manual de toxicología clínica - Derecho Penal en la Red

plantares en extensión, taquicardia y taquipnea que preludian una depresión
respiratoria y cardiovascular. Ocasionalmente, convulsiones e hipertermia.
Pueden aparecer arritmias e infarto de miocardio, incluso en ausencia de
coronariopatía previa. Cifras superiores a 60 % de COHb son
potencialmente letales.
El feto, los niños, los ancianos y los pacientes con anemia importante o con
vasculopatías presentan mayor morbilidad y mortalidad. La piel de color rojocereza,
clásicamente descrita, apenas se observa; en cambio, si el enfermo ha
estado largo tiempo en coma, pueden aparecer, sobre las zonas de compresión,
dos signos característicos aunque inespecíficos: ampollas cutáneas por
epidermiólisis y afección muscular con rabdomiólisis y edema que pueden
desarrollar un síndrome compartimental. Es excepcional el edema agudo de
pulmón por alteración del epitelio alveolar o capilar. En los casos más graves, con
coma profundo, la mortalidad alcanza hasta el 30 %.
En la analítica se observa leucocitosis, acidosis metabólica, PaO 2 normal con
saturación de oxígeno reducida y, ocasionalmente, mioglobinuria o enzimas
musculares elevados o ambas, hiperamilasemia e hiperglicemia.
Pueden presentarse dos tipos de secuelas neurológicas: unas inmediatas que
aparecen en el curso evolutivo de la intoxicación y otras tardías que se manifiestan
después de la recuperación aparente del cuadro agudo, tras un intervalo de días o
semanas (frecuentemente entre 2 y 4 semanas). Las secuelas inmediatas aparecen
en 10 % de los supervivientes y se relacionan con la gravedad, en especial, con la
duración de la exposición. Abarcan un amplio espectro clínico, desde un coma o
estado vegetativo similar a cualquier otra encefalopatía anóxica, hasta síntomas
tales como apraxia, corea, amnesia, ceguera cortical, demencia, manía, psicosis,
neuropatía periférica y, con menor frecuencia, parkinsonismo. En cuanto a las
secuelas tardías, su prevalencia varía entre 3 y 15 % y se manifiesta con clínica
neuropsiquiátrica. Los síntomas casi constantes son un déficit de memoria, apatía,
desorientación y mutismo acinético, siendo menos frecuentes la incontinencia
urinaria y/o fecal, irritabilidad, pérdida de capacidad de concentración, risa o llanto
espasmódico, alteraciones de conducta y extrapiramidalismo. La práctica totalidad
de síndromes tardíos se presentan en mayores de 40 años, constituyen el coma
profundo, la acidosis metabólica y la hipodensidad del globo pálido que, en algunos
casos, se observa en una TC craneal precoz, los factores predictivos de su
desarrollo. Aunque algún caso evoluciona al coma y al exitus, casi 80 % se
recuperan en el curso de un año. Algunos autores postulan que un tratamiento
precoz con oxigenoterapia hiperbárica previene su aparición.
La exposición a bajas concentraciones de CO durante períodos prolongados
ocasiona una intoxicación crónica, con síntomas tan diversos y poco específicos
como cefalea, náuseas, diarrea, dolor abdominal, fatiga, parestesias, palpitaciones,
bradipsiquia, síncope, trastornos visuales y menor capacidad de concentración, que
pueden originar tanto dificultades laborales o escolares al paciente como de
diagnóstico al médico.
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