manual de toxicología clínica - Derecho Penal en la Red

Según la experiencia médica puede utilizarse en el tratamiento de la intoxicación
por plomo en el adulto, tanto en adultos como en niños no se conoce su eficacia
cuando cursa una encefalopatía saturnina, también se ha mostrado útil en las
intoxicaciones por plomo que cursan con insuficiencia renal. El uso en
intoxicaciones por arsénico y mercurio, aunque aumenta la eliminación de estos
metales, su eficacia no ha sido muy bien demostrada.
‣ Dosis
Se administrará a dosis de 10mg/Kg de peso cada 8 horas durante los primeros 5
días, luego 10mg/Kg de peso cada 12 horas por dos semanas. Si el paciente lo ha
utilizado previamente se debe esperar por lo menos 4 semanas antes de comenzar
un nuevo tratamiento. No se recomienda utilizar otros quelantes.
Los efectos adversos son leves, principalmente de tipo gastrointestinal, tales como
náuseas, vómitos, diarreas, pérdida del apetito, rash cutáneo, erupciones
vesiculares cutáneas, y han sido encontrados pacientes con neutropenias leves o
moderadas. No usar en embarazadas ni en personas que hayan mostrado alergia.
SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO
Este síndrome es una reacción por idiosincrasia al tratamiento neuroléptico,
caracterizado por fiebre, rigidez muscular, temblores, y obnubilación del sensorio.
La mortalidad puede alcanzar 20 % y está en relación directa con la duración de los
síntomas, es importante un diagnóstico precoz y la rápida instauración de un
tratamiento adecuado. Se observa frecuentemente en pacientes psicóticos, aunque
puede verse en otros grupos de pacientes, casi siempre aparece entre los 5 y 15
días siguientes a la instauración del tratamiento con neurolépticos, aunque otros
autores opinan que los síntomas aparecen con mayor rapidez entre 24 y 72 horas.
Este síndrome aparece con frecuencia en el tratamiento con haloperidol y
flufenazina, estos fármacos ejercen un efecto de bloqueo dopaminérgico en los
ganglios basales e hipotálamo y existe una relación directamente proporcional entre
el potencial de un neuroléptico para inducir este síndrome, su potencia
antidopaminérgica, la dosis recibida y su reciente introducción o aumento de dosis,
aunque no existe relación con la sobredosis tóxicas. Entre los factores
predisponentes han sido descritos el agotamiento físico, la deshidratación y un
trastorno afectivo de base.
El mecanismo probable por el cual se producen los síntomas que caracterizan el
cuadro clínico completo del síndrome (rigidez muscular generalizada, obnubilación,
temblor) es la interferencia inducida por los neurolépticos sobre los centros
neurotransmisores dopaminérgicos, con lo cual existirá un bloqueo farmacológico
de los receptores de dopamina. El descenso de dopamina afectará los mecanismos
disipadores de calor en el hipotálamo y sistema mesolímbico y también aumentará
la producción de calor, de manera que ocasiona una rigidez difusa causada por una
función alterada del sistema nigroestriado. Este síndrome parece representar una
variante severa de los efectos colaterales extrapiramidales inducidos por los
neurolépticos.
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