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C. Tranquilizantes mayores 1. Fenotiacinicos a). Promacinas - Clorpromacina - Levopromacina b). Dinacinas - Tioridacina (Melleril) c). Peracinas - Trifluoperacinas - Metofenacinas - Tioperacina 2. Butirofenonas - Haloperidol 3. Trioxantenos II. Psicoanalépticos o psicoestimulantes A. Timolépticos tipo IMAO 1. Grupo hidracínico - Isocarboxacida (Marplan) 2. Grupo amínico - Tranilcipromina (Parnate) B. Psicoanaléptico derivados tricíclicos 1. Dibenzoacépnico - Imipramina - Trimipramina 2. Dibenzocicloheptínico - Amitriptilina - Nortriptilina - Protritilina Sedantes e hipnóticos La mayoría de las intoxicaciones agudas farmacológicas se deben a la ingesta de fármacos con efecto sedante o hipnótico. Entre ellos se encuentran varios grupos terapéuticos utilizados en la práctica clínica como ansiolíticos, relajantes musculares y anticonvulsionantes. 35
Todos pueden producir depresión generalizada del SNC y del centro respiratorio, de forma que la observación de una focalidad neurológica debe hacer reconsiderar el diagnóstico de intoxicación o indagar la existencia de un problema neurológico focal concomitante. El grado de afección neurológica dependerá de la cantidad ingerida y de la tolerancia del paciente al fármaco. Todos los medicamentos pueden ver aumentada su acción tóxica por efecto sinérgico con otros psicofármacos o por la ingesta simultánea de etanol. Debido al deterioro neurológico se producen con facilidad alteraciones respiratorias por atelectasias, broncoaspiración del contenido gástrico y, en ocasiones, edema pulmonar no cardiogénico. Pueden determinar hipotensión por efecto neurológico central, por depresión miocárdica o por vasodilatación periférica. La acidosis, la hipercapnia y la hipoxemia que puedan producirse son causa de arritmias. La inmovilización prolongada ocasionada por la depresión neurológica puede provocar lesiones cutáneas en forma de ampolla o flictena (epidermiólisis), neuropatías periféricas por compresión y rabdomiólisis. Benzodiacepinas ‣ Patogenia Constituyen un amplio grupo farmacológico derivado del núcleo 1,4- benzodiacepina. Ampliamente difundidas y utilizadas como ansiolíticos, tranquilizantes y anticonvulsionantes, (bromacepam, camacepam, clobazam, cloracepato dipotásico, clorodiacepóxido, diazepam, flunitracepam, fluracepam, halacepam, alprazolam, ketazolam, nitracepam, pinacepam, quacepam, bentacepam, brotizolam, clotiacepam, loprazolam, loracepam, lormetacepam, midazolam, oxacepam, triazolam, etc.) o por sustancias sin estructura benzodiacepínica (zopiclona y zolpidem), pero que se comporta farmacológicamente como estas. Las benzodiacepinas han reemplazado a los barbitúricos como causa más frecuente de intoxicaciones agudas farmacológicas. Afortunadamente sus efectos tóxicos suelen ser moderados y los accidentes mortales son excepcionales, siempre que no se asocien a otros tóxicos. ‣ Fisiopatología Las benzodiacepinas actúan incrementando los efectos inhibidores del neurotransmisor GABA en el SNC. Farmacológicamente muestran una unión a las proteínas plasmáticas de 99 % y un volumen de distribución aparente de 0,95-2 L/kg. La metabolización hepática determina la producción de metabolitos activos, excepto el triazolam y el midazolam que son eliminados por vía renal de forma lenta, la excreción por la orina puede durar varios días; 5 % de los metabolitos activos se eliminan inalterados por vía renal. El tiempo de vida media es muy variable dentro del amplio número de sustancias que comprenden las benzodiacepinas. 36
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