manual de toxicología clínica - Derecho Penal en la Red

Todos pueden producir depresión generalizada del SNC y del centro respiratorio,
de forma que la observación de una focalidad neurológica debe hacer reconsiderar
el diagnóstico de intoxicación o indagar la existencia de un problema neurológico
focal concomitante. El grado de afección neurológica dependerá de la cantidad
ingerida y de la tolerancia del paciente al fármaco. Todos los medicamentos
pueden ver aumentada su acción tóxica por efecto sinérgico con otros
psicofármacos o por la ingesta simultánea de etanol. Debido al deterioro
neurológico se producen con facilidad alteraciones respiratorias por atelectasias,
broncoaspiración del contenido gástrico y, en ocasiones, edema pulmonar no
cardiogénico.
Pueden determinar hipotensión por efecto neurológico central, por depresión
miocárdica o por vasodilatación periférica. La acidosis, la hipercapnia y la
hipoxemia que puedan producirse son causa de arritmias. La inmovilización
prolongada ocasionada por la depresión neurológica puede provocar lesiones
cutáneas en forma de ampolla o flictena (epidermiólisis), neuropatías periféricas por
compresión y rabdomiólisis.
Benzodiacepinas
‣ Patogenia
Constituyen un amplio grupo farmacológico derivado del núcleo 1,4-
benzodiacepina. Ampliamente difundidas y utilizadas como ansiolíticos,
tranquilizantes y anticonvulsionantes, (bromacepam, camacepam, clobazam,
cloracepato dipotásico, clorodiacepóxido, diazepam, flunitracepam, fluracepam,
halacepam, alprazolam, ketazolam, nitracepam, pinacepam, quacepam,
bentacepam, brotizolam, clotiacepam, loprazolam, loracepam, lormetacepam,
midazolam, oxacepam, triazolam, etc.) o por sustancias sin estructura
benzodiacepínica (zopiclona y zolpidem), pero que se comporta
farmacológicamente como estas. Las benzodiacepinas han reemplazado a los
barbitúricos como causa más frecuente de intoxicaciones agudas farmacológicas.
Afortunadamente sus efectos tóxicos suelen ser moderados y los accidentes
mortales son excepcionales, siempre que no se asocien a otros tóxicos.
‣ Fisiopatología
Las benzodiacepinas actúan incrementando los efectos inhibidores del
neurotransmisor GABA en el SNC. Farmacológicamente muestran una unión a las
proteínas plasmáticas de 99 % y un volumen de distribución aparente de 0,95-2
L/kg. La metabolización hepática determina la producción de metabolitos activos,
excepto el triazolam y el midazolam que son eliminados por vía renal de forma
lenta, la excreción por la orina puede durar varios días; 5 % de los metabolitos
activos se eliminan inalterados por vía renal. El tiempo de vida media es muy
variable dentro del amplio número de sustancias que comprenden las
benzodiacepinas.
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