manual de toxicología clínica - Derecho Penal en la Red

- Está asociada a la exposición a algunos organosfosforados como: fentión,
metamidofós y monocrotofós.
- Produce debilidad muscular fundamentalmente de músculos proximales,
flexores del cuello y respiratorios, parálisis de nervios craneales.
- Generalmente no quedan secuelas y dura alrededor de 5 a 20 días.
Neuropatía retardada
El mecanismo patogénico no depende de la inhibición de las colinesterasas.
Los posibles mecanismos son:
a) Inhibición de una enzima axonal conocida como NTE definida como estearasa
neuropática.
b) El incremento del Ca intracelular por alteración de la enzima Calciocalmodelinaquinasa
II.
- Aparece de 1 a 3 semanas después de la exposición.
- Puede dejar secuelas 6 -18 meses con persistencia e parálisis.
‣ Diagnóstico
Las manifestaciones clínicas ofrecerán datos que objetiven la exploración física. La
analítica habitual ofrece datos nulos o muy específicos, es la determinación de
colinesterasa plasmática (pseudocolinesterasa), eritrocitaria o hepática la más
importante; la eritrocitaria es el mejor marcador de gravedad y evolución (valor
normal según el método). En la unidad TOXIMED (Centro Territorial de Toxicología
y Biomedicina) de Santiago de Cuba se utiliza el método de Mitchell: en hombres
0.44-1.63 ∆ph/h y en la mujer 0.24 – 1.54 ∆ph/h). Se conoce además la correlación
de la colinesterasa eritrocitaria y la clínica; pues valores entre 20-50 % las
manifestaciones serán leves, de 20-10% moderados y por debajo 10 % graves o
mortales.
‣ Tratamiento
Se basa en la aplicación de los principios de soporte general para todas las
intoxicaciones agudas (tabla 3).
A. Descontaminación del paciente: Es la primera medida de carácter vital para
evitar que el tóxico no siga absorbiéndose. Si se ha ingerido debe realizarse el
lavado gástrico protegiendo la vía aérea según el proceder descrito en los
capítulos anteriores y la administración de carbón activado como ya se ha
explicado. Si hubo contaminación cutánea retirar todas las ropas (es
aconsejable bañar al enfermo de pies a cabeza). Si el producto ha sido inhalado
se administrará oxígeno suplementario.
B. Uso antidótico: Según la gravedad se precisa la administración de atropina
como antídoto para frenar las manifestaciones muscarínicas y las oximas con el
objetivo de restaurar la colinesterasa y frenar los síntomas nicotínicos. Se debe
comenzar, como todo medicamento, con una dosis de prueba de atropina (de 1-
2 mg por vía IV), la cual debe repetirse a los 5 minutos (ó 2-3 minutos según la
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