitualmente en relación
con infecciones víricas banales. La mayoría de CF
son “típicas” o “simples”, es decir, breves (< 15 minutos
y habitualmente < 5 minutos), generalizadas y no
recurren en un mismo episodio febril. Aquellas que
no cumplen con alguno de estos criterios son catalogadas
de CF “atípicas” o “complejas” 5 . Estas últimas
incluyen el status epilepticus febril (SEF), que
representa a su vez la causa más frecuente de status
epilepticus convulsivo en el niño 6 .
La relevancia de esta distinción reside en la diferente
relación etiopatogénica entre las CF simples
y las CF complejas y una ulterior epilepsia, así
como en el riesgo de que esta aparezca. Así, suele
considerarse a las CF simples como la primera
manifestación de una “predisposición epiléptica”
genéticamente determinada que pueda expresarse
más adelante en forma de diferentes síndromes epilépticos
idiopáticos. De hecho, este antecedente se
recoge en hasta un 20% de los niños afectos de
diversos síndromes epilépticos idiopáticos focales
o generalizados tales como la epilepsia rolándica,
el síndrome de Panayiotopoulos, la epilepsia de
ausencias infantil o la epilepsia mioclónica juvenil 7 .
En cambio, se ha sugerido que las CF complejas, y
especialmente aquellas que se presentan como un
SEF, podrían ser responsables directas de la lesión
de estructuras mesiales del lóbulo temporal lo que,
tras un periodo silente, provocaría la esclerosis
temporal mesial y la epilepsia del lóbulo temporal.
Es decir, mientras que las CF simples constituirían
un marcador de susceptibilidad a presentar dife-
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Urgencias convulsivas en la infancia
rentes síndromes epilépticos idiopáticos, las CF
complejas, y particularmente aquellas prolongadas,
podrían determinar per se una lesión cerebral
y jugar un papel patogénico directo en la aparición
posterior de la epilepsia del lóbulo temporal 8 . Sin
embargo, los resultados de los estudios que han
investigado el carácter de esta asociación, a menudo
contradictorios, no han conseguido esclarecer
esta cuestión y la han convertido en uno de los
aspectos más controvertidos en epileptología 9 .
Por otro lado, mientras que las CF simples se asocian
a un aumento muy discreto del riesgo de epilepsia,
en el caso de las CF complejas este aumento
resulta más marcado. En el estudio de Annegers
et al. la presencia de cada una de las características
que definen a una CF como compleja (focal,
prolongada o múltiples) resultó aditiva a la hora
de determinar el riesgo posterior de epilepsia. Así,
el riesgo en niños que presentaron sólo una de
estas características fue del 6-8%, pero ascendió al
17-22% y 49% en los niños que presentaron dos y
tres características, respectivamente 10 . Este efecto
aditivo no ha sido, sin embargo, observado en
otros estudios 11 .
En el caso del status epilepticus asociado con fiebre,
algunos niños tendrán anomalías neurológicas
previas, incluyendo epilepsia, mientras que otros
serán previamente sanos. Este último grupo incluirá
tanto niños con status epilepticus agudo sintomático
secundario a una infección del sistema nervioso
central (SNC) como niños en quienes el
status epilepticus será una CF prolongada o SEF
propiamente dicho 12 , tal y como ocurre en un 5-10%
de los niños que presentan CF 10,13 . El conocimiento
del verdadero lugar que ocupa el SEF dentro del
status epilepticus en el niño se ha visto limitado
por el hecho de que la mayor parte de estudios epidemiológicos
sobre el status epilepticus se han
basado fundamentalmente en poblaciones adultas
cuyos resultados son difícilmente extrapolables a
lo que sucede en la población pediátrica 14 . El estudio
NLSTEPSS (North London STatus EPilepticus
in childhood Surveillance Study) de Londres es el
primer estudio poblacional prospectivo que ha
investigado la epidemiología del status epilepticus
en una población exclusivamente pediátrica y ha
confirmado que el SEF es la causa más frecuente
de status epilepticus en el niño. A pesar de que en
este estudio se establece un límite de edad superior
del SEF en los seis años, se observa que el SEF continua
siendo la primera causa de status epilepticus
cuando se incluye toda la edad pediátrica, representando
hasta un tercio de todos los casos y mostrando
una incidencia de 4,1 casos/100.000/año. En
el grupo etario de uno a cuatro años la incidencia
asciende a 12,7 casos/100.000/año y representa casi
la mitad de los casos 15 .
Aproximación diagnóstica
La aproximación diagnóstica del niño que ha sufrido
una CF dependerá, además de la edad, de las
características de la convulsión (tabla I).
Tabla I. Recomendaciones sobre la práctica de exploraciones
complementarias en el niño con convulsiones febriles
Características Punción lumbar EEG Neuroimagen Analítica
SEF SÍ NO NO NO
Edad < 18 meses Considerar NO NO NO
CF simple y sin
anomalías neurológicas
premórbidas NO NO NO NO
CF compleja y sin
anomalías neurológicas
premórbidas Considerar NO NO NO
CF compleja en niños
con anomalías
neurológicas
premórbidas NO NO No de forma NO
urgente
Modificado: de Sadleir y Scheffer 16 . En ausencia de signos claros de meningitis, la única indicación
“obligada” de practicar una punción lumbar es el haber presentado un episodio de SEF, aunque
debe también considerarse en los niños más pequeños y en aquellos con una CF compleja sin
anomalías neurológicas premórbidas. Nótese también que sólo excepcionalmente debe plantearse
la necesidad de realizar otras exploraciones complementarias.
CF y riesgo de infección del SNC:
indicaciones de la punción lumbar
La punción lumbar con cultivo y análisis citoquímico
del líquido cefalorraquídeo (LCR) es obligatoria
en todo niño que muestre signos clínicos sugestivos
de meningitis y/o encefalitis, a menos que existan
contraindicaciones específicas tales como inestabilidad
hemodinámica, diátesis hemorrágica o
infección cutánea en el área de punción, en cuyo
caso debe iniciarse un tratamiento antibiótico empírico
sin esperar a poder practicar la punción 16 .
En ausencia de signos claros de infección del SNC se
debe considerar la práctica de una punción lumbar
en aquellos niños con una convulsión asociada con
fiebre en quienes, por su corta edad o por las características
de la crisis, sea más probable la existencia
de una meningitis. Estas indicaciones incluyen:
REVISTA DEL GRUPO DE EPILEPSIA DE LA SEN • NOVIEMBRE 2009 23

M. Raspall Chaure
• Niños de edad inferior a 18 meses, y en especial
aquellos menores de un año. En este grupo de edad
son más frecuentes las causas agudas sintomáticas
y además los signos clásicos de meningitis (cefalea,
vómitos, rigidez de nuca) pueden estar ausentes.
Sin embargo, esta indicación está siendo cada vez
más cuestionada y un estudio reciente no observó
ningún caso de meningoencefalitis en 704 niños de
edad inferior a 18 meses con una primera CF simple,
lo que supone un riesgo muy inferior al 1% 17 .
• Niños con un periodo postcrítico prolongado. La
duración de la postcrisis en los niños con CF suele
ser inferior a la de otras crisis convulsivas,
reportándose una mediana de 18 minutos 18 . Por
tanto, un periodo postcrítico prolongado, que
algunos autores definen como “aquel superior a
una hora de duración”, debe llevar también a considerar
una causa aguda sintomática y por tanto
a practicar una punción lumbar.
• Niños con un episodio de SEF. La probabilidad de
padecer una meningitis en un niño con una convulsión
asociada con fiebre depende en gran medida
de la duración de la convulsión. A diferencia de
lo que sucede con las CF simples, el estudio
NLSTEPSS mostró que la frecuencia de meningitis
en niños que presentan un status epilepticus asociado
con fiebre asciende al 18% 15,19 . Los niños con
un estado neurológico premórbido normal tienen
un riesgo siete veces superior de padecer una
infección del SNC en comparación con aquellos
niños con un primer episodio de status epilepticus
con fiebre pero con anomalías neurológicas
premórbidas 15 . Por tanto, debe considerarse seriamente
la infección del SNC en niños con un status
epilepticus y fiebre, especialmente si no tienen
anomalías neurológicas premórbidas 19 .
La Academia Americana de Neurología publicó en
2006 unas recomendaciones basadas en la evidencia
acerca de la aproximación diagnóstica del niño
con un status epilepticus convulsivo 20 . En esta guía
se concluye que no existe suficiente evidencia para
establecer recomendaciones acerca del papel del
hemocultivo o la punción lumbar en el status epilepticus
en el niño y, de alguna manera, contradicen
la última de las indicaciones arriba mencionadas.
Posiblemente, los resultados del estudio poblacional
londinense deban hacer reconsiderar esta
conclusión en el niño febril y respalden las recomendaciones
de algunas guías recientes que incluyen
la punción lumbar como un procedimiento obligado
en todo niño que se presenta con un status
epilepticus asociado con fiebre, sean cuales sean
los hallazgos en la exploración física (tabla I) 3,16,21 .
Otras exploraciones complementarias
El papel de otros exámenes complementarios tales
como el electroencefalograma (EEG), el análisis de
sangre o las pruebas de neuroimagen está menos claro
y no se recomienda la práctica de ninguno de ellos
de forma sistemática 3,16 . Por un lado, no parece que
el EEG ayude a predecir el riesgo de recurrencia de
la CF o de la aparición de una epilepsia 16 . Por otro,
aunque un estudio prospectivo reciente reportó
anomalías en la RM cerebral en el 12% de niños con
una primera CF, la relevancia de estos hallazgos a
la hora de guiar el manejo en el niño con CF o anticipar
su evolución están por determinar 22 .
Pero, además de descartar la infección del SNC,
debe tomarse en consideración la posibilidad de
otros diagnósticos en los que la fiebre no sea más
que el precipitante de verdaderas crisis epilépticas.
Así, los episodios recurrentes de status epilepticus
asociados con fiebre, especialmente aquellos hemiclónicos
asociados con temperaturas no demasiado
elevadas en niños de edad inferior a un año, pueden
corresponder a la fase inicial del síndrome de
Dravet 23 ; debe recordarse que a esta edad puede no
ser evidente el deterioro cognitivo ni habrán aparecido
otros tipos de crisis y que el EEG será típicamente
todavía normal 24 . No es tampoco excepcional
que niños con lesiones estructurales tales como
displasias corticales focales se presenten con crisis
convulsivas recurrentes “aparentemente febriles”
durante los primeros años de vida 22 ; de nuevo,
las exploraciones complementarias pueden no ser
demostrativas a estas edades (la RM cerebral puede
ser aparentemente normal debido a una mielinización
incompleta) y ello no debe llevarnos a
excluir esta posibilidad.
Tratamiento
El tratamiento de mantenimiento con valproato o
fenobarbital o la profilaxis intermitente con diazepam
durante los procesos febriles reducen la recurrencia
de las CF. Sin embargo, debe sopesarse este
beneficio con la potencial toxicidad del tratamiento
antiepiléptico. Mientras que existe una robusta
evidencia de que las CF simples no determinan per
se una afectación neurocognitiva 25 , parece que el
tratamiento antiepiléptico sí puede afectar negativamente
al desarrollo neurocognitivo de los niños
con CF. Concretamente, el tratamiento con fenobarbital
en niños con CF se ha asociado a un menor
cociente intelectual, que podría persistir tras retirar
el tratamiento 26 . Además, el tratamiento de las
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Urgencias convulsivas en la infancia
CF no parece reducir el riesgo de aparición de una
eventual epilepsia. Ya que el efecto deletéreo del
tratamiento parece superar al derivado de las CF,
no se recomienda administrar ningún tratamiento
de mantenimiento salvo en casos muy seleccionados
como en aquellos niños en quienes las crisis se
presentan con mucha frecuencia, especialmente si
éstas resultan prolongadas.
Aproximación diagnóstica y
terapéutica al niño con sospecha
de una primera crisis epiléptica
Debe siempre considerarse la posibilidad de un paroxismo
no epiléptico en el niño que se presenta
con un primer episodio convulsivo (tabla II) 27 . Tal
y como sucede en el adulto, algunas series pediátricas
reportan hasta un 25% de paroxismos no epilépticos
en niños con sospecha de una primera crisis
28 . Igualmente, debe investigarse activamente la
posibilidad de que no se trate realmente de la primera
crisis, ya que hasta una cuarta parte referirán
una historia previa de crisis que habían pasado
desapercibidas y no habían motivado la
consulta médica 28 , hecho que puede tener implicaciones
pronósticas (mayor riesgo de recidiva) y
terapéuticas (consideración del inicio del tratamiento).
La historia clínica detallada es sin duda el
instrumento más importante para establecer un
diagnóstico correcto y permite habitualmente
identificar aquellos paroxismos de probable origen
epiléptico. Será la sospecha clínica la que guiará
la indicación de exploraciones complementarias
o la necesidad de tratamiento.
Según la revisión sistemática de la Academia
Americana de Neurología, el EEG es la única exploración
complementaria obligada en la valoración
del niño con sospecha de una primera crisis
epiléptica 29 . En esta población de niños el EEG
puede ayudar a distinguir el paroxismo no epiléptico
de una primera crisis cuando la anamnesis no
resulta definitiva, aunque ésta es la indicación
menos relevante. Debe tenerse en cuenta que la
sensibilidad y especificidad del EEG son insuficientes
para descartar o confirmar el diagnóstico,
ya que mientras que sólo un 30-40% de los niños
con una primera crisis mostrarán anomalías epileptiformes
en el EEG 30 , hasta un 5% de los niños
de la población general mostrarán anomalías epileptiformes
31 . El principal interés del EEG reside
en su valor pronóstico a la hora de anticipar el riesgo
de recidiva y en que puede permitir, en algunos
Tabla II. Principales trastornos paroxísticos no
epilépticos que deben ser considerados en el diagnóstico
diferencial del niño con sospecha de una crisis epiléptica
Síncope y desórdenes relacionados
Neurológico
Psiquiátrico o conductual
Parasomnias
Modificado de las guías NICE 27
• Espasmos del llanto
• Crisis anóxicas reflejas
• Síncope troncoencefálico
• Síncope reflejo
• Síncope cardiaco
• Tic
• Mioclonus
• Distonía paroxística
• Síndrome de Sandifer
• Cataplejía
• Tortícolis paroxística
• Vértigo paroxístico
• Migraña
• Hemiplegia alternante
• Hiperekplexia
• Estereotipias
• Hiperventilación psicógena
• Crisis de pánico
• Conductas autoestimulatorias
(masturbación)
• Pseudocrisis
• Mioclonus del sueño
• Terrores nocturnos
• Arousal confusional
• “Head banging”
casos, establecer ya un diagnóstico sindrómico de
sospecha tras una primera crisis (fig. 1) 32 .
Hasta un 30% de los niños con una primera crisis presentan
alteraciones en la RM cerebral, pero en
menos del 1% éstas determinan una intervención
terapéutica urgente. Por ello, se recomienda la práctica
de una RM cerebral electiva en aquellos niños
en los que la anamnesis y el EEG no sugieran alguno
de los síndromes epilépticos idiopáticos. En cambio,
la baja incidencia de lesiones que requieren de
una intervención terapéutica urgente no justifica la
utilización del TC craneal salvo en los pocos casos
en los que la exploración física apunte ya a una causa
aguda sintomática tributaria de intervención
urgente. Esta situación, así como la imposibilidad de
practicar una RM, son probablemente las únicas
indicaciones de la TC craneal en la valoración de un
niño con sospecha de una primera crisis epiléptica.
En ausencia de factores de riesgo de presentar
algún trastorno electrolítico o metabólico (diabetes,
ingesta de tóxicos, gastroenteritis aguda, sospecha
de error congénito del metabolismo, etc.) o
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M. Raspall Chaure
Tratamiento de emergencia
de las crisis convulsivas
Figura 1. Trazado EEG en un niño previamente sano de cuatro años que
acude por haber presentado un episodio nocturno consistente en palidez,
vómitos, diaforesis que se siguen de brusca pérdida de conciencia,
desviación oculocefálica a la derecha y movimientos clónicos de
extremidad superior derecha durante un total de 35 minutos; la
exploración física es normal. La anamnesis, la normalidad del trazado de
base y la existencia de paroxismos en las áreas posteriores que se
bloquean con la apertura ocular son sugestivas del síndrome de
Panayiotopoulos. A pesar de la aparatosidad del cuadro clínico estos
hallazgos son tranquilizadores y tienen implicaciones a corto y largo
plazo como son la no necesidad de otras exploraciones complementarias
o de tratamiento antiepiléptico de mantenimiento y el buen pronóstico de
crisis y cognitivo respectivamente.
infección del SNC no está indicada tampoco la
práctica rutinaria de análisis de sangre, orina o
LCR, o el screening de tóxicos 29 .
Aunque el tratamiento antiepiléptico iniciado tras
una primera crisis puede retrasar la aparición de
una recurrencia, no parece modificar sustancialmente
la historia natural de la enfermedad. Por
ello, y tomando en consideración los potenciales
efectos adversos derivados del tratamiento, no se
recomienda iniciar un tratamiento de mantenimiento
salvo en los casos en que el beneficio de la
reducción del riesgo de recurrencia superen el
riesgo de la toxicidad del tratamiento 33 . Esta decisión
se fundamentará no sólo en el riesgo de recidiva,
sino también en la sospecha diagnóstica o en
la morbilidad asociada. Mientras que, por ejemplo,
no se recomienda iniciar el tratamiento en el niño
con una primera crisis y sospecha de epilepsia
rolándica a pesar de que el riesgo de recurrencia
pueda alcanzar el 70%, sí parece lógico iniciarlo en
un niño en quien no se anticipe un curso tan benigno
(por ejemplo primera crisis asociada a una displasia
cortical focal) o en quien preocupe una peor
tolerancia a las crisis (por ejemplo en el niño afecto
de una cardiopatía congénita cianosante).
El criterio de “30 minutos” utilizado para definir el
status epilepticus convulsivo en los estudios epidemiológicos
es obviamente inapropiado para
determinar el momento adecuado para iniciar el
tratamiento. De hecho, se recomienda iniciar el tratamiento
a los cinco minutos de comenzada la crisis,
mucho antes de que ésta alcance la duración
necesaria para definirla como un status epilepticus
establecido 34,35 . Además de la potencial morbilidad
derivada de las crisis prolongadas 36 , se ha documentado
que una intervención farmacológica precoz
permite controlar las crisis con una dosis inferior
a la que se requiere si se permite la progresión
de las mismas 37 . En modelos animales se observa
una pérdida de receptores de GABA A que es dependiente
de la duración de la crisis y que se correlaciona
con la progresiva resistencia a medicaciones
con acción gabaérgica, como las benzodiazepinas,
observada en el status epilepticus refractario 38,39 .
Las benzodiazepinas son el tratamiento anticonvulsivo
de primera elección y en el medio hospitalario
deberían ser administradas por vía endovenosa.
Pero la mayoría de crisis convulsivas comienzan en
la comunidad y el tiempo que se tarda en alcanzar
los Servicios de Urgencias será casi siempre superior
a cinco minutos y, en ocasiones, superior también
a 30 minutos 15 . Por ello se han diseñado presentaciones
que puedan ser administradas por
padres o cuidadores por vías diferentes a la endovenosa.
Entre ellas se encuentran el diazepam rectal
y el midazolam bucal o intranasal. El único tratamiento
aceptado en España para su administración
en la comunidad es el diazepam rectal, cuya seguridad
y eficacia para el tratamiento inicial de las crisis
convulsivas prolongadas en el niño ha sido demostrada
por diversos estudios 40-42 .
Pero la utilización del diazepam rectal se ve limitada
por las dificultades en su administración (por
ejemplo en el paciente en silla de ruedas), porque
su administración es socialmente poco aceptable y
puede poner bajo riesgo de acusación de abuso
sexual al que lo administra y porque en la forma de
presentación actual es difícil dosificar en función
del peso del niño, como es la norma en Pediatría 43 .
El midazolam administrado por vía intranasal o
bucal se ha sugerido como una alternativa que soslaye
estas limitaciones 43-45 . La boca, la mucosa
nasal y el recto disponen de un rico riego sanguíneo.
Un estudio de la farmacocinética y farmacodi-
26
REVISTA DEL GRUPO DE EPILEPSIA DE LA SEN • NOVIEMBRE 2009

Urgencias convulsivas en la infancia
námica del midazolam administrado por vía bucal
a voluntarios adultos sanos mostró que éste es rápidamente
absorbido al torrente sanguíneo (demostrado
por el análisis de su concentración en sangre)
y tiene un efecto rápido sobre el SNC (demostrado
por los cambios electroencefalográficos) 46 .
Existen diversos estudios randomizados y controlados
que han comparado la eficacia y seguridad
del midazolam bucal y el diazepam rectal para el
tratamiento agudo de las crisis epilépticas en el
niño. Scott et al. llevaron a cabo el primer estudio
randomizado y controlado de midazolam bucal vs.
diazepam que incluyó a 42 niños con epilepsia refractaria
residentes en un centro de educación especial
con personal médico entrenado en el manejo
agudo de la crisis. No se observaron efectos adversos
cardiorrespiratorios en ningún paciente ni diferencias
en la eficacia entre el midazolam y el diazepam
47 . En un estudio posterior, McIntyre et al.
compararon la eficacia y seguridad del diazepam
rectal versus midazolam bucal en un ensayo clínico
multicéntrico randomizado y controlado llevado
a cabo en los Servicios de Urgencias de cuatro
hospitales del Reino Unido 48 . Se incluyeron 219
episodios en 177 niños de edad superior a seis
meses con crisis febriles y afebriles en los que no
se hubiera conseguido todavía un acceso venoso
al llegar al Servicio de Urgencias. El éxito terapéutico
fue del 56% para el midazolam bucal y del 27%
para el diazepam rectal (diferencia del 29%; intervalo
de confianza del 95% para esta diferencia: 16-
41%). La tasa de recurrencia durante la primera
hora en los pacientes en quienes la crisis cedió
dentro de los diez primeros minutos tras la administración
del fármaco fue además inferior en el
grupo de midazolam bucal y no se observaron diferencias
en las tasas de depresión respiratoria entre
ambos grupos. A pesar de que ninguno de estos
estudios ha sido llevado a cabo en la comunidad y
de que las muestras estudiadas puedan no ser
representativas de la población general (en el primer
caso por la gravedad de la patología subyacente
y en el segundo por el tiempo transcurrido antes
de iniciar el tratamiento), el midazolam bucal aparece
como una alternativa tanto o más eficaz que
el diazepam rectal para el tratamiento de emergencia
de las crisis convulsivas y evita además algunos
de los inconvenientes asociados a la utilización
del diazepam rectal 43 . Estudios posteriores
han refrendado estos hallazgos y han consolidado
la indicación del midazolam bucal en el tratamiento
de emergencia de la crisis convulsiva en el
niño 49,50 . De hecho, la última revisión de las guías
Cochrane sobre el tratamiento del status epilepticus
convulsivo en el niño concluye que el midazolam
bucal es el tratamiento de elección para aquellos
niños en los que no se consigue un acceso
venoso 51 . Aunque no sea todavía el caso en nuestro
medio, el midazolam bucal se va ya imponiendo
sobre el diazepam rectal en otros países 52 .
Como sucede en el adulto, los estudios existentes
no aportan la suficiente evidencia para guiar el
tratamiento hospitalario del niño con una crisis
convulsiva prolongada que no responde al tratamiento
con benzodiazepinas. Aunque es conocida
la eficacia de los diferentes agentes empleados,
ningún estudio ha demostrado la superioridad de
un protocolo de administración por encima de
otro. A pesar de ello, pueden establecerse algunas
recomendaciones sobre el tratamiento farmacológico
del status epilepticus convulsivo en el niño
que incluyen:
• Considerando el bajo nivel de evidencia, deben
elaborarse y aplicarse guías locales, ya que esto
mejora la atención y, posiblemente, también el
pronóstico 53 .
• La vía endovenosa es la de primera elección y la
utilización de la vía transmucosa ha de limitarse
al medio prehospitalario o a aquellas situaciones
en las que sea imposible el acceso venoso 54 .
• Evitar la administración de más de dos dosis de
benzodiazepinas, ya que ello no aumenta significativamente
el control de las crisis pero sí el riesgo
de depresión respiratoria 55 .
• Proceder al tratamiento anestésico bajo monitorización
EEG tras el fracaso de dos fármacos de
segunda línea (valproato, fenitoína, levetiracetam
o fenobarbital), ya que esto anticipa una
muy baja probabilidad de respuesta a ulteriores
tratamientos 56 .
• Finalmente, no debe olvidarse la identificación y
tratamiento precoz de la etiología o de las
complicaciones que puedan aparecer como consecuencia
de esta última, de la crisis o del propio
tratamiento.
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M. Raspall Chaure
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