manual de toxicología clínica - Derecho Penal en la Red

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CAPÍTULO 7. INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS
EN PEDIATRÍA
Dr. Ernesto Rodríguez López
Analgésicos
Los salicilatos, junto con el resto de los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y el
paracetamol son un importante grupo terapéutico, en continuo aumento y
desarrollo, cuyo empleo se ha incrementado en los últimos años y producen
también intoxicaciones con elevada frecuencia y gravedad.
Intoxicación por paracetamol
El paracetamol se ha convertido en el analgésico antipirético más utilizado, debido
en parte al hallazgo de una relación entre el síndrome de Reye y los salicilatos. Por
tanto constituye una de las causas principales de sobredosis medicamentosa en
muchos países del mundo. Los similares comerciales son: tylenol, acetaminofen,
febrinil y otros. Se encuentra presente en más de 100 productos en forma de
comprimidos, líquidos, cápsulas y en muchos jarabes para la tos y el resfriado. El
sistema enzimático hepático dependiente del citocromo P-450 produce un
metabolito potencialmente tóxico del paracetamol, la N-acetil-p-benzoquinoneimina,
que se destoxificada por los depósitos de glutation del hígado cuando se usan
dosis terapéuticas. Sin embargo, en caso de sobredosificación aguda, el exceso del
metabolito agota las reservas de glutation y provoca necrosis centrolobulillar,
también puede producirse necrosis tubular renal y en menor proporción
pancreatitis.
La absorción en el tracto gastrointestinal es rápida, se metaboliza en el hígado y
solo 4 % se elimina por vía renal, tiene un volumen de distribución de 0,7-1/Kg. y
se une a las proteínas plasmáticas en un 25-50 %. La dosis terapéutica es de 10-20
mg/kg cada 4 horas. Se admite que las dosis orales 140 mg/kg. de paracetamol
son tóxicas para los niños. En los adultos también se consideran tóxicas las dosis
140 mg/kg. de paracetamol o las dosis totales de 10 g, cualquiera que sea su
proporción en mg/kg. Con la posología normal, la semivida plasmática es de 2 1/2
h. Una semivida > 4 h puede guardar correlación con una lesión hepatocelular
grave.
‣ Manifestaciones clínicas
- Estadio inicial 0-24 h posingestión: Puede haber ausencia de síntomas, de
aparecer, estos son leves, náuseas, vómitos, anorexia, sudoración y
malestar abdominal.
- Estadio 24- 48 h posingestión: Puede continuar la ausencia de síntomas o
aparecer las náuseas y los vómitos si no lo había hecho. Es frecuente un dolor
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