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CAP.I: INTRODUCCIÓN GENERAL 1 

I.1.- PROCESOS PATOLÓGICOS REPRODUCTIVOS 

Las patologías reproductivas son una de las causas más importantes de pérdidas 

económicas en el sector vacuno, debido a los costes directos por tratamientos, gastos de 

reposición y servicios veterinarios y a los costes indirectos, por disminución de las 

producciones (Anderson, 2000; Espí y cols., 2000). 

El aborto es una de las consecuencias más graves de estos procesos y su 

etiología muy difícil de identificar. Los abortos, suelen ser la consecuencia de procesos 

que se pueden desarrollar semanas e incluso meses antes, de tal forma que la causa 

puede haber desaparecido en el momento del mismo. Igualmente, el feto puede ser 

retenido en el útero durante un largo período tras producirse su muerte, apareciendo 

fenómenos de autolisis que facilitan la proliferación de diversos microorganismos y que 

dificultan la viabilidad del agente etiológico y la observación de lesiones (Espí y cols., 

2000; Suárez, 2003). 

La variación de la prevalencia de los distintos agentes infecciosos, entre 

poblaciones, se debe a factores como: las condiciones ambientales, el tipo de 

producción, la alimentación, el manejo, el movimiento de animales, las poblaciones 

silvestres del entorno, los métodos de diagnóstico de laboratorio disponibles y la calidad 

de las muestras empleadas en dicho diagnóstico (Anderson, 2000; Espí y cols., 2000). 

Las patologías reproductivas tratadas en este estudio: diarrea vírica bovina 

(BVD), rinotraqueítis infecciosa bovina (IBR) y neosporosis bovina, son las incluídas 

en los programas de control de las Asociaciones de Defensa Sanitaria Ganadera 

(ADSG) de Galicia. 

Así, la BVD es una enfermedad ampliamente difundida y su implicación, 

probada en muchos de los abortos estudiados en nuestra comunidad autónoma (Eiras y 

cols., 1999; Mora y cols., 2000). La inclusión de esta enfermedad en los programas de

2 CAP.I: INTRODUCCIÓN GENERAL 

las ADSG es la respuesta, de la administración autonómica, a la demanda por parte del 

sector, debido a las graves pérdidas económicas generadas por este proceso. 

Por otra parte, aunque en la actualidad la IBR no parece ser problemática en 

Galicia, el abandono de la vacunación sistemática en los últimos años, el hecho de estar 

incluída en la lista de enfermedades de declaración obligatoria de la Organización 

Mundial de Sanidad Animal (OIE) y la existencia de programas de control y/o 

erradicación en muchos países de nuestro entorno, que pueden suponer trabas en el libre 

comercio de animales en el mercado común, justifican la inclusión de esta enfermedad 

en los programas sanitarios de las ADSG. 

Por último, la neosporosis bovina se reveló, recientemente, como la causa más 

importante del aborto bovino y ya es probada, su implicación en muchos de los abortos 

estudiados en Galicia y en otras regiones ganaderas importantes (Espí y cols., 2000; 

Mora y cols., 2000). Su reciente descubrimiento, conlleva la existencia de muchas 

incógnitas sobre sus mecanismos patológicos, así como la necesidad de desarrollar 

técnicas de diagnóstico de laboratorio adecuadas.


I.2.- DIARREA VÍRICA BOVINA (BVD) 

La BVD es una enfermedad infectocontagiosa, del ganado vacuno, de 

distribución mundial, descrita por primera vez en Estados Unidos (Olafson y cols., 

1946). En 1953, se describió un nuevo proceso que recordaba a la BVD, pero se 

diferenciaba de ella porque afectaba a pocos animales y la letalidad era muy elevada. Se 

denominó enfermedad de las mucosas (MD), por las lesiones erosivas que se observaron 

(Ramsey y Chivers, 1953). En 1961, se pudo demostrar que el virus aislado de un 

animal que padecía la MD era el mismo que el de la BVD, con lo que se pasó a definir 

como el síndrome BVD/MD, que engloba a un grupo de procesos clínicos con etiología 

común (Gillespie y cols., 1961). 

I.2.1.- ETIOLOGÍA 

El virus de la diarrea vírica bovina (BVDV) pertenece a la familia Flaviviridae, 

género Pestivirus. En este género se incluyen otros virus, como el de la peste porcina 

clásica (PPC) y el de la enfermedad de la frontera del ganado ovino (BD). 

El virión posee una envoltura lipídica, con tres glicoproteínas (gp) estructurales 

(gp48/E0; gp25/E1; gp53/E2). La gp53/E2 es la responsable de la formación de 

anticuerpos (Acs) neutralizantes (Álvarez, 1997; Boulanger y cols., 1992). La cuarta 

proteína estructural (p14/C) se halla en la nucleocápside icosaédrica. El genoma vírico 

se organiza en una cadena simple de ácido ribonucleico (RNA), de polaridad positiva, 

con 12,5-16,5 Kilobases. Presenta regiones de alta variabilidad que codifican para las 4 

proteínas estructurales anteriormente mencionadas y para 7 no estructurales (p20/Npro, 

p7, p125/NS2-3, p10/NS4A, p32/NS4B, p58/NS5A, p25/NS5B) (fig. 1.1). 

La p20/Npro es característica del género Pestivirus y tiene actividad proteolítica. 

De la p7 no se conoce exactamente su función pero parece estar relacionada con la 

infectividad del virus. La p125/NS2-3, por su carácter proteolítico, participa en la


escisión del resto de las proteínas no estructurales, al igual que la p10/NS4A. La 

p32/NS4B parece tener un papel en la citopatogenicidad de las cepas citopáticas. Por 

último, la p58/NS4A interviene en la síntesis del RNA vírico y la p25/NS5B tiene 

actividad RNA polimerasa (Lai y cols., 1999). 

5ÚTR p14/c gp25/E1 p7 p10/NS4A 3ÚTR 

NCP gp53/E2 p125/NS2-3 p58/NS5A p25/NS5B 

p20/Npro gp48/E0 p32/NS4B 

p54/NS2 p80/NS3 CP 

Figura 1.1.- Organización del genoma del BVDV. 

Existen dos biotipos (formas de presentación diferentes) según el efecto que 

desarrollan en los cultivos celulares (Lee y Gillespie, 1957): no citopático (NCP) y 

citopático (CP). Las cepas CP producen la lisis celular al cabo de 2-3 días posinoculación 

(Hoff y cols., 1997). El biotipo NCP constituye el 90-95% de los aislados y 

es el único que produce infección persistente al poder atravesar la placenta e infectar al 

feto (Dubovi, 1992; Kampa, 2006). El biotipo CP se asocia únicamente a la MD 

(Boulanger y cols., 1992). 

Serológicamente, los dos biotipos no se distinguen, pero sí lo hacen atendiendo a 

ciertas proteínas no estructurales. La cepa NCP contiene la p125/NS23 que se produce 

en gran cantidad en la célula infectada durante la replicación del virus (Álvarez y Arias, 

2000; Deregt y Leewen, 1995). La cepa CP también presenta la p125/NS23, pero en 

menor cantidad, ya que normalmente se escinde para producir la p80/NS3 y la p54/NS2 

(Boulanger y cols., 1992). La p54/NS2 se puede encontrar también en la cepa NCP, 

pero la p80/NS3 es exclusiva de la CP, por tanto es un antígeno (Ag) específico de la 

misma (Álvarez, 1997; Boulanger y cols., 1992). 

Comparando las secuencias genómicas de las cepas del virus se pudieron 

establecer dos genotipos: BVDV-1 y BVDV-2. El BVDV-1 o clásico, posee 14


subtipos identificados (Giangaspero y Harasawa, 2004). El BVDV-2, con 4 subtipos 

reconocidos, está asociado al síndrome hemorrágico y a las formas agudas y graves 

(Giangaspero y Harasawa, 2004; Hamers y cols., 2001). En un estudio realizado en 

España sobre 24 aislados del BVDV (Arias y cols., 2003) y en otro realizado en Galicia 

a partir de 15 animales persistentemente infectados (PI) (Diéguez-Casalta, 2007) no se 

evidenció la presencia de este genotipo. Aún así, no se puede descartar la existencia en 

nuestro territorio de BVDV-2 ya que Galicia, es un gran importador de ganado de países 

como Alemania o Francia, en donde ya se identificaron virus de dicho genotipo (Vilcek 

y cols., 2004). Igualmente, en el vecino Portugal, ya se identificaron virus del BVDV-2 

(Barros y cols., 2006). 

I.2.2.- EPIDEMIOLOGÍA 

I.2.2.1.- Prevalencia 

La BVD es una enfermedad de distribución mundial con grandes diferencias 

regionales, siendo endémica en los países con mayor producción bovina y alta densidad 

de rebaños (Alenius y cols., 1996). 

En los países que no realizan programas de control de la BVD existe una gran 

variación regional con un rango de prevalencia por rebaño del 29,2-98% (29,2%-36% 

Portugal; 56,1%-98% Italia; 70% Lituania; 57% Escocia), situación que se repite en 

otras zonas antes de la implementación de programas de control 19-90% (60% Bretaña; 

46% Suecia; 60-90% Alemania; 19% Noruega; 64% Dinamarca) salvo en el caso de 

Finlandia con una prevalencia inicial del 1% (tabla 1.1).


Área Año P. an (%) P. reb (%) Autores 

Alto Minho (Portugal) 27,0 29,2 Niza y cols., 2004; 2005 

Norte Portugal 30,0 36,0 Soares y cols., 2006 

Roma (Italia) 1999 56,1 Ferrari y cols., 1999 

Piamonte (Italia) 2003 78,0 

Campania (Italia) 2004 79,0 Guercio y cols., 2004 

Sicilia (Italia) 2004 98,0 

Norte Italia 1999 91,0 Luzzago y cols., 1999 

Bretaña (Francia) 1998-2004 60,0-33,0 Joly y cols., 2005 

Suecia 1991-2005 

Hult y Lindberg, 2004 

46,0-4,0 

Niskanen y cols., 1991 

Sajonia (Alemania) 1994 60,0 Gaede y cols., 2004 

Norte Alemania 2004 90,0 Eiken y cols., 2004 

Eslovenia 1999 17,8 Grom y Barlic-Maganja, 1999 

Lituania 2004 70,0 Mockeliuniene y cols., 2004 

Austria 2005 42,7 Rossmanith y cols., 2005 

Noruega 1991 19,0 Loken y cols., 1991 

Dinamarca 1991 64,0 Houe y Meyling, 1991 

Escocia 1999 57,0 Synge y cols., 1999 

Finlandia 1999-2003 

Nuotio y cols., 1999 

1,0- 0,2 

Rikula y cols., 2005 

Tabla 1.1.- Estudios de seroprevalencia de la BVD en Europa. P.an= prevalencia por animal. P.reb= 

prevalencia por rebaño. 

En las regiones que aplican programas de control, se observó una evolución 

favorable en el tiempo. Son ejemplos los casos de Bretaña 60%-33% (1998-2004), 

Suecia 46%-4% (1991-2004) y Finlandia 1%-0,15% (1991-2003). Otros países que 

también desarrollan en la actualidad programas de lucha son Alemania, Eslovenia, 

Noruega y Dinamarca (tabla 1.1). 

En España existen varios estudios de seroprevalencia en diferentes zonas y 

comunidades ganaderas que evidencian la amplia difusión de la BVD (tabla 1.2). 

Área Año Población P. an (%) P. reb (%) Autores 

A Coruña 2001 Leche 57,1 Guitián, 2001 

Asturias 1988 General 48,8 84,4 Prieto, 1988 

Asturias 2001 Leche 21,1 86,0 Mainar-Jaime y cols., 2001 

Andalucía 1997 Carne (extensivo) 100,0 Gómez-Pacheco y cols., 1997 

Andalucía 2006 General 42,3 70,9 Gómez-Pacheco y cols., 2006 

León 1994 Leche 51,3 91,5 Álvarez y cols., 1994 

Extremadura 1997 General 53,3 Marín, 1997 

Madrid 2004 General 65,6 94,2 Vega y cols., 2004 

Tabla 1.2.- Estudios de seroprevalencia de la BVD en España. P.an= prevalencia por animal. P.reb= prevalencia 

por rebaño.


I.2.2.2.- Factores de riesgo 

La fuente principal de difusión y mantenimiento de la infección son los PI que 

eliminan el virus en secreciones y excreciones (saliva, semen, orina, leche, etc.) de 

forma continua y en grandes cantidades a lo largo de toda su vida (Houe, 1999; 

Niskanen y cols., 2000; Radostits y Littlejohns, 1988). 

Otra fuente de contagio, aunque menos eficaz, son los animales en la fase aguda 

de la infección, que eliminan el virus durante 4-10 días post-infección (p.i.) y en menor 

cantidad que los PI (Duffell y Harkness, 1985). 

También es importante señalar el hecho de la existencia de otras especies que 

pueden ser reservorio del BVDV como son: el ovino, caprino, otros rumiantes 

domésticos o silvestres y el cerdo (Arias y cols., 2003; Baker, 1987; Duncan y cols., 

2008; Moennig, 1990). 

El empleo de vacunas vivas, en hembras gestantes seronegativas, puede 

provocar el nacimiento de un PI al ser capaz, el virus de la vacuna, de atravesar las 

barrera transplacentaria (Corrales y cols., 2001; Ruiz y cols., 1996). Igualmente, las 

operaciones quirúrgicas, con instrumental contaminado, también pueden ser vehículos 

de infección (vía yatrogénica) (Corrales y cols., 2001). Se comprobó, por ejemplo, la 

transmisión por el empleo de la misma aguja en animales seropositivos tras haberla 

usado previamente en un animal PI. Se observó la viabilidad del virus hasta 3 días en la 

aguja (Guun, 1993). Igualmente, mediante el empleo de un guante de exploración rectal 

en una hembra PI, se comprobó la transmisión a 8 hembras seronegativas en las que se 

usó el mismo guante (Lang-Ree y cols., 1994). 

La forma más frecuente de transmisión entre rebaños es la incorporación de un 

PI, una hembra gestante que porte un PI o un animal en la fase aguda de la infección. 

Otras formas de transmisión son el empleo de semen o embriones infectados (monta 

natural, inseminación artificial o transferencia de embriones) (Álvarez-Martínez y cols., 

2002; Meyling y Jensen, 1988; Voges y cols., 1998).


La transmisión dentro de los rebaños, como ya comentamos anteriormente, se 

debe principalmente a los PI, siendo la vía de contagio más frecuente la oro-nasal y en 

menor medida el semen, orina y heces (Houe, 1999; Nettleton y Entrican, 1995). Así 

mismo, se comprobó, de forma experimental, que algunas moscas hematófagas pueden 

transmitir la enfermedad (Guun, 1993; Tarry y cols., 1991). 

I.2.3.- PATOGENIA Y CUADRO CLÍNICO 

Debido a la afinidad del BVDV por las células inmunocompetentes, se produce 

una inmunosupresión transitoria, en los animales con infección aguda o una respuesta 

inmunológica alterada permanentemente, en los PI (Moennig, 1990). Estos animales son 

más sensibles a otros procesos, dando lugar a enfermedades concomitantes o 

secundarias, que hacen todavía más variado el cuadro clínico relacionado con la BVD 

(Baker, 1987; Gómez-Pacheco, 1999). 

Dependiendo de la vía de entrada, el virus se puede multiplicar en la mucosa de 

las vías respiratorias altas o en el tejido ovárico y testicular, produciéndose 

posteriormente la diseminación sistémica a todos los órganos (con preferencia del 

sistema linfoide), bien como virus libre en suero, bien asociado a células sanguíneas de 

la serie blanca, sobre todo linfocitos y monocitos. La viremia comienza a los 4-5 días 

p.i. y se mantiene hasta el día 15 p.i. (Baker, 1995). 

I.2.3.1.- Infección aguda 

Se considera que en un 70-90% de los casos los animales no presentan 

manifestaciones clínicas (Baker, 1987; Gómez-Pacheco, 1999). 

La infección aguda produce una respuesta inmune, tanto celular como humoral, 

de larga duración. Los Acs neutralizantes son detectables, generalmente, entre la 2ª y 4ª 

semana p.i., alcanzan su título máximo entre la 5ª-10ª semana p.i. y persisten 

prácticamente toda la vida del animal (Baker, 1987; Howard, 1990; Prieto, 1991). Esta


respuesta inmune es muy específica, por lo que los animales se pueden reinfectar con 

cepas diferentes antigénicamente (Baker, 1995; Howard, 1990). 

El cuadro de diarrea vírica bovina, afecta fundamentalmente a animales entre 

los 6 meses y los 2 años de edad y aunque la morbilidad es elevada, la letalidad es muy 

baja o nula. Tras un período de incubación, de 5 a 7 días, los animales presentan fiebre 

moderada, leucopenia, depresión, anorexia, flujo nasal, disminución de la producción 

láctea y a veces diarrea. En algunas ocasiones, también se pueden observar úlceras o 

erosiones en la cavidad bucal. Los animales desarrollan Acs neutralizantes contra el virus 

y se recuperan en pocos días (Baker, 1995). 

La infección venérea puede producir una disminución en la tasa de concepción, 

abortos y reabsorciones fetales que se traducen en un aumento de la repetición de celos. 

Los toros infectados excretan el virus en el semen de manera continua o transitoria, más 

allá del período de viremia, debido a la multiplicación local del virus en la vesícula 

seminal y en la próstata (Baker, 1987). 

El síndrome hemorrágico se describió por primera vez, en Estados Unidos 

(Rhebhun y cols., 1989), asociado a la infección aguda por el BVDV, pero con 

trombocitopenia grave y hemorragias. Los virus aislados hasta el momento como 

causantes de este proceso pertenecen al genotipo 2 (Baker, 1995; Deregt y Loewen, 

1995). Afecta a animales adultos y se caracteriza por la presencia de diarrea 

sanguinolenta, hemorragias petequiales, equimosis en mucosas, fiebre y leucopenia. 

También se pudo observar, que los animales a los que se les inyectaba el tratamiento por 

vía parenteral, sangraban en el punto de inoculación (Baker, 1995). 

La infección aguda grave se describió por primera vez, en el Reino Unido 

(Hibberd y Turkington, 1993), asociado a una cepa NCP del genotipo 2, que afectaba a 

animales de todas las edades dentro de la explotación (Baker, 1995; Deregt y Loewen, 

1995). Clínicamente se observó anorexia, pérdida de producción láctea, diarrea profusa, 

cojeras, erosiones en lengua y faringe y una elevada letalidad (De la Fuente y cols., 

1996).


I.2.3.2.- Infección fetal 

El BVDV en raras ocasiones infecta a fetos de vacas seropositivas por 

exposición natural al virus. Parece, por lo tanto, que los Acs maternos son capaces de 

prevenir la infección transplacentaria (Brock, 2003; Duffell y cols., 1984). En la 

inmunización derivada de la vacunación, la protección fetal no se puede garantizar, 

especialmente si la pauta de vacunación no es rigurosa (Cortesse y cols., 1998; Graham 

y cols., 2004). En el caso de hembras seronegativas gestantes, si sufren una infección 

aguda, en la mayoría de los casos, se produce una infección transplacentaria. Las 

consecuencias de la infección de estas hembras seronegativas dependen, sobre todo, del 

momento de la gestación en que se produce la infección (Baker, 1987; Baker, 1995; De 

la Fuente y cols., 1996). 

Así, si la infección se produce en los primeros 125 días de gestación, puede 

ocasionar la muerte embrionaria, abortos o la consecuencia más grave que es, el 

nacimiento de un PI. El feto posee un sistema inmune inmaduro que no le permite 

reaccionar ante la presencia del virus, desarrollando inmunotolerancia. La mayor 

frecuencia de desarrollo de PI se produce entre el día 30 y 90 de gestación, reduciéndose 

la probabilidad a medida que la infección fetal se aproxima al día 125 (Roeder y cols., 

1986). Normalmente, los PI, tienen un índice de crecimiento mucho menor y la 

mortalidad ronda el 50% en el primer año de vida, ya que la inmunosupresión que 

padecen los hace más sensibles a las infecciones (Roth y cols., 1986). Sin embargo, 

cada vez es más frecuente la identificación de PI adultos sin ninguna sintomatología 

apreciable (Mars y Van Maanen, 2005; Niza-Ribeiro y cols., 2004). 

La muerte embrionaria provoca la aparición de celos irregulares y 

empeoramiento de los índices reproductivos (McGowan y cols., 1993). 

Los abortos son más frecuentes en los 4 primeros meses de gestación aunque 

también se han descrito en fases más tardías (Done y cols., 1980; Duffell, 1984; Roeder 

y cols., 1986). Los fetos son expulsados, normalmente, entre 10-60 días después de la


infección por BVDV, por lo que frecuentemente están momificados (Done y cols., 

1980; Scoot y cols., 1973). 

Si la infección se produce entre los 125-180 días de gestación, se pueden 

observar alteraciones fetales, sobre todo en el sistema nervioso central, por el hecho de 

no haberse completado la organogénesis (Duffell y Harkness, 1985). Las alteraciones 

más frecuentes son la hipoplasia cerebelar (Brown y cols., 1973; Hewicker-Tratwein, 

1995; Scoot y cols., 1973) y las lesiones oculares (Brown y cols., 1975; Roeder y cols., 

1986). 

Finalmente, la infección en el último tercio de gestación, rara vez tiene 

consecuencias para el feto. Los terneros nacen con normalidad y tienen Acs 

neutralizantes (precalostrales) frente al BVDV (Done y cols., 1980). 

I.2.3.3.- Enfermedad de las mucosas 

La MD se observó, únicamente, en animales PI (cepa NCP) que sufren una 

superinfección, con una cepa CP antigénicamente similar (homóloga) o diferente 

(heteróloga) a la NCP (Brownlie, 1985) o por recombinación o mutación de la cepa 

NCP (Bolin, 1995; Boulanger y cols., 1992). 

Existen, clínicamente, dos formas de MD (aguda y crónica), cuya presentación 

parece estar relacionada con el grado de homología existente entre las dos cepas que 

intervienen en el proceso (Baker, 1995; Gómez-Pacheco, 1999). 

La MD aguda afecta a animales entre los 6 meses y los 2 años de edad y la 

morbilidad suele rondar el 5%. Cursa con pirexia (40-41ºC), depresión, debilidad, 

anorexia, taquicardia, polipnea, disminución de la producción láctea y con el paso de los 

días, emaciación y deshidratación. Los animales presentan erosiones en los labios, 

encías, lengua, paladar, ollares, cavidad nasal y espacios interdigitales. Estas lesiones 

pueden confluir dando lugar a áreas de necrosis que provocan la aparición de úlceras y


como consecuencia ptialismo, flujo nasal y cojeras. Tras 3 o 4 días, aparece una diarrea 

acuosa, profusa y sanguinolenta. Son frecuentes las complicaciones por infecciones 

secundarias que agravan el estado del animal. La letalidad es prácticamente del 100% y 

se produce entre el 2º día y la 3ª semana p.i., dependiendo de la gravedad de los 

síntomas y las lesiones. En casos sobreagudos el animal muere antes de poder observar 

la diarrea (Baker, 1987; Bolin, 1995). 

La MD crónica se produce en aquellos animales PI en los que las cepas CP y 

NCP son antigénicamente diferentes (Bolin, 1995). El proceso se caracteriza por 

inapetencia, mal aspecto y pérdida progresiva de peso hasta la emaciación. La diarrea 

puede ser continua o intermitente, al igual que el flujo nasal. En ocasiones, se presentan 

áreas de alopecia e hiperqueratinización en el cuello, piel perineal, prepucial, vulvar y 

en la zona de inserción de los cuernos y en las pezuñas. Estas lesiones no se curan y 

pueden derivar en cojeras. Son frecuentes, igualmente, las infecciones secundarias. Los 

animales pueden vivir durante meses y mueren como consecuencia de su extrema 

debilidad (Baker, 1987; Bolin, 1995). 

I.2.4.- DIAGNÓSTICO 

La BVD presenta una gran variedad de manifestaciones clínicas que van, desde 

los procesos subclínicos, hasta las muertes en los casos más graves, pudiendo 

observarse también cuadros entéricos, respiratorios o reproductivos, cuya gravedad 

puede variar por la existencia de infecciones secundarias o concomitantes. Esta amplia 

variedad de síntomas, hace que el diagnóstico clínico sea muy difícil por lo que, el 

diagnóstico de laboratorio y los estudios epidemiológicos, se convierten en herramientas 

fundamentales para la identificación del proceso. 

I.2.4.1.- Identificación de rebaños infectados 

El primer paso, para cualquier programa de control de la BVD, es la realización 

de un estudio de prevalencia que permitirá conocer el estado inmunológico del rebaño,


mediante un muestreo significativo, por grupos de edad. A pesar de que la prueba 

serológica de referencia sigue siendo la seroneutralización (SN), la técnica más 

frecuentemente empleada es el ELISA de detección de Acs (ELISA-Ac) que permite 

muestrear un número grande de animales en poco tiempo y a bajo coste (Rossi y Kiesel, 

1971). Por otra parte, la existencia de ELISA-Ac que determinan la presencia de Acs 

anti-p80, permite diferenciar los Acs derivados de una infección de campo de los 

procedentes de la vacunación con vacunas inactivadas (Álvarez, 1997; Makoschey y 

cols., 2007; Niza-Ribeiro y cols., 2005). 

Para poder interpretar los resultados serológicos es necesario indicar que la 

seropositividad, en el grupo de animales jóvenes mayores de 8 meses, es un indicador 

de la existencia de una infección activa (Ferrari y cols., 1999; Houe, 1999). La 

aparición de Acs, en los animales menores de 8 meses, puede tener un origen materno 

por la ingestión de calostro (Mainar-Jaime y cols., 2001). 

I.2.4.2.- Detección de PI 

Ante la sospecha de la existencia de circulación vírica es necesaria la 

identificación de los animales PI. Se sospechará, en primer lugar, de los animales 

seronegativos, aunque pueden existir animales PI con Acs con origen en reinfecciones, 

vacunación o calostro (Gómez-Pacheco, 1999; Houe y cols., 2006). La técnica más 

empleada es el ELISA de captura de antígeno (ELISA-Ag) que permite el diagnóstico 

rápido y barato de un número grande de muestras (Álvarez y Arias, 2000; Dubovi, 

1990). 

Actualmente, se está extendiendo el empleo de la reacción en cadena de la 

polimerasa-retrotranscripción (PCR-RT) en el diagnóstico de rutina, por el aumento de 

la oferta comercial y su alta sensibilidad (Se). Permite el empleo de muestras colectivas 

(mezclas de sueros de varios animales y leche de tanque (LT)) (Houe y cols., 2006). En 

este sentido, un resultado negativo sobre la muestra de LT, permite descartar la 

presencia de infección en el grupo de animales en lactación aunque es necesario,


identificar a los animales que en ese momento estén en el período de secado (Mars y 

Van Maanen, 2005; Renshaw y cols., 2000; Sandvik, 1999). 

También es fundamental, el control de los animales que nazcan en el primer año 

después de la eliminación de la infección del rebaño, para evitar la presencia de nuevos 

PI procedentes de animales gestantes en el período de la circulación del BVDV. Una 

alternativa, para el diagnóstico de estos animales, es el ELISA-Ag sobre una muestra de 

tejido auricular, que en varios estudios realizados presenta una Se y especificidad (Sp) 

del 100% (Cornish y cols., 2005; Holmquist y cols., 2004). El empleo de esta muestra 

elimina los problemas de interferencias con la presencia de Acs calostrales en el 

diagnósitco de Ag a partir de la muestra de suero (Holmquist y cols., 2004; 

Huchzermeier y cols., 2004). También se puede emplear la PCR-RT, pero es una 

alternativa más cara. 

I.2.4.3.- Investigación de fetos y animales muertos 

El estudio de los abortos y de los animales muertos en el rebaño, puede ser una 

herramienta valiosa para poner de manifiesto la presencia del BVDV. 

El aislamiento del BVDV en cultivos celulares, a partir del macerado de 

órganos (pulmón, riñón, hígado, bazo, timo, parótida, placenta, etc.) y su posterior 

identificación mediante inmunofluorescencia directa (IFD) o inmunoperoxidasa (IP) y, 

la IFD sobre cortes histológicos de los órganos anteriormente enumerados, son dos 

técnicas de diagnóstico muy empleadas tradicionalmente (Bechmann y cols., 1997). La 

elevada Se del aislamiento vírico hace que, aunque este método ya no se emplee mucho 

en el diagnóstico rutinario, por su laboriosidad y lentitud, sea la técnica de referencia 

para la validación de nuevas técnicas de diagnóstico de laboratorio (Sandvik, 2005). La 

IFD, por su parte, es una técnica laboriosa que requiere una gran experiencia en la 

interpretación de los resultados (Bechmann y cols., 1997; Ruckerbauer y cols., 1971). 

En las últimas décadas, estos métodos se han visto, en parte, sustituidos por 

otros métodos como son, el ELISA-Ag y la PCR-RT, que permiten el diagnóstico de un


número amplio de muestras en poco tiempo. En el primer caso, a bajo coste y en el caso 

de la PCR-RT, con una alta Se (Afshar y Eaglesome, 1990; Álvarez y Arias, 2000; 

Vilcek y cols., 2001). 

La identificación del BVDV en fetos es muy difícil ya que, en muchas 

ocasiones, la muerte del feto y su expulsión, están muy separadas en el tiempo con lo 

que el virus ya no está presente (Ellis y cols., 1995; Prieto, 1991). 

La detección de Acs específicos frente al BVDV en los líquidos fetales, permite 

sospechar de una infección transplacentaria, cuando el feto ya es inmunocompetente. El 

análisis del suero de la madre, puede ser, igualmente, una fuente de información para el 

diagnóstico de la BVD (Anderson, 2000; Eiras y Méndez, 1999). 

I.2.5.- CONTROL Y PREVENCIÓN 

Los esfuerzos para la lucha contra la BVD deben dirigirse hacia la prevención y 

el control de la infección. El diagnóstico precoz es la piedra angular en la lucha contra 

la enfermedad, junto con medidas de manejo y bioseguridad que minimicen los factores 

de riesgo (Gómez-Pacheco y cols., 2006; Mainar-Jaime y cols., 2001). 

Otro punto fundamental, para el éxito de cualquier actuación, es la implicación 

de los ganaderos que son los que tienen contacto directo y diario con el ganado y deben 

aplicar todas las medidas necesarias (Alenius y cols., 1996; Driskell y Ridpath, 2006). 

I.2.5.1.- Clasificación de los rebaños según su estado sanitario 

Para poder establecer un programa de control y prevención de la BVD, el primer 

paso, es la clasificación de los rebaños según su situación sanitaria. El análisis 

serológico de los animales por grupos de edad, permite conocer la existencia de una 

infección y la antigüedad de la misma (Houe, 1999).


Los rebaños se pueden agrupar en tres categorías: Rebaños no infectados en los 

que los animales nacidos en la explotación son seronegativos. En España son muy 

escasos y generalmente corresponden a explotaciones pequeñas, aisladas y cerradas 

(Vega y cols., 2004). Rebaños con infección reciente que tienen animales entre 8 

meses y 2 años, nacidos en la explotación, seropositivos. Rebaños con infección 

antigua en los que sólo existen animales seropositivos, nacidos en la explotación, 

mayores de 2 años (Houe, 1999). 

I.2.5.2.- Identificación de animales infectados 

Si existe una alta prevalencia en el rebaño o animales seropositivos, en todos los 

grupos de edad, es probable que exista al menos un PI (Álvarez, 1997; Houe y cols., 

1995). 

En los rebaños en los que se sospecha de la presencia de una infección activa es 

necesario proceder a la identificación de los PI y de los animales con viremia 

transitoria, mediante las técnicas de diagnóstico directas y/o indirectas, mencionadas 

en el apartado de diagnóstico (Alenius y cols., 1996; Baker, 1987). 

I.2.5.3.- Vigilancia y monitorización 

En las explotaciones no infectadas, con infecciones antiguas o en las que se haya 

eliminado una infección reciente, es fundamental evitar las reinfecciones mediante el 

establecimiento de medidas de bioseguridad sobre el movimiento de animales y 

personas. Es fundamental, igualmente, conocer la situación de los rebaños con los que se 

relacionan (pastos y caminos comunes, vecindad, etc.) (Álvarez-Martínez y cols., 2002; 

Mainar-Jaime y cols., 2001; Rikula y cols., 2005). 

Es necesaria la realización de cuarentenas de las incorporaciones, para poder 

realizar los análisis de laboratorio necesarios (detección de Ag y Ac) y controlar, la 

aparición de síntomas de enfermedad. Las hembras preñadas deberían ser aisladas en el


momento del parto hasta poder descartar al ternero como PI (Alenius y cols., 1996; 

Álvarez-Martínez y cols., 2002; Baker, 1987). 

Si aún aplicando estas medidas el riesgo de infección sigue siendo alto (zonas de 

alta prevalencia o densidad de rebaños) se puede recurrir a un programa de 

vacunación adaptado a cada situación (Gómez-Pacheco, 1999; Houe y cols., 2006). 

Para realizar una vigilancia en el tiempo y así conocer la evolución de 

infecciones y poder detectar las reinfecciones en un rebaño, es necesario aplicar técnicas 

de monitorización del rebaño. 

En los rebaños de leche, el análisis periódico de la LT, es la alternativa más 

barata para la monitorización ya que, es probada la buena correlación existente entre los 

niveles de Acs en el tanque con la seroprevalencia en el rebaño, salvo excepciones 

(Houe y cols., 2006; Joly y cols., 2005; Niskanen, 1993). El análisis seriado de esta 

muestra, permite la detección de variaciones en dichos niveles de Acs y por tanto, la 

identificación de nuevas infecciones (Houe, 1999, Lindberg y cols., 1999). En algunas 

ocasiones, las variaciones no son detectables en el momento de la entrada de una nueva 

infección por lo que, para evitar esta situación, sería recomendable la alternancia del 

análisis del tanque con el de los animales jóvenes del rebaño (Bitsch y cols., 2000; 

Ferrari y cols., 1999; Houe y cols., 2006). 

En los rebaños de carne la monitorización deberá realizarse mediante en análisis 

periódico de los animales jóvenes (Houe y cols., 2006). 

I.2.6.- IMPACTO ECONÓMICO 

Las pérdidas económicas en un rebaño, debidas al BVDV, son difíciles de 

cuantificar ya que, las consecuencias de una infección dependen de factores como la 

virulencia de la cepa, el estado inmunitario del rebaño y el estado reproductivo de los 

animales afectados (Houe, 1999).


Las principales pérdidas económicas se deben a la disminución de la producción 

láctea y cárnica, al empeoramiento de los índices reproductivos y al incremento en la 

aparición de otras enfermedades. También es importante el incremento de los gastos por 

tratamientos veterinarios directos o derivados de las infecciones secundarias (Corrales y 

cols., 2001; Greiser-Wilke y cols., 2003; Houe, 2003) y para la eliminación de la 

infección del rebaño (Djkhuizen y cols., 1995). 

El riesgo de enfermedades respiratorias se puede incrementar del 2% al 5%, 

mientras que el riesgo de otras enfermedades, principalmente diarreas neonatales, puede 

elevarse entre el 1% y el 10% (Diéguez y cols., 2009; Houe, 2003). 

Se estima que el BVDV es responsable del 10% de los abortos que se producen 

en el ganado vacuno de España (Aduriz y cols., 1999). Un trabajo realizado en Galicia, 

sobre 132 fetos bovinos, demostró la presencia del BVDV en el 10,6% de ellos, 

mediante la técnica de IFD (Mora y cols., 2000). 

También se comprobó la asociación entre la presencia de BVD con el 

incremento de mamitis clínicas, retención placentaria y aumento de tratamientos para 

estimular el celo. El BVD aumenta el período entre partos por las implicaciones 

reproductivas que produce (Fourichon y cols., 2007; Niskanen y cols., 1995). 

Así mismo, el aumento de los gastos de reposición externa por la disminución de 

los nacimientos, el aumento de la mortalidad y la eliminación prematura de animales 

infectados, incrementan igualmente, las pérdidas (Duffell y cols., 1986; Houe, 2003). 

Existen varios trabajos europeos que proponen modelos para la estimación de las 

pérdidas económicas en rebaños y poblaciones según la aptitud, tamaño de rebaños 

situación epidemilógica, etc. Estos trabajos revelaron el alto coste económico que 

supone, para un rebaño, la presencia de una infección activa por BVD (Houe, 2003; 

Stott y cols., 2003; Swasdipan y cols., 2004).


I.3.- RINOTRAQUEÍTIS INFECCIOSA BOVINA (IBR) 

La IBR/Vulvovaginitis pustular infecciosa (IPV)/Balanopostitis pustular 

infecciosa (IPB) es una enfermedad infectocontagiosa, de difusión mundial, con grandes 

variaciones de prevalencia y presentación. Su agente etiológico fue descubierto en 1956 

(Madin y cols., 1956). 


La IBR está producida por el herpesvirus bovino tipo 1 (BHV-1), género 

Herpesvirus, familia Herpesviridae que, como el resto de los géneros de la subfamilia 

Alphaherpesvirinae (Simplexvirus y Varicellovirus) a la que pertenece, se caracteriza 

por poseer un alto rango de hospedadores, un ciclo reproductivo corto, rápida 

propagación en cultivos celulares y la capacidad para establecer infecciones latentes 

(Muylkens y cols., 2007). 

El virión está formado por una doble cadena lineal de ácido desoxirribonucleico 

(DNA) con 135.000-140.000 pares de bases. El genoma está compuesto por un 

segmento largo (U L ) y un segmento corto (U S ) (Muylkens y cols., 2007; Schynts y cols., 

2003) (fig.1.2). La cápside es icosaédrica y con una envoltura lipídica con proyecciones 

en forma de espículas. El diámetro varía entre los 150-200 nm (Leuzinger y cols., 2005; 

Santurde y Tabares, 1995; Valícek y Smíd, 1976). A medida que los equipos de 

investigación se fueron perfeccionando, se pudieron estudiar las principales proteínas. 

Así, se identificaron 38 proteínas estructurales y entre 5 y 15 no estructurales (Metzler y 

cols., 1986; Misra y cols., 1981). Las proteínas estructurales más destacadas, son las 5 

gp (gB, gC, gD, gE y gG), que están implicadas en todos los estadíos de la infección. 

Las gB, gC y gD producen respuesta inmunitaria. Así la gB provoca la formación 

temprana de Acs neutralizantes mientras que en la gC y gD dicha respuesta es más 

tardía y variable (Baranowsky y cols., 1996; Li y cols., 1995; Van Drunen-Littel-Van 

den Hurk y Babiuk, 1986).


Mediante el análisis de endonucleasas de restricción se establecieron 3 subtipos 

(1, 2 (a, b) y 3) que se diferencian por la presencia de uno o varios epitopos (Engels y 

cols., 1981; Metzler y cols., 1985). Parece probado que el subtipo 1 se excreta en títulos 

más altos y se disemina con más eficacia (Wentiuk y cols., 1993). Aunque los subtipos 

1 y 2a se suelen asociar con las formas respiratorias, el 2b con las formas reproductivas 

y el subtipo 3 con encefalitis (Wentiuk y cols., 1993), las formas de presentacion, 

podrían estar más relacionadas con la vía de entrada, que con el subtipo (Jones y 

Chowdhury, 2008). 

U L 

Us 

Figura 1.2.- Organización del genoma del BHV-1. 



La IBR es una enfermedad de distribución mundial con grandes diferencias de 

prevalencia entre países. La morbilidad que puede llegar al 100% y la letalidad varían 

con la edad, la gravedad y la presencia de otras enfermedades secundarias que 

compliquen el proceso (Suárez y cols., 1995).


Borchers en 2006, estableció una prevalencia en Europa entre el 10-80% de los 

rebaños. Finlandia, Noruega, Suecia, Austria, Dinamarca, Suiza y Bolzano (Italia), tras 

la aplicación de programas de erradicación durante décadas, están reconocidas por la 

OIE como zonas libres de IBR desde 2003. En Alemania, tras un programa de control 

iniciado en 1997 y uno de erradicación que comenzó en 2002, la prevalencia por rebaño 

descendió desde el 50% en 1996, hasta el 29,2% en 2004, con grandes diferencias 

regionales (Teuffer, 2006). Otros países como Hungría, Holanda, Bélgica y Francia 

también están adoptando medidas de lucha contra la IBR (Ackerman y Engels, 2006; 

Pálfi y Földi, 2006) (tabla 1.3). 

Área (país) Año Población P. an (%) P. reb (%) Autores 

Alto Miño (Portugal) 2006 Carne (monte) 47,2 Soares y cols.,2006 

Venetto (Italia) 1999 Carne 47,0 Nardelli y cols.,1999 

Italia 2006 General 61,0 Cavinari, 2006 

Hungría 1993 Leche 64,1 79,3 Tekes y cols., 1999 

Holanda 1996 General 70,3 Muñoz, 2005 

Bélgica 2000 Leche/carne/mixta 84,0/53,0/89,0 Boelaert y cols., 2000 

Alemania 2004 General 29,2 Teuffer, 2006 

Reino Unido 1996 General 50,0 Muñoz, 2005 

Francia 1996 General 10,0 Muñoz, 2005 

Tabla 1.3.- Estudios de seroprevalencia de la IBR en Europa. P.an= prevalencia por animal. P.reb= prevalencia por rebaño. 

La situación en España es difícil de conocer porque los trabajos existentes se 

refieren a poblaciones o aspectos de la enfermedad muy concretos. Aún así, dichos 

trabajos permiten evidenciar la difusión de la enfermedad (tabla 1.4). 


A Coruña 2001 Leche 49,4 Guitián, 2001 

Asturias 1991 Leche 23,0 Prieto, 1991 

Asturias 1998 Leche y mixto 17,3 Guitián y cols., 1998 

Asturias 2006 General 55,0 Fernández-Cabezas, 2007 

Cantabria 2006 General 40,0 75,0 Fernández, 2007 

País Vasco 2006 General 25,0 45,8,0 Juste, 2007 

Andalucía 1997 Carne (extensivo) 96,0 Gómez-Pacheco y cols., 1997 

España 1995 General 30,0 50,0 Suárez y cols., 1995 

España 1988 Leche 54,0 Espuña y cols., 1988 

Tabla 1.4.- Estudios de seroprevalencia de la IBR en España. P.an= prevalencia por animal. P.reb= prevalencia por 

rebaño. 

En la actualidad, existe un programa de control a nivel nacional, en elaboración, 

que permitirá conocer la situación de la IBR en España, para poder aplicar las medidas 

de lucha y control más adecuadas y de manera más uniforme, en todo el territorio 

nacional.



Los responsables del mantenimiento y difusión de la enfermedad son los 

animales con infección aguda o con infección latente reactivada (Borchers, 2006; 

Pritchard y cols, 2003, Suárez y cols., 1995). 

El hospedador principal y única especie responsable de la diseminación del virus 

es el ganado vacuno aunque, también se observaron signos clínicos en caprino y la 

presencia de Acs neutralizantes en ovejas, cabras y rumiantes silvestres (Ackermann y 

cols., 1986; Ackermann y Engels, 2006; Hasler y Engels, 1986). 

Los ruminantes silvestres y las garrapatas podrían actuar como reservorio del 

virus durante períodos prolongados de tiempo (Taylor y cols., 1982). 

Las principales rutas de infección son la nasal y la monta natural o la 

inseminación artificial con semen contaminado de animales con infección aguda 

(Nuotio y cols., 2007; Suárez y cols., 1995). 

Por tanto, la transmisión entre rebaños se producirá, sobre todo, por la 

incorporación de animales portadores del virus o por el empleo de semen o embriones 

contaminados (Drew y cols., 1987; Nuotio y cols., 2007). 

También es importante mencionar, la infección a partir de instrumentos, 

vehículos, alimentos o personal contaminado (Suárez y cols., 1995). 

La transmisión dentro del rebaño se producirá a través de las vías oro-nasal y 

genital o, como se mencionó anteriormente, a través de garrapatas.



La enfermedad puede cursar con cuadros clínicos muy diversos, dependiendo de 

la edad y estado inmunitario del animal, virulencia de la cepa, ruta de infección y 

manejo del rebaño. Así, se pueden observar desde infecciones inaparentes hasta 

procesos letales, pudiendo producir cuadros respiratorios, digestivos, nerviosos y 

reproductivos y con mucha menor frecuencia, mamitis y dermatitis (Miller, 1991; 

Müller, 2006). 

Dependiendo de la vía de entrada, el virus se multiplicará en la mucosa de tracto 

genital o de las vías respiratorias altas. La viremia es débil y transitoria y parece existir 

implicación de monocitos y macrófagos (Forman y cols., 1982). 

Tras la infección el virus induce una respuesta inmunitaria celular y humoral de 

larga duración con la presencia de Acs durante toda la vida del animal (Jones y 

Chowdhury, 2008; Müller, 2006). 

I.3.3.1.- Forma respiratoria-ocular 

El período de incubación es de 2-7 días. La vía de contagio es la nasal y ocular 

y los animales enfermos pueden eliminar el virus durante 10-16 días p.i. (Suárez y cols., 

1995). Los animales presentan fiebre, apatía, anorexia, disnea con respiración 

superficial y tos seca y persistente. En ocasiones, adoptan posturas ortopneicas, como la 

apertura de la boca y extremidades anteriores, para facilitar la respiración y mitigar el 

dolor. También se puede observar secreción nasal, lagrimeo y salivación excesiva 

debido a la inflamación de mucosas. En los animales jóvenes los signos se intensifican 

pudiendo también presentar, mal pelaje y escalofríos (Müller, 2006). 

Si no existen infecciones secundarias, la fase aguda puede durar 5-10 días con 

recuperación total en 4-5 semanas (Sanjuán y cols., 1995). Debido a la acción 

inmunosupresora del virus, es frecuente la aparición de infecciones bacterianas


secundarias (Pasteurella haemolytica, Pasteurella multocida, Haemophilus sommnus) 

que pueden derivar en neumonías (Yates, 1982). 

I.3.3.2.- Forma reproductiva 

En la IPV e IPB el período de incubación es de 1-4 días y el contagio se produce 

a través de fluidos vaginales y seminales, abortos, tejidos fetales y placenta. El virus 

puede ser detectado en las secreciones vaginales entre 8-14 días p.i. y en las seminales 

entre 14-22 días p.i. (Suárez y cols., 1995). Los animales presentan hipertermia e 

inquietud. En las hembras se observa micción frecuente y mucosa edematosa con 

pústulas que confluyen y en ocasiones, secreción vaginal mucopurulenta. Los machos se 

muestran reacios a la monta y presentan inflamación prepucial con pústulas en pene y 

prepucio (Müller, 2006; Sanjuán y cols., 1995). 

Las alteraciones en la reproducción dependen del momento de la infección. En 

las primeras fases de gestación se produce muerte embrionaria y salida a celo. Si la 

gestación es avanzada, se puede producir aborto (más frecuente entre el 6º y 8º mes). El 

intervalo entre la muerte fetal y la expulsión es variable (hasta 100 días) con lo que, el 

aspecto del feto, puede presentar distintos grados de autolisis. Si la infección es a 

término, pueden nacer terneros infectados, poco viables, que mueren a las pocas horas 

o, terneros sanos con Acs (Müller, 2006; Sanjuán y cols., 1995). 

I.3.3.3.- Forma nerviosa o meningoencefalítica 

Se presenta, fundamentalmente, en terneros menores de 6 semanas con escasa 

inmunización frente al BHV-1. Pueden morir sin presentar signos clínicos aunque lo 

más frecuente es que comience con la aparición de fiebre e incapacidad para comer y 

beber, para continuar con: incoordinación motora, movimientos en círculo, espasmos, 

salivación excesiva, parálisis de la lengua, nistagmo y ceguera. La fase terminal se 

desarrolla con postración, convulsiones, coma y muerte (Sanjuán y cols., 1995).


I.3.3.4.- Forma sistémica 

Infección generalizada, observada en terneros recién nacidos, con cuadro 

neumoentérico (diarrea, abdomen retraído, síntomas respiratorios) y desenlace fatal, en 

pocos días (Sanjuán y cols., 1995). 

I.3.3.5.- Latencia 

Se define como la persistencia silenciosa del virus en el organismo. Es típica de 

los herpesvirus. El virus puede permanecer en esta forma latente durante toda la vida del 

hospedador o reactivarse, periódicamente, de manera espontánea, por procesos que 

provoquen alteración del estado inmune del animal como: estrés, tratamientos con 

corticoides, parto, transporte, infecciones bacterianas o víricas, alta carga parasitaria, 

etc. (Jones, 2003; Thiry y cols., 1984; Thiry y cols., 1987). 

La latencia tiene una localización nerviosa, principalmente en los ganglios 

trigémino (IBR) y sacro (IPV) (Ackermann y cols., 1982; Ackermann y Wyler, 1984). 

También puede permanecer en el sistema nervioso central (SNC), (bulbo olfatorio, 

médula oblonga) y en macrófagos, linfocitos y células epiteliales (Forman y cols., 1982; 

Jones, 2003). 


La gran variedad de cuadros clínicos existentes junto con la presencia de otras 

enfermedades secundarias, que influyen en el curso de la enfermedad y la gravedad de 

los síntomas, así como la participación en muchos síndromes reproductivos y 

respiratorios, nos da una idea de la gran dificultad que tiene el diagnóstico clínico de la 

IBR.



Al igual en el caso de la BVD, la detección de Acs específicos en el suero o en la 

leche, de un grupo significativo de animales, es muy útil para detectar explotaciones con 

infección subclínica y conocer la situación de un rebaño con respecto a la enfermedad 

(Ackermann y Engels, 2006). 

Cada vez se emplea más la muestra de LT, ya que permite conocer la situación 

del grupo de animales en lactación. En el caso de los rebaños de aptitud cárnica, se 

pueden analizar las mezclas de sueros de animales por grupos de edad (Frankena y cols., 

1997; Nuotio y cols., 2007). 

El ELISA es la técnica de detección de Acs más empleada, debido a la gran 

cantidad de protocolos comerciales que existen en el mercado, con buenos valores de Se 

y Sp y al hecho de poder realizar el análisis de un colectivo en poco tiempo y a bajo 

coste. 

Existe una nueva generación de vacunas marcadoras, en las que el virus está 

modificado, mediante la delección de secuencias que codifican ciertas gp (gC, gG, gE). 

El desarrollo de ELISA-Ac específicos frente a estas proteínas (anti-gC, anti-gG o antigE) 

permite diferenciar los Acs debidos a infecciones naturales (resultado positivo) de 

los generados por vacunación con vacuna marcadora (resultado negativo). En la 

mayoría de dichas vacunas, la gp deleccionada es la gE. Este hecho se debe a que la gE, 

no tiene gran importancia para la generación de los primeros Acs neutralizantes, si no 

que induce una respuesta humoral tardía (Babiuk y cols., 1996; Beer y König, 2006; 

Schwyzer y Ackermann, 1996). 

La presencia de Acs en un animal puede tener un origen variado: calostro, 

vacunación, animales que superaron la infección y animales con infección latente. Por 

eso, es fundamental realizar un diagnóstico de rebaño y una encuesta epidemiológica, 

que facilitarán la identificación de los rebaños con infección. La presencia de 

seropositividad en el grupo de animales jóvenes mayores de 8 meses es un indicador de


la existencia de una infección activa (Ferrari y cols., 1999; Houe, 1999). La aparición de 

Acs en los animales menores de 8 meses puede tener un origen materno, por la 

ingestión de calostro (Mainar-Jaime y cols., 2001). 


La detección de los animales infectados es muy difícil, ya que la mayoría de 

ellos no presentan síntomas y además, el BHV-1 sólo es detectable, a partir de las 

secreciones, durante la fase de multiplicación del virus en la mucosa de las vías de 

entrada. 

Por tanto, se puede intentar la identificación del virus a partir de muestras de 

secreciones nasales, oculares, prepuciales o vaginales. El aislamiento del virus en 

cultivos celulares sensibles al BHV-1, es una técnica con alta Se y Sp, pero costosa, 

laboriosa y lenta. El virus del IBR produce efecto citopático (ECP) con redondeamiento 

celular, formación de sincitios, lisis y desprendimiento de las células infectadas 

(Anderson, 2000; Lucas y cols., 1986). Es un diagnóstico difícil porque la obtención de 

estas muestras es complicada y con frecuencia existen contaminaciones fúngicas o 

bacterianas que dificultan el diagnóstico (Espí y cols., 2000; Mora y cols., 2000). 

Otra alternativa de diagnóstico, a partir de estas muestras, es la IFD. Es una 

técnica más económica y rápida pero que requiere gran especialización y su Se depende 

mucho de la fase de la infección en la que se recoja la muestra (Lucas y cols., 1986; 

Mora y cols., 2000; Yus y cols., 1995). 

Actualmente, se están desarrollando protocolos comerciales de reacción en 

cadena de la polimerasa (PCR), para la detección del DNA del BHV-1, que podrían 

ser una alternativa al aislamiento vírico y además, parece ser capaz de detectar animales 

con enfermedad latente (Moore y cols., 2000; Muylkens y cols., 2007).


I.3.4.3.- Investigación de fetos y animales muertos 

Al igual que en apartado anterior, el aislamiento del virus en cultivos celulares 

y la PCR, a partir de macerados de vísceras (pulmón, riñón, hígado, bazo, etc.), son 

técnicas con alta Se y Sp. Por otro lado, la IFD y la IP, a partir de cortes histológicos, 

son alternativas de diagnóstico. 

La identificación del BHV-1 en fetos es muy difícil ya que, en muchas 

ocasiones, la muerte del feto y su expulsión están muy separadas en el tiempo con lo 

que el virus ya no está presente (Anderson, 2000). 

La detección de Acs específicos frente al BHV-1 en los líquidos fetales permite 

sospechar de una infección transplacentaria cuando el feto ya es inmunocompetente. El 

análisis del suero de la madre, puede dar, igualmente, mucha información para el 

diagnóstico de la enfermedad (Anderson, 2000; Eiras y Méndez, 1999). 


I.3.5.1.- Clasificación de los rebaños según su estado sanitario 

Ante la sospecha de una infección por IBR, el primer paso, debería ser la 

investigación del estado sanitario de rebaño, mediante la realización de una encuesta 

epidemiológica y un estudio de seroprevalencia, por grupos de edad, para establecer la 

presencia y antigüedad del proceso (Houe, 1999). 

El empleo sistemático de la vacunación, con vacunas convencionales, dificulta la 

clasificación de los rebaños ya que, mediante ELISA, no se pueden distinguir los Acs 

derivados de una infección natural de los originados por un programa de vacunación 

(Ackermann y Engels, 2006; Nardelli y cols., 1999). En España, el empleo de las 

vacunas marcadoras es muy reciente, siendo sólo obligatorias en los programas de las


ADSG de Galicia, Asturias y Cantabria, por lo que es imposible conocer con certeza la 

prevalencia real de la enfermedad. Por tanto, los programas de erradicación, deberán 

considerar como infectado a todo animal seropositivo a gE (Beer y König, 2006; 

Furtado-Flores y cols., 1993). 

En la actualidad, existen 2 líneas de actuación en los programas de erradicación 

de la IBR en Europa. Países como Dinamarca, Austria, Finlandia e Italia, no contemplan 

la vacunación, mientras que en otros, como Alemania y Francia, la vacunación forma 

parte de las actuaciones incluídas en los programas de erradicación (Beer y König, 

2006; Borchers, 2006; Franken, 2006; Nardelli y cols., 1999). 

En España, dada la situación actual, con el empleo extendido de vacunas no 

marcadoras, que impiden conocer la prevalencia real de la infección, un programa de 

control debería comenzar por la identificación de los rebaños no infectados. En los 

rebaños positivos con baja prevalencia se podría intentar la eliminación de los animales 

seropositivos. En los rebaños con seroprevalencia elevada o con peligro de sufrir 

reinfecciones, podría incluírse el empleo de vacunas marcadoras, en las primeras etapas 

del programa de control. Así, los rebaños se podrán clasificar en tres grupos: 

explotaciones no infectadas que son aquellas en las que los animales son seronegativos 

a Acs anti-gE; explotaciones con infección reciente, en las que existentes animales, 

entre 8 meses y 2 años, positivos a Acs anti-gE y; explotaciones con infección antigua, 

que sólo tienen animales positivos a Acs anti-gE, entre los mayores de 2 años (Cavinari, 

2006). 


Los rebaños, en los que exista una alta prevalencia o animales jóvenes 

seropositivos, son sospechosos de tener circulación vírica. En estos casos, es necesario 

realizar una investigación de los animales con cuadros clínicos compatibles con la IBR 

y de todos aquellos que, aún sin sintomatología, puedan ser infectados asintomáticos o 

latentes (Solís-Calderón y cols., 2003).


En caso de aparición de problemas respiratorios o reproductivos tras la 

incorporación de animales en la granja, éstos serán los principales sospechosos. 

Si por el contrario, aún aplicando estrictamente las medidas de bioseguridad 

necesarias, se detectara un brote de IBR, se podría sospechar que el origen está en la 

activación de una infección latente (Pritchard y cols., 2003). 


En las explotaciones no infectadas, lo fundamental es evitar el contagio 

aplicando medidas de bioseguridad y vigilancia. Es importante el control de todos los 

animales de nueva incorporación, mediante análisis serológicos y cuarenta, para poder 

observar la aparición de síntomas clínicos. 

En las explotaciones infectadas con síntomas, se deben aislar los animales 

enfermos y extremar las medidas de manejo en todo el rebaño (para evitar fenómenos de 

inmunosupresión por estrés), aplicar tratamientos sintomáticos y evitar las infecciones 

secundarias que agravarían el proceso. En estos rebaños y en los que sufren infección 

subclínica es necesario, intentar localizar a los animales portadores y con infección 

latente, responsables de la diseminación y mantenimiento del proceso (Solana y Da 

Silva, 1995). Normalmente, estos animales son seropositivos, salvo en el caso de los 

portadores latentes seronegativos, que se originan cuando la infección se produce en 

animales que aún conservan Acs calostrales (Álvarez-Martínez y cols., 2002; Müller, 

2006). 

En los casos en los que no se pueda controlar un brote o en rebaños negativos 

con alto riesgo de infección (zonas con alta prevalencia) puede ser adecuada la 

aplicación de vacunas (Thiry y cols., 2006). Las vacunas utilizadas deben ser 

marcadoras, para poder distinguir los Acs por vacunación de los derivados de 

infecciones naturales (Ackermann y Engels, 2006; Beer y König, 2006; Chowdhury y 

cols., 2000; Whitbeck y cols., 1996). Las vacunas marcadoras más ampliamente usadas, 

en los programas de erradicación de los países europeos, son las que poseen la gE


deleccionada (Jones y Chowdhury, 2008). A pesar de no ser las vacunas más eficaces 

(Kaashoek y cols., 1998), se demostró que, frente a otras vacunas, no producen 

reactivación de latencias (Butchi y cols., 2007; Kaashoek y cols., 1998). 

La vigilancia periódica del rebaño, mediante la monitorización con técnicas de 

diagnóstico colectivo (LT, mezclas de sueros), puede alertar de la entrada de una 

infección o controlar la evolución de un rebaño en el que se haya eliminado una 

infección, mediante la observación de las variaciones en los niveles de Acs en la LT o 

seroconversiones en el grupo de animales control (Ackermann y Engels, 2006; 

Borchers, 2006; Solana y Da Silva, 1995). 


Al igual que el caso de la BVD, las pérdidas causadas por la IBR son muy 

difíciles de cuantificar ya que las consecuencias de una infección dependen de factores 

como la virulencia de la cepa, la vía de entrada, el estado inmunitario del rebaño, el 

estado reproductivo de los animales infectados, el número de animales del rebaños y las 

condiciones de manejo (Houe, 1999; Pritchard y cols., 2003). 

Se estima que la mayoría de las cepas de BHV-1 que circulan por Europa son de 

baja virulencia, por lo que en la mayoría de los rebaños, la infección cursa de forma 

subclínica, siendo menores las pérdidas generadas. 

Las principales pérdidas se derivan de su participación en el síndrome 

respiratorio bovino, de la disminución de la producción láctea y cárnica y del 

empeoramiento de los índices reproductivos. También es importante, la valoración del 

incremento de los gastos por tratamientos veterinarios y los generados por el aumento 

de la reposición externa, por la disminución de los nacimientos, la mayor mortalidad y 

la eliminación prematura de animales infectados (Borchers, 2006; Houe, 2003).


Es importante destacar, que en un futuro próximo, las principales repercusiones 

economicas provendrán de las limitaciones al movimiento de animales y sus productos 

(semen, embriones), que vendrán impuestas por los países declarados libres de IBR. Por 

otra parte, siendo España un país eminentemente importador, es necesario evitar que se 

convierta en un país receptor de animales infectados (Álvarez-Martínez, 2006).


I.4.- NEOSPOROSIS BOVINA 

La neosporosis bovina es una enfermedad parasitaria del ganado bovino que 

cursa con aborto, mortalidad neonatal o nacimiento de terneros con síntomas 

neuromusculares o sanos, pero crónicamente infectados. Tiene una gran importancia 

económica por las pérdidas derivadas de los abortos, la disminución de producción 

láctea y cárnica y por los gastos de investigación del proceso. 

Fue diagnosticada por primera vez, en Noruega, en perros con transtornos 

nerviosos (Bjerkas y cols., 1984), siendo identificado el agente etiológico, en 1988 

(Dubey y cols., 1988). Su descubrimiento como causa de aborto en el ganado vacuno se 

produjo en 1989 (Dubey y Lindsay, 1989). 

Es pues, una enfermedad relativamente reciente, que aún tiene muchos campos 

de investigación abiertos, pero que ya se ha revelado como el agente más importante en 

los abortos del ganado vacuno (Anderson y cols., 1991; Dubey y Lindsay, 1996), tanto 

en su forma de presentación endémica, epidémica o esporádica (Davison y cols., 1999b; 

Dubey, 2003b). 

Existen estudios que evidencian la presencia de Acs frente al patógeno en 

humanos (Nam y cols., 1998) y aunque, aún no se ha aislado el parásito, sí se han 

podido establecer infecciones experimentales en macaco (Barr y cols., 1994). 


La enfermedad está producida por un protozoo intracelular, Neospora caninum 

(N.caninum) cuyo género está incluido en la familia Sarcocystidae, junto con lo géneros 

Toxoplasma y Sarcocystis (Dubey y cols., 1988).


En las infecciones naturales se detectaron tres estadíos del parásito: taquizoítos, 

bradizoítos en quistes tisulares y esporozoítos dentro de ooquistes. Los dos primeros se 

encuentran en el hospedador intermediario, mientras que, los ooquistes son eliminados, 

exclusivamente, por el hospedador definitivo (Basso y cols., 2001; Dubey y Lindsay, 

1996). 

Los taquizoítos tienen morfología ovoide. Son la forma de multiplicación rápida 

del parásito durante la fase aguda de la infección. Penetran en la célula hospedadora 

mediante invasión activa y se localizan en vacuolas en el citoplasma. Una célula 

infectada puede contener varias vacuolas de hasta 100 taquizoítos. Las células diana 

están en el SNC, músculo esquelético, músculo cardíaco y en el endotelio (Dubey y 

Lindsay, 1996). Tras la rotura de la célula infectada, los taquizoítos se liberan, pudiendo 

infectar a nuevas células (Buxton y cols., 2002; Hemphill y cols., 1999). 

Los quistes titulares tienen forma redondeada u oval. Se encuentran en el 

tejido nervioso y con menor frecuencia, en el músculo estriado (Lindsay y cols., 1996). 

Pueden contener hasta 200 bradizoítos que son la forma de resistencia endógena del 

parásito y se asocian a la fase de infección crónica (Dubey y Lindsay, 1996). 

Los ooquistes son subesféricos y los causantes de la diseminación de la 

infección. El perro, como hospedador definitivo, elimina ooquistes que esporulan en el 

ambiente liberando esporoquistes que contienen cuatro esporozoítos (McAllister y 

cols., 1998). La ingestión de estos ooquistes por parte del ganado vacuno (hospedador 

intermediario) permite la continuación del ciclo (Dijkstra y cols., 2001a). 

El ciclo biológico de N.caninum incluye una amplia variedad de hospedadores 

silvestres y domésticos. Se demostró la existencia de diversos hospedadores 

definitivos: perro (Lindsay y cols., 1999; McAllister y cols., 1998), coyote (Gondim y 

cols., 2004), zorros y lobos (Sobrino y cols., 2008). Estos cánidos, se infectan al ingerir 

tejidos de hospedadores intermediarios, con quistes titulares. Los ooquistes, eliminados 

en las heces de estos animales, son infectivos a las 24 horas de ser liberados al ambiente 

(McAllister y cols., 1998) (fig.1.3).


Los hospedadores intermediarios (vacas, ovejas, búfalos, ciervos, perros, etc.) 

se pueden infectar por vía transplacentaria o transmisión horizontal, por la ingestión de 

alimentos, agua o placentas infectadas (Dijkstra y cols., 2001a). Los esporozoítos se 

liberan en el tracto digestivo y, por vía sanguinea y linfáticas, alcanzan los tejidos en 

donde formarán posteriormente quistes titulares (SNC, músculo esquelético) (Dubey y 

Lindsay, 1996) (fig.1.3). 

Exógena 

Endógena 

Infección primaria 

Ternero infectado 

Aborto 

Vacas persistentemente 

infectadas 

Figura 1.3.- Esquema de la transmisión de Neospora caninum en el ganado vacuno.


Un perro que consuma fetos, placentas u otros tejidos infectados, puede eliminar 

ooquistes aún siendo seronegativo (Dubey y cols., 2007). Igualmente, un perro que 

actúe como hospedador intermediario, puede ser seropositivo e infectar a su camada, de 

manera asintomática o presentando miositis, parálisis y/o dermatitis (Dubey, 1999). 

En el caso del ganado vacuno la principal vía de contagio es la vertical. La 

presencia de infección activa en la madre (infección oral o reactivación de quistes 

titulares) permite que el parásito alcance el torrente sanguíneo y atraviese la placenta 

infectando al feto. El resultado será el aborto o el nacimiento de un ternero infectado 

congénitamente (Dubey y Lindsay, 1996; Dubey y cols., 2007). 

En España se han identificado varias cepas del parásito, que presentan diferente 

virulencia. Pueden estar relacionadas con la evolución de la infección en el rebaño, la 

trasmisión y las consecuencias de la infección (Regidor-Cerrillo y cols., 2008; Rojo- 

Montejo y cols., 2009). 



Los estudios de prevalencia de N.caninum, en el ganado europeo, reflejan una 

amplia distribución, con grandes diferencias regionales, que varían entre el 1-60% de 

prevalencia por animal y el 1-59% por rebaño (tabla 1.5). Son valores difíciles de 

comparar por las grandes diferencias existentes entre las poblaciones estudiadas y las 

técnicas de diagnóstico empleadas (Bartels y cols., 2006a). Diversos estudios revelan 

que existe una mayor prevalencia en rebaños con historial de abortos (Pereira-Bueno y 

cols., 1999a; Pitel y cols., 2001).



1996 Leche 4,1 Conraths y cols., 1996 

Alemania 1998 Leche 27,0 Schares y cols., 1998 

2006 Leche/carne 49,0/41,0 Bartels y cols., 2006a 

Francia 1997 Leche/carne 26,0/14,0 Klein y cols., 1997 

Dinamarca 1997 Leche 1,0-59,0 Lind y cols., 1997 

Suiza 

1997 Leche 23,0 Hentrich y cols., 1997 

1998 Leche 11,5 Gottstein y cols., 1998 

Suecia 1995 Leche 28,6 Holmdahl y cols., 1995 

1996 Leche 29 Björkman y cols., 1996 

Holanda 2004 Leche/carne 9,9/13,0 76,0/61,0 Bartels y cols., 2006a 

Suecia 2004 Leche 1,3 30,0 

Portugal 2006 General 11,9 Lopes y cols., 2006 

Italia 2001 Leche/carne 11,0 50,4/33,3 Otranto y cols., 2003 

Bélgica 2002 Leche/carne 29,0/14,0 De Meerschaman y cols., 2002 

Tabla 1.5.- Estudios de seroprevalencia de N. caninum en Europa. P.an= prevalencia por animal. P.reb= 

prevalencia por rebaño. 

Los estudios realizados en España, aunque escasos, reflejan una situación similar 

al resto de Europa con una la amplia prevalencia de N.caninum (tabla 1.6). 


Pontevedra 1999 Leche/carne 19,1/13,8 

Mixta/extensivo 23,3/6,2 

Arnaiz y cols., 2001 

León 1999 Leche/carne 35,9/17,9 83,2/55,1 Quintanilla-Gozalo y cols., 1999 

Galicia 2003 Leche / carne 16,5/16,0 63,0/ 46,0 Bartels y cols., 2006a 

Navarra 2001 Leche 10,0-57,8 Caballero-de Toro y cols., 2001 

Asturias 1997 General 29,6 30,6 Mainar-Jaime y cols., 1999 

Tabla 1.6.- Estudios de seroprevalencia de N. caninum en España. P.an= prevalencia por animal. P.reb= prevalencia 

por rebaño. 


El contagio por N. caninum se puede producir por dos vías: vertical (congénita o 

transplacentaria) y horizontal (postnatal). La transmisión vertical se produce a partir de 

una hembra infectada que infecta a su descendencia durante la fase de gestación. La 

transmisión horizontal, por el contrario, se produce por la ingestión de comida y bebida 

contaminada (Bergeron y cols., 2000; Hall y cols., 2005; Thurmond y cols., 1997). 

La transmisión vertical, es la forma más eficaz para la difusión y 

mantenimiento de la infección en bovino. Esta vía de contagio se descubrió, al 

comprobar la presencia de Acs precalostrales en terneros de vacas seropositivas 

(Davison y cols., 1999a; Hietala y Thurmond, 1999). Una vez adquirida la infección, los 

animales permanecen infectados de por vida, pudiendo contagiar a su descendencia en


el 78-88% de los casos de manera consecutiva o alternativa (Álvarez y cols., 1999; Paré 

y cols., 1996) hasta al menos 5 o 6 generaciones (Björkman y cols., 1996; Frössling y 

cols., 2005). Diversos trabajos indican, sin embargo, que la transmisión vertical por sí 

sola no es capaz de mantener la infección en el rebaño (Antony y Williamson, 2001; 

Dubey y cols., 2007; French y cols., 1999). 

Por tanto, la transmisión horizontal también juega un papel importante, aunque 

menos eficaz, en el mantenimiento del proceso (Dijkstra y cols., 2001b; Dubey, 1999; 

Hall y cols., 2005; McAllister y cols., 1998). La existencia de este tipo de contagio 

quedó demostrada al descubrir que los perros eran los hospedadores definitivos del 

protozoo. Las heces contienen ooquistes que pueden contaminar el agua y los alimentos 

y ser ingeridos por el ganado vacuno (De Marez y cols., 1999; Gondim y cols., 2002; 

Hietala y Thurmond, 1999; McAllister y cols., 1998). 

También se demostró la relación entre la presencia y densidad de perros, con la 

mayor seroprevalencia de los rebaños (Paré y cols., 1998). Igualmente, la alta 

prevalencia encontrada en perros de granja, hasta el 51% (Collantes-Fernández y cols., 

2008), pone de manifiesto la importancia de la transmisión horizontal en el 

mantenimiento de la infección por N. caninum. 

El hallazgo de DNA de N. caninum, en el semen de toros infectados de manera 

natural, hizo sospechar que podía ser otra vía de infección horizontal, aunque se 

demostró que este tipo de transmisión es poco frecuente (Caetano-da-Silva y cols., 

2004; Ferre y cols., 2005; Ortega-Mora y cols., 2003; Osoro y cols., 2009). 

Igualmente se demostró la presencia del DNA de N. caninum en leche, incluso 

en el calostro (Moskwa y cols., 2003; Moskwa y cols., 2007), pero no se pudo 

comprobar la infección natural por esta vía (Dijkstra y cols., 2001a).



El aborto, endémico o epidémico, es la consecuencia más importante de la 

infección por N. caninum. Los abortos endémicos se relacionan, normalmente, con las 

infecciones crónicas y la transmisión vertical del parásito (Björkman y cols., 1996; 

Davison y cols., 1999b; Dijskstra y cols., 2001b; Pereira-Bueno y cols, 2000; Schares y 

cols., 2002). Los abortos epidémicos, por su parte, parecen estar más relacionados con 

infecciones postnatales recientes (Dijskstra y cols., 2001b; Schares y cols., 2002; 

Wouda y cols., 1997). Esta situación sugiere que la patogenia del aborto por N. caninum 

depende del tipo de presentación del aborto (Wouda y cols., 1997). 

I.4.3.1.- Infección aguda 

Los taquizoítos son la forma de multiplicación rápida del parásito y los 

responsables de la infección aguda (Dubey y cols., 1988; Hemphill y cols., 1999). La 

multiplicación masiva de los taquizoítos en las células parasitadas, produce su 

destrucción, con formación de áreas de necrosis, que son la principal lesión observable. 

Si las células son del SNC puede producir transtornos neuromusculares graves (Barr y 

cols., 1991b). 

Los abortos son el único signo de infección en los adultos y se producen, bien 

por la invasión placentaria que provoca necrosis y placentitis, bien por lesiones graves 

en los órganos del feto (Barr y cols., 1994; Malley y cols., 2003). Los abortos se pueden 

producir en cualquier época del año y de forma esporádica, endémica o como un brote 

epidémico (Pereira-Bueno y cols., 1999b). Aunque se pueden presentar en cualquier 

fase de la gestación, son más frecuentes, entre los 5-7 meses (Buxton y cols., 2002; 

González y cols., 1999). Las consecuencias para el feto dependen de factores como: el 

momento de la infección, magnitud, infectividad y duración de la parasitemia, respuesta 

inmune de la madre, entre otros (Innes y cols., 2002). 

Si la infección tiene lugar en las primeras fases de gestación, se produce 

reabsorción fetal. Si es en el segundo tercio de gestación, puede provocar aborto o el


nacimiento de terneros infectados congénitamente. Finalmente, en el último tercio de 

gestación, lo más frecuente es el nacimiento de terneros sanos, con altos títulos de Acs 

precalostrales, infectados congénitamente (Dubey, 2003a). 

I.4.3.2.- Infección crónica y reactivación 

Con el desarrollo de la inmunidad, los taquizoítos se transforman en bradizoítos, 

dando lugar a la fase lenta de multiplicación, en forma de quistes tisulares localizados, 

sobre todo, en el SNC. Esta forma del parásito sigue siendo infectiva durante largos 

períodos de tiempo (Barr y cols., 1992; Dubey y cols., 1988). 

Un estado de inmunodepresión, como puede ser la gestación, puede producir la 

reactivación del proceso mediante la liberación de los bradizoítos que se transforman en 

taquizoítos dando lugar a otra infección aguda (Quinn y cols., 2002). 


Al igual que en la BVD y la IBR, el diagnóstico clínico de la neosporosis bovina 

es complicado. En los animales adultos, el único síntoma suele ser la aparición del 

aborto. Al ser una infección que, fundamentalmente, se transmite por vía 

transplacentaria, la existencia de antecedentes de aborto en los ascendientes o 

descendientes puede ser un dato importante (Schares y cols., 2002). Así mismo, las 

existencia de repeticiones de abortos, la edad del feto y la observación frecuente de 

fetos momificados pueden ser orientativos (Pereira-Bueno y cols., 1999b). 


Es importante la realización de estudios seroepidemiológicos, para conocer la 

presencia de N.caninum en el rebaño. Se puede comenzar por el análisis de los animales 

que hayan abortado y en caso de positividad, continuar el control por sus ascendientes y


descendientes. Posteriormente, el diagnóstico se puede hacer extensivo al resto de 

rebaño, para identificar a los animales seronegativos, a partir de los que se podrá 

realizar la reposición (Hall y cols., 2005; Ortega-Mora, 1999). 


El diagnóstico indirecto, para la detección de Acs específicos frente a 

N.caninum, es la forma más adecuada y eficaz de detectar la infección. Se han 

desarrollado diferentes pruebas serológicas siendo, la inmunofluorescencia indirecta 

(IFI) y el ELISA, las técnicas más empleadas (Dubey y Schares, 2006; Ferre y cols., 

2003; Pereira-Bueno y cols., 2003). Existen varios ELISA comerciales, indirectos y de 

competición, para la detección de Acs frente a N.caninum, a partir de muestras de suero, 

fluidos fetales y leche. En la actualidad, se están optimizando ELISA de avidez que 

permitirán diferenciar las infecciones recientes de las crónicas (Aguado-Martínez y 

cols., 2005; Björkman y cols., 2003). 

Los animales adultos desarrollan Acs frente a N.caninum, detectándose IgM a 

partir del día 12 p.i. e IgG desde el día 29 p.i. con un máximo el día 35 p.i. Es 

importante señalar que en las infecciones crónicas, los niveles de Acs fluctúan, siendo 

más altos en el momento del aborto para ir disminuyendo con el tiempo y volver a 

incrementarse en una nueva gestación (Arnaiz-Seco y cols. 2004; Quintanilla-Gozalo y 

cols., 2000). 

I.4.4.3.- Investigación de fetos 

El examen histológico, sobre tejidos fetales, permite la observación de lesiones 

degenerativas e inflamatorias en cerebro y corazón que pueden hacer sospechar de 

N.caninum como causa del aborto (Barr y cols., 1991a). 

Las técnicas inmunohistoquímicas (IHQ), permiten la identificación del 

parásito en los cortes de tejido fetal (Lindsay y Dubey, 1989b; van Maanen y cols.,


2004). Habitualmente se utiliza, como técnica de confirmación, de las muestras que 

histológicamente mostraron lesiones compatibles. Ambas técnicas son poco sensibles, 

porque el feto no suele tener muchos tejidos afectados y por los procesos autolíticos que 

dificultan el diagnóstico. 

El aislamiento del parásito se puede realizar empleando cultivos celulares o por 

inoculación en ratones. Son técnicas que no han tenido mucho éxito ya que, en muchas 

ocasiones, en las muestras la carga parasitaria es baja o no es viable (Conrad y cols., 

1993; Lindsay y Dubey, 1989a). 

Existen diversos protocolos de PCR comerciales para la detección del DNA en 

tejidos fetales (sobre todo encéfalo), con valores de Se y Sp muy buenos, que la hacen 

ser la técnica de diagnóstico directo más empleada en la actualidad, a pesar de su alto 

coste y laboriosidad (McInnes y cols., 2006; Ockeoma y cols., 2004). La desigual 

distribución del parásito, en los órganos del feto hace, que la elección de los mismos, 

sea un factor decisivo para un correcto diagnóstico, así Baszler y cols., 1999, 

observaron la mayor frecuencia de detección en cerebro y Collantes-Fernández y cols., 

2006, en cerebro, seguido del corazón e hígado, tanto en abortos epidémicos como 

endémicos. 

Por otra parte, los fetos inmunocompetentes son capaces de desarrollar Acs 

específicos frente a N.caninum. El hallazgo de Acs en los fluidos fetales confirma la 

infección del feto. Por el contrario, un resultado negativo no es concluyente ya que, el 

feto puede no ser inmunocompetente en el momento de la infección o, haber 

transcurrido poco tiempo entre la infección y la muerte (Pereira-Bueno y cols., 1999b). 


Dado que la principal vía de contagio de la enfermedad es la transmisión 

vertical, las medidas de prevención y lucha deberán ir encaminadas a minimizar esta 

tipo de contagio, sin por ello descuidar el control de la infección postnatal.


El objetivo debe ser, pues, la reducción del número de hembras seropositivas 

para conseguir ralentizar la diseminación dentro del rebaño. 

I.4.5.1.- Identificación de los rebaños y animales infectados 

Las actuaciones se pueden dividir en dos fases. La primera será la identificación 

de las hembras y “estirpes” seropositivas, mediante un estudio de seroprevalencia sobre 

todo el rebaño o sobre el grupo de hembras que en algún momento sufrieron un aborto y 

de sus ascendentes y descendientes. Posteriormente, se realizará la eliminación de los 

animales seropositivos (Álvarez y cols., 1999). 


En los rebaños seronegativos, se puede evitar la entrada de nuevas infecciones 

con medidas básicas de bioseguridad, como la realización de cuarentena a todos los 

animales de nueva incorporación y la realización de pruebas serológicas, para evitar la 

introducción de animales seropositivos en el rebaño (Haddad y cols., 2005). 

En los rebaños infectados, el control se basará en intentar minimizar los 

contagios. Para evitar la transmisión horizontal, es necesaria la aplicación de medidas 

higiénicas, como impedir el acceso de los perros a las instalaciones, para evitar la 

contaminación del alimento del ganado. Igualmente, la eliminación de los restos de los 

abortos y placentas, evitará el contagio en los perros (Ortega-Mora, 1999). El 

hacinamiento de los animales también puede aumentar la incidencia de este tipo de 

transmisión (Otranto y cols., 2003; Quintanilla-Gozalo y cols., 1999). 

Para disminuir la transmisión vertical, será necesaria la eliminación de los 

animales seropositivos. En el caso de explotaciones con baja prevalencia, se puede 

realizar una eliminación drástica de estos animales pero, en rebaños con alta 

prevalencia, esta medida no es factible económicamente. En estos casos, se puede 

comenzar con la eliminación de las vacas que tienen antecedentes de abortos o que


tienen hijas seropositivas y la reposición con novillas seronegativas, hasta llegar a una 

prevalencia baja, que nos permita eliminar al resto de los animales seropositivos de 

manera gradual (Jensen y cols., 1999). 

Dos estudios realizados recientemente, mediante la inseminación artificial de 

vacas frisonas-holstein seropositivas, con semen de toros frisones y de diferentes razas 

de aptitud cárnica, revelaron que, el empleo de razas de carne, disminuye el riesgo de 

aborto en los rebaños lecheros (Almería y cols., 2009; López-Gatius y cols., 2005). 

La monitorización del rebaño se puede realizar mediante técnicas serológicas. 

El análisis de sueros individuales nos permitirá conocer la variación en el número de 

animales seropositivos. El empleo de la muestra de LT es una alternativa eficaz y barata 

que permite visualizar la fluctuación de los niveles de Acs y aproximar el nivel de 

prevalencia del rebaño, pero no es muy útil en rebaños con prevalencia menor del 10- 

15%. Por esta razón, no es una técnica recomendable para descartar la infección en un 

rebaño pero sí para realizar el seguimiento serológico de los rebaños infectados (Bartels 

y cols., 2005; Varcasia y cols., 2006). 


El coste económico que la infección por N. caninum genera en un rebaño es muy 

variable y difícil de cuantificar. Depende de muchos factores como son: el nivel de 

seroprevalencia, la aptitud de rebaño, el sistema de producción, condiciones de manejo, 

el tipo de aborto (endémico, epidémico), la ruta de transmisión, el número y densidad de 

animales, la virulencia de la cepa, etc. (Bartels y cols., 2006b; Chi y cols., 2002; Dubey 

y cols., 2007; Häsler y cols., 2006; Larson y cols., 2204; Reichel y Ellis, 2006). 

El aborto es la principal manifestación clínica de la neosporosis. Por tanto, la 

disminución de las producciones y el incremento de la reposición son las causas 

principales de las pérdidas económicas (Dubey, 1999; Trees y cols., 1999).


También es necesario tener en cuenta el coste económico derivado de los 

servicios veterinarios, sobre todo, a la hora de identificar la presencia de la infección por 

N. caninum y para la eliminación de la infección del rebaño. Además, el diagnóstico de 

la enfermedad se basa en el análisis de laboratorio, que es díficil y caro (Dubey y 

Schares, 2006). 

Existen diferentes opiniones sobre la influencia de la infección por N. caninum 

en la producción láctea. Así, mientras en varios estudios se demostró la relación entre la 

infección y la disminución en dicha producción (Hernández y cols., 2001; Romero y 

cols., 2005; Thurmond y cols., 1997), otros autores no apreciaron dicha relación en sus 

trabajos (Hobson y cols., 2002; VanLeeuwen y cols., 2002). 

Las pérdidas directas por abortos son difíciles de cuantificar, tanto en los 

rebaños de leche como en los de carne, porque la mayoría de los fetos son expulsados 

en el primer tercio de gestación. Habría que añadir, además, el incremento del período 

entre partos y la disminución en el número de nacimientos. Así, se produce disminución 

en la producción de carne y aumento en los gastos de reposición en los rebaños (Dubey 

y cols., 2007; Hoar y cols., 1996). 

Por otra parte, el hecho de existir una probada relación entre la presencia de Acs 

y el aumento de probabilidad de aborto, hace que los animales seropositivos tengan un 

mercado más reducido y disminuya el valor de la recría seropositiva (Trees y cols., 

1999).


I.5.- ENTORNO GEOGRÁFICO Y ECONÓMICO 

La pertenencia de España a la Unión europea (UE) ha provocado un 

acercamiento al concepto europeo de explotación agraria, pasando de ser un 

complemento de la economía familiar, a una empresa en la que lo fundamental es la 

relación coste-beneficio. 

El incremento en el intercambio intracomunitario de animales y sus productos 

llevó a un cambio substancial en los criterios de actuación en sanidad animal, para 

garantizar la seguridad sanitaria de la cabaña ganadera europea. Estas actuaciones 

conjuntas, por lo general beneficiosas, pueden resultar perjudiciales si no se tienen en 

cuenta los problemas y peculiaridades regionales. Para poder establecer líneas de 

actuación sobre una población es necesario, además de conocer la situación sanitaria de 

los rebaños, hacer un estudio detallado de la realidad sociocultural y medioambiental de 

la región que, por su influencia en el establecimiento, difusión y mantenimiento de 

cualquier patología, debe ser tenida en cuenta en el desarrollo de cualquier programa de 

control y lucha. 

Galicia, con 29.575 km 2 , está situada en el noroeste de la península ibérica, 

siendo una de las regiones con mayor índice de pluviosidad de España. Sobre esta base 

territorial se asientan 29.998 núcleos de población integrados en 315 municipios. El 

hecho de que el 99,7% de estos núcleos tengan menos de 2.000 habitantes da una idea 

del marcado carácter rural de la población y de la gran dispersión geográfica (Instituto 

Galego de Estatística (IGE) 2005). 

La pequeña extensión de las parcelas (minifundios) deriva en una agricultura de 

policultivo intensivo y una ganadería tradicional, basada en el pastoreo rotacional, tan 

diferente al carácter latifundista del centro y sur de España. Así mismo, la pequeña base 

territorial de las explotaciones, influye en el bajo número de animales por rebaño. En las 

llanuras (buenos pastizales y climatología más benigna) predominan las explotaciones 

de aptitud láctea mientras que en las regiones montañosas abundan los rebaños de carne.


La existencia de ganado en pastoreo extensivo, en montes de propiedad 

comunal, aunque reducido en número de cabezas, tiene gran importancia por el 

aprovechamiento de zonas de baja productividad y difícil acceso y por ser, el lugar de 

conservación de las razas autóctonas gallegas en vías de extinción (cachena, caldelá, 

limiá, vianesa y frieresa) que destacan por su fuerte instinto maternal y su gran 

rusticidad. 

El peso económico que tiene el sector ganadero bovino en Galicia se puede 

observar a partir de los datos recogidos en los Anuarios de Estadística del Ministerio de 

Agricultura, Pesca y Alimentación (MAPA). En el año 2001, con 713.383 animales, 

Galicia poseía el 21,1% censo bovino de España, siendo el primer productor de leche 

con 1.856.218 miles de litros (29,3% de la producción española). La producción de 

79.056.317 kg de carne (12,5% de la española) sitúa a esta comunidad como la 4ª 

productora nacional. En 2004, con 682.148 cabezas, poseía el 19% del censo total de 

España y con 2.168.990 miles de litros seguía siendo la 1ª productora de leche (34% del 

total español) y con 94.035.866 kg (17,2% de España) la 3ª productora de carne. A 

pesar de la disminución en el número de cabezas en estos 4 años, Galicia experimentó 

un aumento en las producciones de carne y leche, lo que indica un aumento en el 

rendimiento productivo. 

El desarrollo de las ADSG de ganado vacuno en Galicia en 2003 y, el 

crecimiento experimentado en estos años, hace que esta población tenga cada vez mayor 

importancia dentro del porcentaje total del ganado gallego (fig.1.4). Así, mientras que 

en el año 2003, las ADSG agrupaban al 4,6% de los rebaños y al 13% de los animales 

del total del censo vacuno gallego, en 2008, estas cifras se elevaron hasta el 27,7% de 

los rebaños y el 36% de los animales (datos cedidos por la Consellería do Medio Rural). 

Por consiguiente, la implementación de programas sanitarios en estos rebaños puede 

suponer un primer paso para la ampliación de los mismos, en un futuro, al resto de la 

cabaña bovina gallega.


2003 

2004 

2005 

2006 

2007-8 

Figura 1.4.- Mapas de la expansión territorial 

de las ADSG en Galicia por municipios entre 

los años 2003 y 2008.


La pertenencia a las ADSG es voluntaria y los rebaños debe cumplir los 

requisitos dispuestos en la legislación de creación de ADSG (RD 1880/1996; D 

91/2001; D 245/2002) y realizar, de manera obligatoria, el programa sanitario que se 

actualiza anualmente (Orde do 24/10/2008). 

El programa sanitario incluye el control, entre otros, de parasitos externos e 

internos, mamitis, enfermedades de declaración obligatoria, desinfección, 

desinsectación, desratización y también, programas específicos de control de la BVD, 

IBR, neosporosis bovina y paratuberculosis. 

Todos los programas específicos de control, comienzan con la realización de un 

estudio serológico de los animales, por grupos de edad, para poder establecer la 

seroprevalencia de cada rebaño y la existencia de infecciones recientes. También es 

obligatorio, el control de los animales de nueva incorporación, para evitar reinfecciones 

y por último, el seguimiento de los rebaños en el tiempo. 

En el programa de BVD es obligatoria la identificación y eliminación de 

animales PI. En el caso de IBR, está prohibido el empleo de vacunas no marcadoras. En 

el programa de neosporosis bovina, se recomienda la eliminación de los animales 

positivos como fuente de reposición. 

Los objetivos de estos programas son: reducir la seroprevalencia en los rebaños, 

evitar nuevas infecciones e identificar los rebaños libres. Así, en el futuro, se podrá 

realizar una clasificación de rebaños, para facilitar el control en el movimiento de 

animales y, como base para programas de erradicación.


I.6.- PERFIL DE LA TESIS 

La presente tesis doctoral nace con el objetivo de desarrollar herramientas de 

trabajo encaminadas al control y disminución de la prevalencia de la BVD, la IBR y la 

neosporosis bovina, atendiendo a las demandas del sector vacuno gallego. 

Tras el primer capítulo, en el que se incluye la revisión bibliográfica de los tres 

procesos objeto de estudio, así como una pequeña reseña sobre el entorno geográfico y 

socio-económico, se procedió al desarrollo de la investigación. 

En el segundo capítulo, se desarrollan dos estudios serológicos para conocer la 

seroprevalencia de la BVD, la IBR y la neosporosis bovina en Galicia, en el año 2000, y 

en los rebaños de las ADSG, en el año 2004. Estos estudios son la base para la 

implementación de programas de control ya que permiten, evaluar la situación de 

partida, aplicar las medidas más adecuadas, preveer la duración en el tiempo y las etapas 

del programa y aproximar el coste económico. 

En el tercer y último capítulo, se exponen los trabajos realizados para adaptar las 

técnicas de ELISA-Ac al diagnóstico de rebaño de BVD e IBR, a partir de la muestra de 

LT. El objetivo es convertirlo en una herramienta de diagnóstico, que permita establecer 

la seroprevalencia inicial y realizar los trabajos de vigilancia y monitorización en los 

rebaños de leche. El empleo de esta técnica de análisis, disminuirá el coste de los 

programas de control y el tiempo de ejecución de las tareas (recogida de muestras, 

diagnóstico de laboratorio, etc.).


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CAP.II: ESTUDIOS DE SEROPREVALENCIA DE BVD, IBR Y NEOSPOROSIS BOVINA 81 

II.1.- INTRODUCCIÓN 

Los estudios de seroprevalencia permiten establecer, de manera bastante 

aproximada, la expansión de un proceso infeccioso dentro de una población concreta. 

Igualmente pueden constituir el punto de partida para la elaboración de programas de 

lucha y control adaptados a las necesidades de dicha población (Alenius y cols., 1996). 

La probada presencia de la BVD, de la neosporosis bovina y en menor medida, 

de la IBR, en muchas patologías reproductivas de los rebaños bovinos gallegos, planteó 

la necesidad de conocer la verdadera difusión que dichos procesos tienen en esta región 

(Eiras y cols., 1999; Mora y cols., 2000). 

La inclusión de medidas de control para estas tres enfermedades en los 

programas sanitarios de las ADSG de Galicia, desde 2004, creó la necesidad de definir 

la situación de partida de los rebaños que las integran para así, poder aplicar las medidas 

más adecuadas en cada caso. 

Para intentar cubrir estas necesidades se diseñaron dos estudios de 

seroprevalencia, uno en el año 2000 y otro en el 2004. El objetivo del primer estudio era 

estimar la seroprevalencia que la BVD, la IBR y la neosporosis, tenían en la cabaña 

bovina gallega en 2000. El segundo estudio se realizó para poder establecer la situación 

epidemiológica de los rebaños pertenecientes a las ADSG de Galicia, en 2004, con 

respecto a estos tres procesos.

82 

CAP.II: ESTUDIOS DE SEROPREVALENCIA DE BVD, IBR Y NEOSPOROSIS BOVINA 

II.2.- MATERIALES Y MÉTODOS 

II.2.1.- MUESTRAS 

II.2.1.1.- Estudio de seroprevalencia en Galicia en el año 2000 

La población objeto de estudio fue el censo de ganado vacuno, mayor de 1 año, 

existente en Galicia en el año 2000 (36.481 explotaciones de leche y 38.241 de carne) 

según los datos recogidos en la “Campaña de Saneamento Gandeiro” de ese año. Para 

que el tamaño de muestra (n) fuera significativo, se consideró un tamaño de población 

infinito, un nivel de confianza del 95% (z) y un 5% de error (e) partiendo de una 

prevalencia esperada (p) y siendo q = 1 - p (Thrusfield, 1997): 

n = z 2 pq/e 2 

Para poder establecer la prevalencia esperada (PE) se consultaron varios estudios 

de seroprevalencia sobre estas enfermedades, en distintas poblaciones bovinas 

españolas. 

Existen diversos trabajos de prevalencia de la BVD en ganado vacuno de leche. 

Entre ellos, Mainar-Jaime y cols., 2001, establecieron una prevalencia por rebaño del 

86% en el ganado lechero de Asturias, sobre una población de características similares a 

la gallega. Los estudios de BVD sobre ganado de carne eran, sin embargo, muy escasos. 

Por su parte, los datos de prevalencia de la IBR hallados son escasos y puntuales 

y el empleo extendido de la vacunación, impide conocer la difusión real de la 

enfermedad (Guitián y cols., 1998).


Igualmente, los trabajos de prevalencia de la neosporosis bovina existentes, con 

anterioridad al año 2000, debido al hecho de ser una enfermedad de aparición reciente, 

se reducían a estudios en poblaciones muy concretas (Pereira-Bueno y cols., 1999a). 

Ante esta situación, se consideró una PE del 50% (situación más desfavorable 

por requerir un mayor tamaño de muestra) (Thrusfield, 1997) para todos los casos, salvo 

para la prevalencia de la BVD, en los rebaños lecheros, que se estableció en el 86%, al 

considerar como PE la obtenida por Mainar-Jaime cols., 2001, en su estudio. 

Se comenzó el estudio por la provincia de Lugo, la de mayor importancia 

ganadera de las cuatro gallegas. Los valores de prevalencia obtenidos en las granjas de 

leche fueron del 70% en IBR y del 80% en BVD y neosporosis bovina y en las de carne, 

del 50% IBR y neosporosis bovina y del 70% en BVD. Estos valores de seroprevalencia 

fueron empleados, como PE, en el estudio de las otras tres provincias (A Coruña, 

Ourense y Pontevedra). Se consideró como positivo a todo rebaño en el que al menos 

uno de sus animales era seropositivo. 

Los rebaños analizados se escogieron, mediante un muestreo aleatorio estratificado, 

para cada municipio y aptitud, previo estudio del porcentaje de participación de cada 

municipio, en el censo total de su provincia. Las muestras de suero empleadas se obtuvieron 

mediante venopunción, con tubos de vacío, de la vena caudal. Tras el desuerado, los sueros 

fueron almacenados a -80º C hasta su empleo. Se analizaron todos los animales mayores de 

1 año, siendo el tamaño final de muestra y su distribución los resumidos a continuación. 

En la tabla 2.1, se refleja el número de rebaños y animales incluídos en el estudio, 

para cada enfermedad, según la provincia y aptitud. No se analizaron las explotaciones de 

aptitud mixta, por no ser representativas en el total de los rebaños de la población estudiada.

84 


Nº de rebaños Nº de animales 

Provincia Aptitud IBR BVD Neosporosis IBR BVD Neosporosis 

Lugo 

Leche 140 90 140 2969 1838 3002 

Carne 121 121 121 1122 1119 1128 

A Coruña 

Leche 138 105 105 2178 1640 1654 

Carne 141 120 141 802 725 834 

Ourense 

Leche 35 35 35 484 483 486 

Carne 57 50 57 526 445 530 

Leche 62 47 47 407 302 300 

Pontevedra 

Carne 66 56 66 240 208 236 

Galicia 

Leche 375 277 327 6038 4263 5442 

Carne 385 347 385 2690 2497 2728 

Tabla 2.1.- Tamaño de muestra del estudio del año 2000 (nº de rebaños y animales) para cada 

enfermedad estudiada por aptitud y por provincia. 

En la tabla 2.2 se pueden observar los tamaños medios de los rebaños según la 

aptitud y la provincia. 

Aptitud Lugo A Coruña Ourense Pontevedra Galicia 

Leche 21,1 15,8 13,8 6,6 16,1 

Carne 9,3 5,9 9,3 3,6 7,1 

Tabla 2.2.- Tamaño medio de rebaño en el estudio del año 2000 por 

aptitud y provincia. 

En la figura 2.1 se puede observar el porcentaje de los rebaños para cada aptitud, 

incluídos en cada uno de los 4 grupos establecidos, según el número de animales (1-10, 

11-30, 31-50 y > 50). 

100% 

80% 

60% 

40% 

20% 

0% 

Leche 

79% 

Carne 

62% 

42% 

45% 

Total 

31% 

20% 

10% 

5% 

2% 

3% 0% 2% 

1-10 11-30 31-50 > 50 

Figura 2.1.- Gráfico del porcentaje de rebaños por tamaño, según la aptitud, en el estudio del año 2000. 

Por su parte, en las figuras 2.2 y 2.3, se puede observar la localización 

geográfica de los municipios en los que se obtuvieron las muestras de los rebaños de 

aptitud láctea y cárnica, respectivamente.


■ 1 rebaño 

■ 4 rebaños 









Figura 2.2.- Mapa de la distribución por municipios de los rebaños de leche muestreados en el estudio del 2000, con el 

número de rebaños obtenidos en cada uno de ellos.

86 


■ 1 rebaño 








Figura 2.3.- Mapa de la distribución por municipios de los rebaños de carne muestreados en el estudio del 2000, con el 

número de rebaños recogidos en cada uno de ellos.


año 2004 

II.2.1.2.- Estudio de seroprevalencia en las ADSG de Galicia en el 

En este estudio se incluyeron todos los rebaños pertenecientes a las 15 ADSG 

existentes de Galicia en el año 2004. En 585 de los rebaños de aptitud láctea, se conocía 

la situación de vacunación frente a BVD: 159 vacunados (3511 animales) y 426 no 

vacunados (8242 animales). En el caso de IBR, el número de rebaños de aptitud láctea 

con situación de vacunación conocida fue de 859: 222 vacunados (4883 animales) y 637 

no vacunados (12077 animales). 

En la tabla 2.3 se resume el número de rebaños y animales analizados en el 

estudio de seroprevalencia, agrupados según la aptitud del rebaño (leche, carne y mixta) 

y la ADSG a la que pertenecían. Se consideraron de aptitud mixta los rebaños con una 

distribución del 40-60% de animales de aptitud láctea y cárnica. 

Nº rebaños Nº animales 

ADSG Leche Carne Mixtas Total Leche Carne Mixtas Total 

1 2 85 1 88 92 1302 19 1413 

2 59 59 1776 1776 

3 100 100 1689 1689 

4 99 99 1485 1485 

5 395 572 88 1055 12184 6596 1501 20281 

6 32 131 6 169 1038 2237 166 3441 

7 87 87 1430 1430 

8 32 99 10 141 963 1306 207 2476 

9 99 5 104 1411 80 1491 

10 73 16 2 91 3196 317 42 3555 

11 27 9 36 1173 105 1278 

12 80 28 6 114 2603 424 77 3104 

13 61 2 2 65 2805 10 20 2835 

14 41 62 10 113 1493 761 148 2402 

15 404 16 11 431 12573 370 244 13187 

Total 1147 1464 141 2752 38120 21219 2504 61843 

Tabla 2.3.- Tamaño de muestra del estudio del año 2004 (nº de rebaños y animales) por aptitud y 

ADSG.

88 


En la tabla 2.4 se incluye el tamaño medio de los rebaños según la aptitud. 

Aptitud Nº animales/nº rebaños Media 

Leche 38120/1147 33,2 

Carne 21219/1464 14,5 

Mixta 2504/141 17,8 

Tabla 2.4.- Tamaño medio de rebaño en el estudio del 

año 2004 por aptitud. 

Por su parte, en la figura 2.4, se refleja la distribución de los rebaños según el 

tamaño y la aptitud. 

50% 

40% 

30% 

20% 

10% 

0% 

46% 

Leche 

46% 

46% 43% 46% 

39% 

Carne 

31% 

Mixta 

27% 

Total 

15% 15% 17% 

10% 

6% 

8% 

2% 3% 

1-10 11-30 31-50 > 50 

Figura 2.4.- Gráfico del porcentaje de rebaños por tamaño, según la aptitud, en el estudio del año 2004. 

Por último, en la figura 2.5, se puede ver la distribución geográfica de los 

municipios en los que se realizó la recogida de muetras para el estudio.


Figura 2.5.- Mapa de los municipios integrados en ADSG en 2004, en cada una de las 4 provincias gallegas.

90 


II.2.2.- TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO 

En el estudio de prevalencia de la BVD se utilizó un ELISA comercial de 

competición (ELISA BVD/MD/BD p80 monocúpula, Institut Pourquier) para la 

detección de Acs frente a la proteína p80 del virus, con el 97,6% de Se y el 97,3% de 

Sp (valores facilitados por el Institut Pourquier), empleando los controles y puntos de 

corte aconsejados en el test, expresados en % inhibición: > 40% negativo y ≤ 40% 

positivo. 

Para el estudio de prevalencia de la IBR se empleó un ELISA comercial de 

competición (Idexx HerdChec IBRgB) que detecta Acs específicos frente a la gB, con 

una Se del 95,4% y Sp del 99% (Kramps y cols., 1994), empleando los controles y 

puntos de corte indicados por el fabricante, expresados en términos de % inhibición: < 

45% negativo y ≥ 45% positivo. 

Para los análisis de la neosporosis bovina, en el estudio del 2000, se utilizó un 

Elisa comercial indirecto (Hipra Civtest bovis Neospora) con un 83,3% de Se y un 

94,7% de Sp (Rebordosa y cols., 2001), empleando los controles y puntos de corte 

aconsejados por el fabricante, expresados en valores de índice relativo x 100 (IRPC): ≤ 

6 negativo, > 6 positivo. 

En el trabajo de 2004, para el estudio de neosporosis bovina, se utilizó un 

ELISA comercial indirecto (Idexx Herdchek Neospora caninum) con el 98,6% de Se y 

el 98,9% de Sp (valores facilitados por Idexx Laboratories), empleando los controles y 

puntos de corte recomendados por el fabricante, expresados como valores de índice de 

muestra (S/P): < 0,50 negativo y ≥ 0,50 positivo. Ambos ELISA emplean como Ag 

proteínas solubles de los taquizoítos. 

El empleo de diferentes kits de diagnótico en los estudios de neosporosis bovina, 

se debió, únicamente, a motivos administrativos. Para comprobar si las diferencias de 

seroprevalencias, entre ambos estudios, se podrían deber al empleo de kits de


diagnóstico diferentes, se analizaron 161 sueros positivos del estudio de 2004, con 

valores próximos al punto de corte (S/P entre 0,5-1), con el ELISA empleado en el 

estudio de 2000. 

II.2.3.- ANÁLISIS ESTADÍSTICO 

Los programas empleados para el análisis estadístico de los datos obtenidos en 

los estudios de seroprevalencia fueron el SPSS 11.5 y Grahpad Instat. 

Se aplicó el estadístico χ2 para la comparación de los valores de prevalencia en 

función de distintos factores para cada estudio y entre ambos estudios, considerando 

significativos los valores de probabilidad ≤ 5% (p ≤ 0,05). Así, se realizó la 

comparación según la aptitud (leche, carne y mixta). Para la comparación según el 

tamaño de rebaño, se establecieron 4 grupos (1-9, 10-17, 18-29, > 29 animales) tras la 

aplicación de cuartiles en la variable de tamaño de rebaño del estudio de 2004. Se 

emplearon dichos grupos en ambos estudios, para poder realizar la comparación entre 

ellos. 

Seguidamente se establecieron grupos según el porcentaje de prevalencia del 

rebaño. Para BVD se consideraron 4 grupos según el riesgo de infección: sin riesgo de 

infección, prevalencia < 5%; bajo riesgo de infección, entre el 5-25%; riesgo medio de 

infección con problabilidad de tener PI o haberlos tenido, entre el 25-65% y alto riesgo 

de presencia de PI, que son los rebaños de más del > 65% de prevalencia (Bitsh y 

Ronsholt, 1995; Pritchard, 2001). 

Para IBR, se establecieron 4 grupos de prevalencia (Pritchard, 2001), con 

diferentes posibilidades para llevar a cabo la erradicación. Así se considera que en los 

rebaños con < 5% prevalencia, la erradicación es fácil, mediante la eliminación de los 

animales seropositivos. En los rebaños con prevalencia entre el 5-20%, la erradicación 

se puede realizar en un corto período de tiempo. En los rebaños con el 20-60% y > 60% 

de prevalencia, la erradicación se podrá realizar a medio o largo plazo, respectivamente,

92 


mediante la combinación de la eliminación de los animales seropositivos con la 

vacunación con vacuna marcadora, ya que son rebaños con riesgo de poseer animales 

infectados (Beer y König, 2006; Borchers, 2006; Nardelli y cols., 1999; Thiry y cols., 

2006). 

Y, para neosporosis bovina, los 4 grupos establecidos, según el nivel de 

infección fueron: rebaños con un nivel bajo de infección (< 5% de prevalencia), en los 

que se podría eliminar, de manera rápida, la infección, mediante la eliminación de los 

animales seropositivos. Rebaños con bajo nivel de infección (5-20% de prevalencia), 

rebaños con nivel medio de infección (20-40% de prevalencia) y rebaños con una alto 

nivel de infección, con una prevalencia > 40%. 

Por último, se establecieron 3 grupos por edad, 12-24, 24-36 y > 36 meses, que 

permitirán establecer si existen diferencias de prevalencia según la edad. 

El análisis de los sueros de los animales de todos los rebaños permitió obtener el 

valor de la prevalencia aparente (AP) (nº de animales seropositivos del total de animales 

analizados) de cada una de las enfermedades. La prevalencia real (TP) se calculó 

aplicando la fórmula (Noordhuizen y cols., 1997): 

TP = AP + Sp - 1/Se + Sp - 1 

En la TP por animal se emplearon los valores de Se y Sp indicados por el 

fabricante pero en la TP por rebaño (HTP), la Se (HSe) y la Sp (HSp) se hallaron a 

partir de los valores de la AP de los animales pertenecientes a rebaños positivos, 

prevalencia intrarrebaño (pPa) y de la media de animales de todos los rebaños incluidos 

en el estudio (n), según las fórmulas (Martin y cols., 1992): 

HSe = 1-(1-pPa) n 

HSp = (Sp) n


Para obtener el intervalo de confianza (IC) de los valores de prevalencia, para un 

número elevado de muestras y el 95% de confianza, se aplicó la fórmula (Greiner y 

cols., 2000): 

IC: TP +/- 1,96 √ var TP siendo var TP = AP (1- AP)/n (Se+Sp-1) 2 

var = varianza, n = nº total de muestras 

La pPa se halló dividiendo el nº de animales seropositivos entre el nº total de 

animales de los rebaños seropositivos (Martin y cols., 1992): 

pPa = 

nº animales positivos de los rebaños positivos 

nº total de animales de los rebaños positivos

94 


II.3.- RESULTADOS DE LOS ESTUDIOS DE SEROPREVALENCIA DE 

BVD, IBR Y NEOSPOROSIS BOVINA 

LA BVD 

II.3.1.- RESULTADOS DE LOS ESTUDIOS DE SEROPREVALENCIA DE 

Considerando como positivos todos los rebaños en los que al menos uno de sus 

animales era seropositivo, los valores de TP, AP y pPa obtenidos, en los estudios del 

2000 y 2004, se resumen en las tablas 2.5 y 2.6, respectivamente. La estimación de las 

prevalencias del estudio de 2000 reflejó la existencia de una HTP significativamente 

mayor en los rebaños de aptitud láctea (p < 0,001) que no se observa, sin embargo, en la 

TP de los animales de dicha aptitud (p = 0,748). 

Por explotación 

Por animal 

Aptitud AP (%) HTP (IC) (%) AP (%) TP (IC) (%) pPa (%) 

Leche 77,6 66,0 (58,5-73,5) 31,2 30,0 (28,5-31,5) 35,4 

Carne 64,3 58,5 (52,5-64,5) 31,6 30,5 (28,6-32,4) 39,2 

Total 70,2 60,5 (55,6-65,4) 31,3 30,1 (28,9-31,3) 36,7 

Tabla 2.5.- Prevalencia aparente (AP), real (TP) e intrarrebaño (pPa) de la BVD, en el 

estudio de 2000, por explotación y animal, según la aptitud. 

En el estudio de 2004, por el contrario, se observó una seropositividad 

significativamente mayor (p < 0,001) en los rebaños y animales de carne. 


Por animal 


Leche 79,8 49,9 (44,1-55,7) 22,8 21,2 (20,8-21,6) 27,1 

Carne 70,0 55,4 (52,4-58,4) 33,2 32,1 (31,4-32,8) 40,6 

Mixta 69,5 50,8 (38,8-62,8) 23,9 22,3 (20,6-24,0) 30,4 

Total 74,1 52,0 (49,0-55,0) 26,4 25,0 (24,6-25,4) 31,7 

Tabla 2.6.- Prevalencia aparente (AP), real (TP) e intrarrebaño (pPa) de la BVD, en el 

estudio de 2004, por explotación y animal, según la aptitud. 

Observando los valores de seroprevalencia hallados en ambos estudios se detecta 

una menor prevalencia, próxima a la significación estadística (p = 0,055), de la HTP en 

las ADSG. Esta disminución se debe a los rebaños de aptitud láctea (p = 0,044) ya que 

la disminución observada en los de carne no es significativa (p = 0,476).


Así mismo, se observó una menor TP significativa (p < 0,001) de los animales 

de las ADSG, debida a la menor seropositividad de los animales de leche (p < 0,001), ya 

que en los de carne es mayor (p = 0,121). 

Agrupadas las explotaciones por tamaño de rebaño, tras aplicar los cuartiles en 

la variable del tamaño de rebaño, se observó, en ambos estudios, que el porcentaje de 

rebaños positivos aumenta de manera significativa al aumentar el tamaño de los mismos 

(p < 0,001), como se refleja en la tabla 2.7. 

Tamaño Leche Carne Mixta Total 

rebaño 2000 2004 2000 2004 2004 2000 2004 

1-9 

65/111 63/101 144/257 307/609 26/48 

58,6% 62,4% 56% 50,4% 54,2% 

56,8% 52,7% 

10-17 

58/66 149/211 46/56 334/426 27/35 

87,9% 70,6% 82,1% 78,4% 77,1% 

85,2% 75,7% 

18-29 

59/64 255/319 28/29 266/301 22/32 

92,2% 80% 96,6% 88,4% 68,8% 

93,5% 83,3% 

> 29 

33/36 448/516 5/5 118/128 23/26 

91,7% 86,8% 100% 92,2% 88,5% 

92,7% 87,9% 

Tabla 2.7.- Porcentaje de seropositividad de la BVD por tamaño de rebaño y aptitud en ambos 

estudios. 

Tras establecer los grupos de rebaños según el riesgo de infección se pudo 

conocer el porcentaje de rebaños existentes en cada uno de ellos, que se resumen en la 

tabla 2.8. 

Grupo Leche Carne Mixta Total 

Prevalencia 2000 2004 2000 2004 2004 2000 2004 

< 5% 

69/277 369/1147 126/347 468/1464 55/141 

24,9% 32,1% 36,3% 32% 39% 

31,2% 32,4% 

5-25% 

86/277 422/1147 73/347 368/1464 38/141 

31% 36,8% 21% 25,1% 27% 

25,5% 30,1% 

25-65% 

79/277 234/1147 88/347 411/1464 35/141 

28,5% 20,4% 25,4% 28,1% 24,8% 

26,8% 24,7% 

> 65% 

43/277 122/1147 60/347 217/1464 13/141 

15,5% 10,6% 17,3% 14,8% 9,2% 

16,5% 12,8% 

Tabla 2.8.- Porcentaje de positividad de la BVD por grupos de riesgo de infección en ambos estudios (Pritchard, 

2001). 

El 56,7% de los rebaños del estudio del 2000 se encuentran en el grupo de bajo 

riesgo de infección (< 25%), el 26,8% en el de riesgo medio (25-65%) y el 16,5% sería 

rebaños con alto riesgo de circulación vírica (> 65%).

96 


Así mismo, en el estudio del 2004, el 62,5% de los rebaños presentan bajo riesgo 

de infección, el 24,7% un riesgo medio y el 12,8% alta probabilidad de presentar 

circulación vírica. 

Comparando los resultados entre ambos estudios, se puede observar la mejor 

situación de los rebaños del estudio del 2004, con un porcentaje significativamente 

mayor en los rebaños de bajo riesgo de infección y significativamente menor en los de 

alto riesgo (p = 0,025 en ambos casos). 

Observando los datos obtenidos de los rebaños con animales menores de 24 

meses seropositivos, que se recogen en la tabla 2.9, se detectó menor positividad en los 

rebaños de carne de ambos estudios, p = 0,123 y p = 0,011, para el estudio del 2000 y 

2004, respectivamente. 

Igualmente se observó la existencia de un porcentaje significativamente menor 

(p = 0,032) de rebaños con animales seropositivos menores de 24 meses en el estudio 

del 2004, en comparación con el estudio de 2000. 

Aptitud 2000 2004 

Leche 47/171 27,5% 217/1040 20,9% 

Carne 32/159 20,1% 149/916 16,3% 

Total 79/330 23,9% 366/1956 18,7% 

Tabla 2.9.- Porcentaje de rebaños con animales < 24 

meses positivos a BVD según aptitud y para ambos 

estudios. 

En la seropositividad por grupos de edad se observó, en ambos estudios, una 

relación estadísticamente significativa (p < 0,001) entre la edad y la positividad, 

aumentando el número de animales positivos al aumentar la edad de los mismos. Estos 

datos se resumen en la tabla 2.10. 

Comparando ambos estudios se observó una menor positividad de los animales 

de las ADSG en todos los grupos de edad, 12-24, 24-36 y > 36 meses (p = 0,018; p = 

0,003 y p < 0,001 respectivamente).


Edad Leche Carne Total 

meses 2000 2004 2000 2004 2000 2004 

12-24 

93/643 626/5489 46/280 244/1716 

14,5% 11,4% 16,4% 14,2% 

15,1% 12,1% 

25-36 

131/623 989/6405 52/251 356/2122 

21% 15,4% 20,7% 16,8% 

20,9% 15,8% 

> 36 

1078/2970 7023/26002 676/1950 6243/17854 

36,3% 27% 34,7% 35% 

35,7% 30,2% 

Tabla 2.10.- Porcentaje de seropositividad de la BVD por edad según la aptitud y para ambos 

estudios. 

Para poder comprobar si la existencia de rebaños vacunados pudo influir en los 

resultados de seroprevalencia obtenidos para BVD, se observaron los resultados 

obtenidos en los 585 rebaños de aptitud láctea del estudio de 2004, en los que se 

conocía la situación de vacunación: 159 rebaños vacunados (27,2%) y 426 (72,8%) no 

vacunados. Los resultados se resumen en la tabla 2.11. 

Prevalencia Rebaños Vac (%) Rebaños no vac (%) 

< 5% 20,1 46,0 

5-25% 37,1 29,6 

25-65% 22,6 12,0 

> 65% 20,1 12,2 

Tabla 2.11.- Porcentaje de rebaños vacunados (vac)/no vacunados 

(no vac) frente a BVD, por grupo de prevalencia, en 585 rebaños de 

leche del estudio de las ADSG, con situación de vacunación conocida. 

Con los datos obtenidos, se pudo observar la existencia de una relación 

estadísticamente significativa (p = 0,028), entre la presencia de vacunación y la mayor 

seroprevalencia del rebaño. Analizando la seropositividad por animal, se observó, 

igualmente, esta relación (p < 0,001). En los rebaños vacunados el 33,2% (1166/3511) 

de los animales fueron seropositivos, mientras que en los rebaños no vacunados fueron 

un 19,5% (1604/8242). 

En la figura 2.6 se puede observar la distribución de los rebaños, vacunados y no 

vacunados, según los grupos de prevalencia.

98 


% de rebaños 

100% 

90% 

80% 

70% 

60% 

50% 

40% 

30% 

20% 

10% 

0% 

< 5% 5-25% 25-65% > 65% 

% de prevalencia 

No vac 

Vac 

Figura 2.6.- Gráfico de distribución, por grupos de prevalencia, de los rebaños 

no vac/vac, frente a BVD. 

LA IBR 


Los resultados de TP y AP y de pPa obtenidos se muestran en las tablas 2.12 y 2.13 

y reflejan unos valores, significativamente superiores, tanto en los rebaños como en los 

animales de aptitud láctea de ambos estudios (p < 0,001). Igual que en el caso de BVD, se 

consideró positivo todo rebaño con, al menos, un animal seropositivo. 


Por animal 


Leche 64,5 58,3 (52,6-64,0) 42,4 43,2 (41,9-44,5) 53,8 

Carne 47,3 48,1 (42,2-54,0) 26,5 26,8 (25,0-28,6) 41,9 

Total 55,8 50,4 (46,4-54,4) 37,5 38,4 (37,3-39,5) 50,6 

Tabla 2.12.- Seroprevalencias aparente (AP), real (TP) e intrarrebaño (pPa) de la IBR en 

el estudio de 2000, por explotación y animal, según la aptitud. 


Por animal 


Leche 65,3 51,5 (47,7-55,3) 36,9 37,8 (37,3-38,3) 50,3 

Carne 52,7 45,2 (42,2-48,2) 32,4 33,1 (32,4-33,8) 47,3 

Mixta 51,8 42,3 (32,4-52,2) 25,3 25,5 (23,7-27,3) 40,3 

Total 57,9 47,2 (44,9-49,5) 34,9 35,7 (35,3-36,1) 49,0 

Tabla 2.13.- Seroprevalencias aparente (AP), real (TP) e intrarrebaño (pPa) de la IBR en el 

estudio de 2004, por explotación y animal, según la aptitud.


Entre ambos estudios no se observó diferencia significativa (p = 0,321) en la 

HTP ni en la TP por animal (p = 0,287). Sin embargo, se aprecia una menor TP en los 

animales de aptitud láctea y una mayor TP en los de aptitud cárnica (p < 0,018), en el 

estudio de 2004. 

Para estudiar la positividad de los rebaños por tamaño, se dividieron en 4 

grupos, aplicando los cuartiles en la variable del tamaño de explotación. Se observó que 

el porcentaje de positividad se incrementa significativamente, conforme aumenta el 

tamaño de rebaño (p < 0,001), en todos los casos. Los resultados se resumen en la tabla 

2.14. 


rebaño 2000 2004 2000 2004 2004 2000 2004 

1-9 

68/151 42/103 111/289 203/635 14/51 

45% 40,7% 38,4% 32% 27,5% 

40,7% 32,8% 

10-17 

59/84 121/228 44/60 242/425 25/37 

70,2% 53,1% 73,3% 57% 67,6% 

71,5% 56,2% 

18-29 

67/88 202/315 21/30 227/293 15/27 

76,1% 64,1% 70% 77,5% 55,6% 

74,6% 69,9% 

> 29 

48/52 384/501 6/6 99/111 19/26 

92,3% 76,6% 100% 89,2% 73,1% 

93,1% 78,7% 

Tabla 2.14.- Porcentaje de seropositividad de la IBR, por tamaño de rebaño y aptitud, en ambos 

estudios. 

Agrupadas las granjas, según el grupo de prevalencia, resultados recogidos en 

la tabla 2.15, se observó que, en el estudio de 2000, el 61,2% de los rebaños presentan 

una prevalencia menor del 20%, el 18,2% entre el 20-60% y el 20,7% más de 60% de 

prevalencia. 

Grupo Leche Carne Mixta Total 

Prevalencia 2000 2004 2000 2004 2004 2000 2004 

< 5% 

146/375 507/1147 205/385 748/1464 78/141 

39% 44,2% 53,2% 51,1% 55,3% 

46,2% 48,4% 

5-20% 

63/375 176/1147 51/385 253/1464 25/141 

16,8% 15,3% 13,2% 17,3% 17,7% 

15,0% 16,5% 

20-60% 

66/375 142/1147 72/385 173/1464 16/141 

17,6% 12,4% 18,7% 11,8% 11,3% 

18,2% 12,0% 

> 60% 

100/375 322/1147 57/385 290/1464 22/141 

26,7% 28,1% 14,8% 19,9% 15,6% 

20,7% 23,1% 

Tabla 2.15.- Porcentaje de positividad de la IBR, por grupos de prevalencia, en ambos estudios 

(Pritchard, 2001). 

En el estudio de 2004, el 64,9% de los rebaños presentan prevalencia menor del 

20%, el 12,0% entre el 20-60% y el 23,1% más del 60% de prevalencia.

100 


Comparando ambos estudios, se observó, en el estudio del 2004, un mayor 

número de rebaños, con prevalencia menor del 20% y mayor del 60% (p = 0,007 y p = 

0,087, respectivamente) y una disminución del grupo del 20-60% de prevalencia (p < 

0,001). 

Observando los resultados, que se reflejan en la tabla 2.16, de los rebaños que 

poseían animales positivos menores de 24 meses, se pudo detectar una presencia menor 

en los rebaños de carne, p = 0,068 y p = 0,005, en los estudios de 2000 y 2004, 

respectivamente. 

Así mismo, comparando ambos estudios, se comprobó la existencia de un 

menor porcentaje de positividad sin significación estadística (p = 0,091) en los rebaños 

del estudio de 2004, tanto para los rebaños de leche (p = 0,115) como para los de carne 

(p = 0,534). 

Aptitud 2000 2004 

Leche 70/232 30,2% 260/1040 25% 

Carne 37/171 21,6% 180/916 19,7% 

Total 107/403 26,6% 440/1956 22,5% 


meses seropositivos a IBR para ambos estudios, por 

aptitud. 

Al estudiar la positividad de los animales atendiendo a su edad, resultados en la 

tabla 2.17, se observó un aumento significativo del porcentaje de seropositividad al 

aumentar la edad de los animales, para ambas aptitudes y estudios (p < 0,001). 

Comparando ambos estudios, en el estudio de ADSG, se apreció una menor 

positividad en los grupos de edad de 12-24 y 24-36 meses (p< 0,001) y un aumento en 

el grupo de animales > 36 meses (p = 0,407). Estudiando los resultados, por aptitud, se 

pudo observar que la disminución de positividad se debió, exclusivamente, a los 

animales de los rebaños de leche, ya que, en los rebaños de carne la positividad 

aumenta, en los tres grupos de edad.



meses 2000 2004 2000 2004 2000 2004 

269/921 1096/5190 46/298 295/1506 

12-24 

25,8% 20,8% 

29,2% 21,1% 15,4% 19,6% 

25-36 

373/916 

40,7% 

> 36 1800/4144 

43,4% 

1909/6241 

30,6% 

10735/25389 

42,3% 

45/272 

16,5% 

575/2060 

27,9% 

505/2000 

25,3% 

5738/17068 

33,6% 

35,1% 29,3% 

38,3% 38,9% 

Tabla 2.17.- Porcentaje de seropositividad de la IBR por grupos de edad y aptitud de los 

animales. 

Para poder conocer la influencia que la existencia de rebaños vacunados puede 

tener sobre los valores de seroprevalencia hallados, se estudiaron 859 rebaños de aptitud 

láctea del estudio de ADSG, con situación de vacunación conocida: 222 (25,8%) 

rebaños vacunados y 637 (74,2%) no vacunados. Los resultados se presentan en la tabla 

2.18. 

Prevalencia Rebaños Vac (%) Rebaños no vac (%) 

< 5% 0,9 61,2 

5-20% 2,7 17,6 

25-60% 4,1 12,6 

> 60% 92,3 8,6 

Tabla 2.18.- Porcentaje de rebaños vacunados (vac)/no vacunados 

(no vac) frente a BVD, por grupo de prevalencia, en 859 rebaños de 

leche del estudio de las ADSG, con situación de vacunación 

conocida. 

Como era de esperar, se evidenció la existencia de una relación, estadísticamente 

significativa, entre la presencia de vacunación y la alta seroprevalencia del rebaño (p < 

0,001). Analizando la seropositividad por animal, se observó igualmente, una 

seropositividad mayor en los animales de los rebaños vacunados, con un 95,9% 

(4683/4883) de animales seropositivos, frente al 16,7% (2016/12077) de animales 

seropositivos en los rebaños no vacunados (p < 0,001). 

En la figura 2.7 se puede observar la proporción de rebaños, vacunados y no 

vacunados, para los distintos grupos de seroprevalencia. Los rebaños no vacunados se 

distribuyeron, principalmente, en los grupos de menor prevalencia, mientras que por el 

contrario, el mayor porcentaje de los rebaños vacunados, se encontró entre los grupos de 

mayor prevalencia.

102 


% de rebaños 

100% 

80% 

60% 

40% 

20% 

No vac 

Vac 

0% 

< 5 20-60 20-60 > 60 

% prevalencia 

Figura 2.7.- Gráfico de distribución, por grupos de prevalencia, de los rebaños 

no vac/vac, frente a IBR. 


NEOSPOROSIS BOVINA 

Los resultados de TP, AP y pPa del 2000, agrupados en la tabla 2.19, reflejaron 

una seropositividad, significativamente mayor, tanto en los rebaños como en los 

animales de aptitud láctea (p < 0,001), mientras que la mayor pPa pertenece a los 

rebaños de aptitud cárnica. 


Por animal 


Leche 72,2 32,6 (20,6-44,6) 18,9 17,4 (16,1-18,7) 21,9 

Carne 47,3 29,1 (19,6-38,6) 15,3 12,8 (11,1-14,5) 23,1 

Total 58,7 25,8 (18,2-33,4) 17,7 15,9 (14,8-17,0) 22,2 

Tabla 2.19.- Seroprevalencias aparente (AP), real (TP) e intrarrebaño (pPa) de N.caninum 

en el estudio de 2000 por explotación y animal según la aptitud. 

En los resultados del AP, TP y pPa obtenidos en el estudio de las ADSG, que se 

recogen en la tabla 2.20, se observó una mayor HTP en los de leche (p < 0,001), 

mientras que la TP y la pPa son significativamente mayores en los animales de aptitud 

cárnica (p < 0,001).



Por animal 


Leche 91,5 87,7 (85,4-90,0) 22,5 21,9 (21,5-22,3) 23,6 

Carne 79,8 76,7 (73,7-79,7) 25,6 25,1 (24,5-25,7) 28,3 

Mixta 82,3 78,4 (70,7-86,1) 25,4 24,9 (23,1-26,7) 28,6 

Total 84,8 80,6 (78,9-82,3) 23,7 23,2 (22,9-23,5) 25,4 

Tabla 2.20.- Seroprevalencias aparente (AP), real (TP) e intrarrebaño (pPa) de N.caninum 

en el estudio de 2004 por explotación y animal según la aptitud. 

Comparando ambos estudios, se observó que la seroprevalencia es mayor para 

los rebaños y animales, de ambas aptitudes, en el estudio de 2004 (p < 0,001). 

Para comprobar la hipótesis del aumento de prevalencia, por el empleo de 

diferentes ELISA en cada estudio, se sometió a 161 sueros positivos, con valores de S/P 

cercanos al punto de corte (S/P 0,5-1), en el estudio del 2004, a un análisis con el 

ELISA empleado en el 2000. En los resultados, resumidos en la tabla 2.21, se observó 

que un 75,8% de sueros positivos con el ELISA-Idexx fueron negativos con el ELISA- 

Hipra. Así mismo, un 11,2% de sueros positivos con el ELISA-Idexx, resultaron 

dudosos con el ELISA-Hipra. El grado de coincidencia de positividad fue del 6,9% para 

los sueros con valores entre 0,5-0,8 y del 23,7% en los de 0,8-1. 

Idexx (2004) 

Hipra (2000) 

Negativo Dudoso Positivo 

Positivo S/P (0,5-0,8) 89/102 (87,3%) 6/102 (5,9%) 7/102 (6,9%) 

Positivo S/P (0,8-1) 33/59 (55,9%) 12/59 (20,3%) 14/59 (23,7%) 

Tabla 2.21.- Comparación de los resultados de los sueros, próximos al punto de corte con 

el ELISA de Idexx (S/P 0,50), analizados con el ELISA de Hipra. 

Al agrupar los rebaños, atendiendo al tamaño, se pudo observar, en ambos 

estudios, un incremento de la seropositividad al aumentar el tamaño del rebaño (p < 

0,001). Estos resultados se resumen en la tabla 2.22. 


rebaño 2000 2004 2000 2004 2004 2000 2004 

1-9 

57/124 69/101 106/289 380/609 32/48 

46% 68,3% 36,7% 62,4% 66,7% 

53,3% 63,5% 

10-17 

61/73 188/211 46/60 372/426 31/35 

83,6% 89,1% 76,7% 87,3% 88,6% 

80,5% 87,9% 

18-29 

72/82 299/319 24/30 290/301 30/32 

87,8% 93,7% 80% 96,3% 93,8% 

85,7% 94,9% 

> 29 

46/48 494/516 6/6 126/128 23/26 

95,8% 95,7% 100% 98,4% 88,5% 

96,3% 96,0% 

Tabla 2.22.- Porcentaje de seropositividad de N.caninum, por tamaño de rebaño y aptitud, en ambos 

estudios.

104 


Para poder determinar el grado de infección, los rebaños se agruparon en 4 

niveles, según el porcentaje de prevalencia. Los resultados se pueden observar en la 

tabla 2.23. 

Leche Carne Mixta Total 

Prevalencia 2000 2004 2000 2004 2004 2000 2004 

0-5% 

101/327 174/1147 207/385 335/1464 28/141 

30,9% 15,17% 53,7% 22,9% 19,8% 

43,3% 19,5% 

5-20% 

108/327 433/1147 69/385 381/1464 37/141 

33% 37,8% 17,9% 26% 26,2% 

24,9% 30,9% 

20-40% 

78/327 342/1147 63/385 409/1464 40/141 

23,9% 29,8% 16,4% 27,9% 28,4% 

19,8% 28,7% 

> 40% 

40/327 198/1147 46/385 339/1464 36/141 

12,2% 17,3% 11,9% 23,2% 25,5% 

12,1% 20,8% 

Tabla 2.23.- Porcentaje de positividad de N.caninum, según el grado de infección, por aptitud, en ambos 

estudios. 

Observando el porcentaje de rebaños que poseían animales positivos < 24 

meses, resumido en la tabla 2.24, se detectó menor positividad, con significación 

estadística, en los rebaños de carne de ambos estudios (p < 0,001). 

Aptitud 2000 2004 

Leche 77/208 37% 495/1040 47,6% 

Carne 20/238 8,4% 235/916 25,7% 

Total 97/446 21,7% 730/1956 37,3% 


meses positivos a N.caninum, por aptitud, en ambos 

estudios. 

Estudiando los resultados de positividad de los animales, según la edad, tabla 

2.25, se observó un incremento de seropositividad al aumentar la edad de los animales, 

en ambos estudios y para ambas aptitudes (p < 0,001). 


meses 2000 2004 2000 2004 2000 2004 

12-24 

112/800 570/5489 27/309 222/1716 

14,0% 10,4% 8,7% 12,9% 

12,6% 11,0% 

25-36 

148/810 900/6405 37/282 324/2122 

18,3% 14,1% 13,1% 15,3% 

17,0% 14,4% 

> 36 

769/3678 6394/26002 353/2135 5683/17854 

20,9% 24,6% 16,5% 31,8% 

19,3% 27,5% 

Tabla 2.25.-Seropositividad de N.caninum por grupos de edad de los animales según la aptitud y 

para cada estudio.


Para establecer la existencia de variaciones en los niveles de Acs, según la edad 

de los animales, se hallaron las medias de los valores de densidad óptica (DO) 

corregidas: IRPC en el estudio del 2000 y cociente S/P en el del 2004, que se resumen 

en la tabla 2.26. 

Edad Valores de DO corregida 

meses 2000 (IRPC) 2004 (S/P) 

12-24 35,8 4,9 

24-36 49,3 6,7 

> 36 62,3 7,3 

Tabla 2.26.- Valores medios de los niveles 

de Acs de los animales, según a edad, en 

ambos estudios. 

Se evidenció un incremento, significativo estadísticamente (p < 0,001), de los 

niveles medios de Acs para todos los grupos, al aumentar la edad de los animales.

106 


II.4.- DISCUSIÓN 

Uno de los factores que más puede influir en los resultados de HTP hallados, es 

el tamaño medio de los rebaños incluídos en los estudios de seroprevalencia (Álvarez y 

cols., 1994; Corrales y cols., 2001; Gómez-Pacheco y cols., 2006; Guercio y cols., 

2004; Mockeliuniene y cols., 2004). Es importante destacar el mayor tamaño de los 

rebaños de leche frente a los de carne, 16,1 frente a 7,1 en el estudio de 2000 y 33,2 

frente a 14,5 en el estudio de 2004. Así mismo, el tamaño medio de los rebaños se 

duplica, en los rebaños de ambas aptitudes, en el estudio de 2004 frente al de 2000. 

BVD 

II.4.1.- DISCUSIÓN DE LOS ESTUDIOS DE SEROPREVALENCIA DE LA 

En España existen varios estudios de seroprevalencia, en diferentes zonas y 

comunidades ganaderas, que nos permitieron comparar la situación encontrada en 

Galicia con la existente en el resto del territorio. 

Así en Asturias, un estudio realizado sobre el ganado de leche, estableció una 

prevalencia por rebaño del 86% y por animal del 21,1% (Mainar-Jaime y cols., 2001). 

En Andalucía, obtuvieron una prevalencia por rebaño del 70,9% y por animal del 42,3% 

(Gómez-Pacheco y cols., 2006). En las granjas lecheras de León, la prevalencia por 

rebaño fue del 91,5% y la prevalencia por animal del 51,3% (Álvarez y cols., 1994). En 

la Comunidad madrileña, el 94,2% de los rebaños y el 65,6% de los animales fueron 

seropositivos (Vega y cols., 2004). En Extremadura, se obtuvo un 53,3% de prevalencia 

por animal (Marín, 1997). 

La BVD tiene una distribución mundial (50-90% de los animales y 70-100% 

de los rebaños) con grandes diferencias regionales, siendo endémica en los países con 

mayor producción bovina y alta densidad de rebaños (Alenius y cols., 1996; Baker, 

1987; Corrales y cols., 2001; Houe, 1999; Vega y cols., 2004).


En los países o regiones europeas que no realizan programas de control de la 

BVD existen grandes variaciones regionales en la prevalencia por rebaño, siendo 

ejemplos: Portugal con el 29,2% - 36% (Niza-Ribeiro y cols., 2004; Niza-Ribeiro y 

cols., 2005; Soares y cols., 2006), Italia con el 56,1% - 98% (Ferrari y cols., 1999; 

Guercio y cols., 2004), Lituania con el 70% (Mockeliuniene y cols., 2004) o Escocia 

con el 57% (Synge y cols., 1999). 

Esta alta prevalencia también existía en otras regiones antes de la 

implementación de programas de control: 60% de Bretaña (Joly y cols., 2005), 46% de 

Suecia (Greiser-Wilke y cols., 2003; Nuotio y cols., 1999), 60-90% de Alemania (Eiken 

y cols., 2004; Gaede y cols., 2004), 19% de Noruega y 64% de Dinamarca (Greiser- 

Wilke y cols., 2003; Nuotio y cols., 1999). La excepción era Finlandia con una 

prevalencia inicial del 1% (Nuotio y cols., 1999). 

La consulta de todos estos trabajos permitió conocer la alta difusión que la BVD 

tiene en España y en Europa. Comparando los valores de seroprevalencia aportados por 

dichos estudios, con los observados en el presente trabajo, se puede concluir que la 

situación de la cabaña ganadera de Galicia es similar e incluso mejor, que la existente en 

otras regiones españolas y otros países europeos que no realizan programas de control 

de la BVD o al comienzo de su implementación. 

El ELISA empleado en ambos estudios detecta Acs específicos frente a la p80. 

La p80 es una proteína no estructural que sólo da lugar a la formación de Acs durante la 

replicación del virus, como consecuencia de una infección de campo o tras una 

vacunación con vacuna viva (Álvarez, 1997; Deregt y cols., 2005; Graham y cols., 

2003; Kampa, 2006). Por tanto, como este ELISA no detecta Acs derivados de 

vacunaciones con vacuna inactivada y el empleo de la vacuna viva, en Galicia, es 

escaso, los resultados encontrados en estos estudios son un reflejo de la difusión de la 

BVD en Galicia, sin interferencias de Acs por vacunaciones. Un animal seropositivo 

será pues, aquel que tras sufrir una infección logró superarla y está sano o un PI que 

haya sufrido una reinfección (Álvarez y cols., 2000).

108 


Las pruebas realizadas sobre la influencia que la vacunación podría tener en los 

resultados de seroprevalencia, reflejaron la existencia de dicha relación. Aún así, no se 

observa una clara tendencia ya que sólo el 20,1% de los rebaños vacunados presentaron 

un prevalencia > 65%. Igualmente, el número de animales seropositivos de los rebaños 

vacunados se estableció en el 33,2%. Normalmente la vacunación se realiza cuando se 

confirma la existencia de BVD en el rebaño. Es decir, la positividad observada en los 

rebaños vacunados, se debió a los animales que sufrieron una infección natural. 

La existencia de una diferencia apreciable, entre los valores de AP y la HTP, 

sobre todo, en los rebaños de leche del 2004, se debe a la influencia que tiene el tamaño 

de rebaño, en la obtención de dichos valores. Así, cuanto mayor sea el número de 

animales del rebaño, menor es la HSp, es decir, aumenta la posibilidad de diagnosticar 

como seropositivo un animal que en realidad es seronegativo. Este hecho supondría un 

incremento en el número de rebaños falsamente positivos. La fórmula de la HTP, 

incluye una corrección que minimiza dicho riesgo (Delgado y cols., 2005). 

La mayor HTP, detectada en las explotaciones de leche, en el estudio del 2000, 

se puede explicar teniendo en cuenta que se consideró como positivo, todo rebaño en el 

que al menos uno de sus animales lo era. Al ser significativamente mayor el tamaño de 

las explotaciones de aptitud láctea, la probabilidad de que estas granjas sean positivas es 

mayor (Guitián y cols., 1998; Solis-Calderón y cols., 2003). El hecho de que no exista 

una diferencia, estadísticamente significativa, en la TP por animal y de que la pPa sea 

más elevada para los rebaños de aptitud cárnica, respalda la idea de la mayor 

seropositividad de los rebaños de leche, debido a su mayor tamaño. 

En el estudio de las ADSG, la TP por rebaño y animal y la pPa fueron 

mayores en la población de aptitud cárnica. Esta situación se puede deber a la diferente 

intensidad, a la hora de aplicar medidas de control ya que, al igual que en otros países 

europeos, las explotaciones de carne suelen tener sistemas de producción extensivos que 

dificultan la aplicación de medidas de bioseguridad que en el caso de los rebaños de 

leche, de producción mayoritariamente intensiva, son más sencillas de incluír en la 

rutina de trabajo (Guitián, 2001).


La baja pPa hallada, reflejó la presencia de animales seropositivos en muchos 

rebaños. Por otra parte, teniendo en cuenta que en los rebaños en los que existen PI, la 

seroprevalencia es elevada, se pudo concluir que el número de explotaciones con PI no 

fue elevado (Bitsch y Ronsholt, 1995; Pritchard, 2001). 

Comparando ambos estudios, se observó que la TP es menor en los rebaños y 

animales de las ADSG, por la menor seroprevalencia de los rebaños y animales de 

aptitud láctea. Posiblemente, la mejor situación observada en los rebaños de leche, se 

deba a la aplicación más estricta de medidas de control y bioseguridad, que disminuyen 

el riesgo y la difusión de la infección en el rebaño. 

Por otra parte, las granjas pertenecientes a las ADSG, suelen ser rebaños que ya 

venían realizando prácticas para el control de la BVD como son, la identificación y 

eliminación de animales PI y medidas de bioseguridad, encaminadas a minimizar la 

aparición de reinfecciones (control de incorporaciones, control de acceso a la granja, 

etc.). La reducción de la tasa de infección se traducirá, a corto plazo, en un menor 

número de animales seropositivos y por tanto, en una disminución rápida de la 

prevalencia por animal y pPa. Dicha disminución se observará a medio y largo plazo en 

la prevalencia por rebaño, ya que los animales seropositivos mantendrán sus Acs de por 

vida alcanzándose la seronegatividad del rebaño cuando sean eliminados (desvieje, 

muerte, venta, etc.) (Houe, 1999; Mainar-Jaime y cols., 2001). 

Al agrupar las granjas por tamaño, se observó una relación estadísticamente 

significativa entre la positividad y el tamaño del rebaño. La consideración del tamaño 

del rebaño como un factor de riesgo es respaldada por otros autores (Álvarez y cols., 

1994; Corrales y cols., 2001; Gómez-Pacheco y cols., 2006; Guercio y cols., 2004; 

Mockeliuniene y cols., 2004), salvo en un estudio realizado sobre los rebaños de la 

Comunidad de Madrid (Vega y cols., 2004), en la que esta diferencia no se observó, 

seguramente porque sólo se establecieron 2 grupos de estudio, rebaños de más y menos 

de 100 cabezas.

110 


Para conocer el riesgo de infección, se realizó una clasificación de los rebaños 

en 4 grupos según la prevalencia: sin riesgo de infección (< 5% de prevalencia), bajo 

riesgo de infección (5-25%), riesgo medio de infección y probabilidad de tener PI o 

haberlos tenido (25-65%) y alto riesgo de presencia de PI (> 65% de prevalencia), ya 

que en los rebaños con infección activa, la difusión del virus es muy rápida y la 

seroprevalencia aumenta rápidamente (Pritchard, 2001). 

El 56,7% de los rebaños del 2000 y el 62,5% de los del 2004 presentan un 

riesgo bajo de infección (< 25% de prevalencia) de los cuales algo más del 30% de las 

granjas de ambos estudios son consideradas no infectadas (< 5% de prevalencia). Estos 

datos reflejaron que la circulación del virus no es tan elevada como se podría deducir de 

los valores de prevalencia real hallados. La disminución significativa del número de 

rebaños de los grupos de medio y alto riesgo en las granjas de las ADSG es un reflejo, 

de nuevo, de la evolución positiva que supone la implementación de medidas de control 

para la BVD en las explotaciones. 

Por otro lado, el menor porcentaje de rebaños del estudio del 2004 con animales 

seropositivos < 24 meses refleja, igualmente, la evolución positiva que supone la 

aplicación de medidas de luchas frente al BVD, ya que los animales jóvenes son los 

indicadores de la existencia de infecciones recientes y/o de circulación vírica (Alenius y 

cols., 1996). 

El 71,4% de los rebaños, con animales < 24 meses seropositivos, se encontraban 

en el grupo de prevalencia de alto riesgo de infección; el 24,7% en el grupo de riesgo 

medio; el 16,5% en los rebaños con riesgo bajo. No se encontró ningún rebaño con 

prevalencia < 5% con animales < 24 meses seropositivos. Este hallazgo, corrobora las 

ideas expuestas con anterioridad, de que los animales jóvenes son los indicadores de 

infecciones recientes y que éstas, se encuentran en los rebaños con mayores 

seroprevalencias (> 25%). 

Una vez establecido el riesgo de infección en una explotación, es necesario 

conocer el grupo o grupos de edades en los que se encuentran los animales positivos,


para saber si existe infección y, si ésta es reciente o antigua (Alenius y cols., 1996; 

Houe, 1999). Los resultados obtenidos revelaron la existencia de una relación directa 

entre la edad y la positividad, aumentando la probabilidad de que un animal sea 

seropositivo a medida que aumenta su edad. Cuanto mayor es un animal más 

probabilidad existe de que en algún momento de su vida haya tenido contacto con el 

virus de la BVD (Mockeliuniene y cols., 2004). A su vez, los Acs derivados de una 

infección natural, comienzan a detectarse a las 2-3 semanas p.i. y alcanzan su nivel 

máximo a las 5-6 semanas, para permanecer toda la vida (Álvarez, 1997; Luzzago y 

cols., 1999; Mockeliuniene y cols., 2004). 

IBR 


La comparación, de los resultados de seroprevalencia obtenidos en nuestros 

estudios, con otros trabajos existentes en España, fue complicada ya que suelen 

referirse a poblaciones muy concretas. Aún así, Suárez y cols., en 1995, consideraron 

que la IBR era una enfermedad enzoótica en las zonas de mayor densidad de ganado 

vacuno de España (Galicia, Asturias y Cantabria). 

La prevalencia por animal en España se puede establecer, de manera 

aproximada, entre el 25-40% siendo la seropositividad debida tanto a Acs de infección 

natural como de vacunación, por lo que se presume que la prevalencia real de la 

infección será menor (Fernández, 2007; Juste, 2007; Suárez y cols., 1995). 

La prevalencia por rebaño, observada en otros estudios, fue también muy 

variada. Los datos hallados en otros trabajos de investigación sobre poblaciones 

similares a las nuestras, reflejaron que por ejemplo, en Asturias, la prevalencia por 

rebaño fue del 55% (Fernández-Cabezas, 2007), en Cantabria del 75% (Fernández, 

2007) y en el País Vasco del 45,8% (Juste, 2007).

112 


La situación de otros países de la UE, difiere mucho de unas regiones a otras. 

Así Borchers en 2006, estableció una prevalencia en Europa entre el 10-80% de los 

rebaños. Existen países como Finlandia, Noruega, Suecia, Austria, Dinamarca, Suiza y 

Bolzano (Italia), que tras la aplicación de programas de erradicación durante décadas, 

están reconocidas por la OIE como zonas libres de la IBR desde 2003. Otros países 

como Hungría, Holanda, Bélgica y Francia también están adoptando medidas de lucha 

contra IBR (Ackerman y cols., 2006; Pálfi y cols., 2006). Un tercer grupo, en el que se 

halla España, está formado por los países en los que no existe ningún programa de lucha 

frente a esta enfermedad. 

La prevalencia por rebaño y por animal, obtenida en nuestro estudio, es 

similar e incluso menor, que la observada en países europeos que no tienen programas 

de lucha contra la IBR: Portugal, con un 47,2% de prevalencia en los rebaños de carne 

(Soares y cols., 2006), Italia con el 61% de prevalencia en los rebaños de leche no 

vacunados (Cavinari, 2006), Bélgica con 84% de prevalencia en los rebaños de leche, 

53% en los de carne y 89% en los mixtos y con el 35%, 31% y 43% de prevalencia en 

los animales de aptitud láctea, cárnica o de rebaños mixtos respectivamente (Boelaert y 

cols., 2000). Estos valores también son similares a los que presentaban países como 

Alemania con el 50% de prevalencia (Teuffer, 2006) o Hungría con el 80% (Pálfi y 

cols., 2006) antes del comienzo de los programas de erradicación. 

El ELISA empleado no distingue entre los Acs producidos tras la vacunación y 

los Acs derivados de una infección de campo, así pues, la seroprevalencia hallada es 

mayor que los valores verdaderos de infección en la cabaña gallega (Nardelli y cols., 

1999). Un animal seropositivo podrá ser un animal vacunado o que ha sufrido una 

infección. Los animales que superan una infección pueden ser portadores latentes, 

pudiendo reactivarse la infección en casos de estrés o inmunosupresión (parto, 

corticoides, transporte, enfermedad, etc.) (Ackermann y cols., 2006; Muylkens y cols., 

2007). El hecho de no poder distinguir entre los Acs de origen vacunal de los derivados 

de infección, hace que en los programas de erradicación, se considere como infectado, 

cualquier animal que presente Acs frente a la IBR (Beer y König, 2006; Furtado-Flores 

y cols., 1993).


Así, al conocer la situación de vacunación de 859 de los rebaños lecheros, 

incluídos en el estudio de las ADSG, se comprobó el aumento de la seroprevalencias al 

incrementarse el número de rebaños vacunados. Del estudio de los 222 rebaños 

vacunados, también se puede concluir, la existencia de una mala aplicación de las 

pautas vacunales. El 7,7% de estos rebaños, presentaban una prevalencia < 60%. 

La mayor HTP obtenida, en ambos estudios, para las explotaciones lácteas, se 

puede atribuir al hecho de que se consideró como positiva toda explotación en la que al 

menos uno de sus animales lo era. Los rebaños de leche tienen un número de cabezas 

significativamente mayor que los de carne y mixtos. Los porcentajes de positividad 

obtenidos, por tamaño de rebaño, avalaron esta teoría al reflejar, un aumento 

significativo en el porcentaje de positividad de las granjas al aumentar el número de 

animales que las integran. Estos resultados coinciden con otros trabajos que 

demostraron que cuanto mayor es un rebaño mayor probabilidad existe de positividad 

(Guitián y cols., 1998; McDermott y cols., 1997; Nardelli y cols., 1999; Solis-Calderón 

y cols., 2003). 

En este sentido, la vacunación está más extendida en los rebaños de leche y de 

mayor tamaño (Guitián y cols., 1998). El hecho de que las vacunas marcadoras aún no 

tuvieran un uso extendido y que el ELISA empleado fue de Acs gB, aumentó la 

probabilidad de que una granja grande de leche fuera positiva, por este motivo. 

La TP por animal fue también mayor en los animales pertenecientes a los 

rebaños de leche, en comparación con los de carne y mixtos, por varios motivos. El 

manejo intensivo y la mayor densidad de animales en los rebaños de leche y en las 

zonas ganaderas de leche, frente a los manejos extensivos o semi-extensivos de los 

rebaños de carne y mixtos, facilitan la circulación vírica, aumentando la probabilidad de 

que animales sanos entren en contacto con animales infectados (Guitián y cols., 1998; 

Muylkens y cols., 2007). Igualmente, en este caso, el empleo de vacunación incrementó 

los valores de seroprevalencia.

114 


Por otra parte, en los rebaños pequeños es más difícil que la infección se 

mantenga, por la baja tasa de nuevas infecciones, mientras que en los grandes, existe 

una mayor posibilidad de contacto entre animales infectados y susceptibles, 

manteniéndose en el tiempo, por tanto, la posibilidad de aumentar el número de 

animales infectados (Guitián y cols., 1998). Además en los rebaños grandes suele existir 

mayor movimiento de personas y animales (incorporaciones, ferias, etc.) que aumentan 

la posibilidad de infección (Guitián y cols., 1998; Muylkens y cols., 2007). 

Las menores prevalencias por rebaño y animal detectadas en las ADSG, en 

comparación con el estudio del 2000, se debieron a la disminución significativa de la 

positividad en los animales de aptitud láctea ya que en los de carne existe un aumento 

significativo de la seropositividad. Esta situación se pudo deber, a la diferente 

intensidad, a la hora de aplicar medidas de control y que, al igual que en otros países 

europeos, las explotaciones de carne suelen tener sistemas de producción extensivos que 

dificultan la aplicación de medidas de bioseguridad. En el caso de los rebaños de leche, 

de producción mayoritariamente intensiva, son más sencillas de incluír en la rutina de 

trabajo (Guitián, 2001). 

Por otra parte, los rebaños que solicitan su entrada en una ADSG, suelen haber 

aplicado, desde el pasado, medidas para evitar las infecciones por el BHV-1, como son 

el control de las incorporaciones y el muestreo periódico para la detección precoz de 

nuevas infecciones (Álvarez-Martínez y cols., 2002). 

En ambos estudios, la pPa se estableció alrededor del 50%, siendo mayor en los 

rebaños de aptitud láctea. La positividad se concentra en un grupo explotaciones, bien 

sea por infección o vacunación con vacuna convencional. 

Una vez establecida la seroprevalencia de la IBR, se estudió el porcentaje de 

rebaños por grupos de prevalencia: < 5% prevalencia, 5-20%, 20-60% y > 60% 

(Pritchard, 2001).


El 46,2% de los rebaños del estudio del 2000 se hallaban en el grupo de no 

infectados (< 5%) y el 20,7%, en el grupo de alto riesgo de infección (> 60%). En el 

estudio del 2004, el 48,4% de los rebaños pertenecían al grupo de no infectados y el 

23,1% al de alto riesgo. Este porcentaje sería realmente menor teniendo en cuenta que, 

el 77,1% de los rebaños integrantes del grupo de > 60% de prevalencia, podrían poseer 

Acs por vacunación. De ahí la importancia de dejar de vacunar con vacunas 

convencionales. 

La disminución, en el estudio del 2004, del porcentaje de rebaños que poseían 

animales menores de 24 meses seropositivos, aún sin significación estadística, indica 

una menor presencia de infecciones y de vacunación sistemática. 

El estudio de la seropositividad de los animales, según su edad, permitirá 

establecer el grado de protección de la cabaña y la antigüedad de las infecciones y 

vacunaciones. En ambos estudios, existe un aumento, extremadamente significativo, del 

porcentaje de seropositividad al aumentar la edad de los animales, siendo un resultado 

esperado, ya que cuanto mayor es la edad del animal más probabilidad tiene de haber 

sido vacunado o haber estado expuesto a una infección natural (Nardelli y cols., 1999; 

Solis-Calderón y cols., 2003). Los Acs de infección natural comienzan a detectarse a los 

8-10 p.i. y permanecen en el animal de por vida (Álvarez-Martínez y cols., 2000; 

Muylkens y cols., 2007) y los derivados de vacunaciones durante años (Nardelli y cols., 

1999; Van der Poel y cols., 1995). 

La disminución del porcentaje de positividad entre los animales jóvenes de los 

rebaños de leche y el aumento en los de los rebaños de carne, observada en el estudio de 

2004 reflejó, de nuevo, el beneficio que conlleva la aplicación de las medidas de 

control, mucho más estrictas en las granjas de aptitud láctea. La disminución de las 

infecciones se observa, en primer lugar, en los grupos de animales jóvenes mientras que, 

en el grupo de adultos, esta situación es previsible que se detecte a largo plazo, al ir 

eliminando a los animales seropositivos más viejos e incorporando a los animales 

seronegativos de los otros grupos de edad (Arnaiz y cols., 2006; Lehmann y cols., 2002, 

Nardelli y cols., 1999).

116 



NEOSPOROSIS BOVINA 

La prevalencia hallada en nuestro estudio es difícil de comparar con la existente 

en otras zonas de España y de Europa, debido a la variabilidad de las poblaciones 

estudiadas y las técnicas de diagnóstico empleadas (Bartels y cols., 2006; Pereira-Bueno 

y cols., 1999a). 

Así, observando varios estudios realizados en España, el rango de positividad se 

estableció entre el 10,0-83,2% para los rebaños de leche y aproximadamente, el 50% 

para los de carne (Arnaiz y cols., 2001; Bartels y cols., 2006; Caballero y cols., 2001; 

Mainar-Jaime y cols., 1999; Quintanilla-Gozalo y cols., 1999). 

Comparando los resultados obtenidos en estudios, de regiones próximas a 

Galicia, podemos observar que por ejemplo, en Asturias, la prevalencia en los animales 

de leche se estableció en un 30,6% (Mainar-Jaime y cols., 1999). Esta prevalencia es 

mucho mayor que la observada en nuestro estudio, aunque es necesario tener en cuenta 

que el estudio de Asturias se realizó sobre rebaños con historial de abortos. Otro 

ejemplo, es el estudio realizado sobre la cabaña ganadera de León, en el que se observó 

positividad en el 83,2% de los rebaños de leche y el 55,1% de los de carne y con el 

36,8% de prevalencia en los animales de leche y el 17,9% en los de carne (Quintanilla- 

Gozalo y cols., 1999). Estos resultados se aproximan más a los obtenidos en nuestro 

estudio de 2004, seguramente, porque el ELISA empleado presentaba una Se del 100% 

y una Sp del 93,8%. 

En Europa se aprecian, igualmente, grandes diferencias de seropositividad entre 

regiones, aptitudes y antecedentes de patologías abortivas (Pereira-Bueno y cols., 

1999a). Por ejemplo, en la región del Alto Minho portugués se detectó un 11,9% de 

animales seropositivos (Lopes y cols., 2006). En las regiones italianas de Basilicata y 

Venetto la positividad fue del 44,1% de los rebaños y el 11% de los animales (Otranto y 

cols., 2003). En Francia la prevalencia en los animales de leche fue del 26% y del 14% 

en los de carne (Klein y cols., 1997).


En un estudio comparativo, realizado en 4 países europeos, por Bartels y cols., 

2006, se observó una prevalencia en los rebaños de leche entre el 30%-80% (Alemania 

50%; Suecia 30%; Holanda 80%; España 63%) y en los de carne entre el 41%-71% 

(Alemania 41%; Holanda 71%; España 46%). En los animales de leche la 

seroprevalencia osciló entre el 0,5%-16,2% (Alemania 1,6%; Suecia 0,5%; Holanda 

9,9%; España 16,2%) y en los de carne entre el 4,1%-15,8% (Alemania 4,1%; Holanda 

13,3%; España 15,2%). 

Los resultados obtenidos en el estudio del 2000 con el 25,8% de los rebaños 

positivos y el 15,9% de los animales seropositivos, permiten pensar que la situación de 

la cabaña gallega es mejor que la de muchas regiones españolas y europeas. Por el 

contrario, los resultados obtenidos en el estudio del 2004 con el 80,6% de los rebaños y 

el 23,2% de los animales positivos parecen indicar un empeoramiento significativo de la 

situación, aunque existen varias razones que pueden explicar esta situación. 

En primer lugar, se consideró como positivo, todo rebaño en el que al menos uno 

de sus animales lo era. El mayor tamaño de los rebaños de las ADSG, frente a los del 

estudio del 2000, aumenta la probabilidad de que un rebaño del estudio de las ADSG, 

sea positivo. 

En segundo lugar, el empleo de ELISA diferentes para cada estudio podría 

influir en los resultados (Aguado-Martínez y cols., 2006; Bjorkman y cols., 1999; 

Dubey y Schares, 2006). El ELISA del estudio de 2004, presenta un valor de Se mucho 

mayor que el del ELISA empleado en el 2000, mientras que los valores de Sp son 

similares, aunque superiores en el 2004. Esta situación, supondría la detección de un 

mayor número de animales positivos en el estudio de 2004, como se demuestra, en la 

comparación realizada con los 161 sueros positivos, próximos al punto de corte con el 

ELISA del estudio del 2004, que fueron negativos al analizarlos con el ELISA del 

estudio del 2000. Esta diferencia podría justificar la mayor TP por animal y HTP del 

estudio de las ADSG de 2004.

118 


En este sentido, el trabajo presentado por Aguado-Martínez y cols., en 2006, 

reflejó la gran variedad, en cuanto a Se y Sp, de los ELISA existentes en el mercado. 

Incluso detectaron variaciones de estos valores, dentro del mismo ELISA, al emplear 

muestras de animales positivos por infección natural o experimental. En el diagnóstico 

de un rebaño sería necesario hallar distintos puntos de corte para aproximar la Se y la Sp 

a valores más adecuados para el tipo de estudio que se quiera realizar. 

En el diagnóstico individual es necesario tener en cuenta que la Se y Sp de los 

ELISA también pueden variar con la edad del animal, la fase de gestación, número de 

partos, etc. siendo también necesario, en estos casos, ajustar los puntos de corte para 

cada situación (Álvarez-García y cols., 2003; Arnaiz y cols., 2004; Stenlund y cols., 

1999). 

A pesar de las limitaciones del estudio, la inexistencia de vacunación en España 

frente a la neosporosis bovina, permitió que los valores de seroprevalencia hallados 

reflejen la difusión real de la infección en las poblaciones analizadas. Un animal 

seropositivo será aquel que sufrió una infección y seguirá siendo infectivo de por vida, 

pudiendo contagiar a su descendencia en el 78-88% de los casos de manera consecutiva 

o alternativa (Álvarez y cols., 1999; Paré y cols., 1996) hasta al menos 5 o 6 

generaciones (Björkman y cols., 1996; Frössling y cols., 2005). 

En ambos estudios, se observó una prevalencia significativamente mayor en los 

rebaños de aptitud láctea debido, probablemente, a que los rebaños de leche son de 

mayor tamaño que los de carne, con lo que la probabilidad de que alguno de sus 

animales sea positivo es mayor (Bartels y cols., 2006; Otranto y cols., 2003). Esta teoría 

se demostró al agrupar los rebaños por número de reses, confirmando un aumento de 

positividad estadísticamente significativa al aumentar el tamaño del rebaño, 

coincidiendo con las conclusiones de otros autores (Bartels y cols., 2006; Pereira-Bueno 

y cols., 1999b) Sin embargo, Quintanilla-Gozalo y cols., 1999, no encontraron esta 

asociación en los rebaños de leche, pero sí en los de carne, aunque la mayor positividad 

la hallaron en los rebaños de tamaño medio (11-49 animales).


Por otra parte, la existencia de más reproductoras en los rebaños de leche 

permite una mayor proporción de reposición interna que, si se hace a partir de 

individuos seropositivos, puede establecer “una estirpe” de animales que perpetúe y 

aumente el número de animales infectados, ya que la transmisión vertical es la forma 

más efectiva de persistencia y difusión de la infección (Ferre y cols., 2003; Frössling y 

cols., 2005; Ortega-Mora, 1999). 

Por último, suele existir una mayor prevalencia asociada a los rebaños lecheros 

(manejo intensivo) frente a los rebaños cárnicos (manejo extensivo de razas autóctonas 

en pastos con baja densidad de animales), más por el tipo de manejo que por una 

predisposición racial (Pereira-Bueno y cols., 1999a; Quintanilla-Gozalo y cols., 1999). 

Así varios autores evidenciaron que el hacinamiento de los animales aumenta la tasa de 

transmisión horizontal o postnatal (Otranto y cols., 2003; Schares y cols., 2003). 

Igualmente, en un estudio realizado en la provincia de Pontevedra, sobre el censo total 

de las “vacas de monte”, que son animales de aptitud cárnica de razas autóctonas, 

mantenidos en libertad en el monte, la prevalencia por animal se estimó en un 6,2%, 

frente al 19,1% de los animales de los rebaños de leche y al 13,8% de los de carne 

(Arnaiz y cols., 2001). 

En el estudio de 2000, se observó mayor TP en los animales de leche, mientras 

que en el de 2004, dicho grupo presentaba un porcentaje de seropositividad menor. Sin 

embargo, la pPa fue, en ambos estudios, mayor para los rebaños de aptitud cárnica. Es 

decir, los rebaños positivos de aptitud cárnica tienen mayor porcentaje de animales 

positivos que los de leche. Al ser rebaños de menor tamaño, la presencia de un animal 

seropositivo aumenta mucho el porcentaje de prevalencia intrarrebaño (Bartels y cols., 

2006). 

Al agrupar los rebaños, según el nivel de prevalencia, se observó que el 12% de 

los del 2000 y el 20% de los del 2004, presentan más del 40% de prevalencia. Este 

grupo es el más problemático, para poder establecer un programa de lucha frente a la 

neosporosis, porque al aumentar el número de animales infectados, aumenta la 

probabilidad de que exista transmisión horizontal (Bartels y cols., 2006). Igualmente, el

120 


grupo de reproductoras seronegativas disminuye y con él, la posibilidad de cubrir las 

necesidades de recría de manera interna, disparándose los gastos de reposición y 

aumentando el riesgo de incorporación de animales positivos (Pereira-Bueno y cols., 

1999b). 

El menor porcentaje de animales positivos < 24 meses, observado en los 

rebaños de carne de ambos estudios podría deberse, en primer lugar, a la menor tasa de 

transmisión vertical ya que, la tasa de reposición interna es mucho menor que en los 

rebaños de leche. En segundo lugar, también es menor la tasa de transmisión horizontal, 

por la menor densidad de animales, derivada del manejo extensivo de la mayoría de los 

rebaños de esta aptitud (Bartels y cols., 2006). Y por último, existe un menor 

movimiento de animales y una tasa de reposición externa menor, que minimizan el 

riesgo de entrada de animales infectados en el rebaño (Bartels y cols., 2006; Otranto y 

cols., 2003; Quintanilla-Gozalo y cols., 1999). 

Al agrupar a los animales, según la edad, se observó, en ambos estudios, una 

relación significativa entre la edad y la positividad. Diversos autores no evidenciaron 

esta relación en sus estudios (Lopes y cols., 2006; Otranto y cols., 2003; Sanderson y 

cols., 2000). Otros autores, por el contrario, observaron que en las novillas y animales 

de primer y segundo parto existen grandes fluctuaciones de Acs (con períodos incluso 

de seronegatividad), mientras que en los mayores de 3 años, estos valores parecer 

mantenerse en niveles altos sin grandes variaciones, siendo más fácilmente detectables 

(Arnaiz y cols., 2004; Hemphill y cols., 2000; Romero y cols., 2002). 

La observación del incremento de los valores medios de IRPC y del coeficiente 

S/P, de los animales seropositivos, en los estudios del 2000 y 2004, respectivamente, 

permitió corroborar igualmente la teoría de la existencia de un mayor nivel de Acs en 

los animales seropositivos de mayor edad. 

Por otra parte, la mayor seropositividad detectada en los animales adultos, podría 

reflejar la existencia de la transmisión horizontal (Bartels y cols., 2006; Davison y cols., 

1999) o, lo que es más probable, deberse al hecho de que el desvieje se realiza, en


Galicia, más tarde que en otras regiones y países europeos, prolongándose el tiempo 

medio de permanencia de los animales en el rebaño (mayor porcentaje de adultos en el 

rebaño) y el mantenimiento del riesgo de infección (Bartels y cols., 2006). 

El estudio expuesto en el presente capítulo, supone el primer paso para la lucha 

frente a la neoporosis bovina, ya que permitió identificar a los rebaños y animales libres 

de N. Caninum, que serán de gran utilidad como fuente de reposición para el resto de 

los rebaños. 

Los resultados obtenidos, en los estudios de seroprevalencia presentados, 

revelaron la necesidad de una aplicación estricta del programa de control de neosporosis 

bovina, que se realiza en las ADSG de Galicia. Dicho programa se basa en la 

eliminación de los animales seropositivos con historial de abortos, en el desecho del 

resto de los animales infectados como productores de recría y, la reposición con 

animales seronegativos. También será importante incidir en actuaciones que minimicen 

el riesgo de transmisión horizontal, evitando la contaminación de pastos, comida y 

bebida con ooquistes del parásito y el hacinamiento de animales. Así se reducirá, de 

manera rápida, la prevalencia por animal y más lentamente, la prevalencia por rebaño, 

hasta la eliminación total de los animales seropositivos y por tanto, de la infección en el 

rebaño (Álvarez y cols., 1999; Dubey y cols., 2007; Hall y cols., 2005; Ortega-Mora, 

1999).

122 


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CAP.III: ESTUDIO DE CONCORDANCIA ENTRE EL NIVEL DE ACS DE LA MUESTRA DE LT Y LA PREVALENCIA DE BVD E IBR DEL REBAÑO 131 

III.1.- INTRODUCCIÓN 

El ELISA-Ac es un método de análisis ampliamente utilizado en el diagnóstico 

rutinario de poblaciones e individuos, debido a la gran oferta comercial existente, su 

rapidez, su sencillez de realización y, por ser la técnica más económica, para el análisis 

de un número de muestras elevado (Beaudeau y cols., 2001a; Sánchez-Vizcaíno, 2000). 

El suero sanguíneo fue la muestra más empleada tradicionalmente para la 

realización de la técnica de ELISA-Ac. Los avances en la evolución de esta técnica se 

encaminaron hacia la creación de test cada vez más robustos, sensibles y específicos, a 

su empleo en una amplia gama de enfermedades y también, a una mayor diversificación 

en cuanto a la naturaleza de las muestras empleadas. En la actualidad, existen ELISA 

comerciales que detectan Acs a partir de muestras de distinto origen (fluidos fetales, 

leche, etc.) lo que permite escoger la más adecuada en cada circunstancia (Beaudeau y 

cols., 2001a; Beaudeau y cols., 2001b; Kirkbride y cols., 1989; Kramps y cols., 2004). 

El desarrollo y adaptación de las técnicas de ELISA-Ac, para el empleo de la 

muestra de LT, constituye una alternativa barata y fiable en el control de las 

enfermedades dentro de los rebaños lecheros ya que, puede dar información sobre la 

situación de un grupo numeroso de individuos (animales en lactación) a partir de una 

única muestra (Obando y cols., 2003; Pritchard, 2001). 

Para poder emplear el ELISA-Ac a partir de la muestra de LT en los programas 

de control frente a la BVD y a la IBR se establecieron los siguientes pasos que 

constituyen también los objetivos de este capítulo: 

El primer paso de este capítulo, consistió en la realización de un estudio de 

repetibilidad, para todos los ELISA-Ac que se emplearon en los estudios de 

equivalencia entre la muestra de LT y la prevalencia frente a BVD e IBR. Los ELISA- 

Ac escogidos para el estudio fueron aquellos que se empleaban con más frecuencia en el 

diagnóstico de ambas enfermedades, en Galicia.

132 

CAP.III: ESTUDIO DE CONCORDANCIA ENTRE EL NIVEL DE ACS DE LA MUESTRA DE LT Y LA PREVALENCIA DE BVD E IBR DEL REBAÑO 

El segundo paso, fue la realización de un estudio comparativo, para valorar la 

correlación existente entre los resultados alcanzados a partir de una muestra de suero, 

empleada como prueba de referencia, por ser la muestra con la que se optimizaron los 

ELISA-Ac, y de leche individual del mismo animal, analizadas con varios ELISA-Ac 

comerciales frente a la BVD y a la IBR. 

El tercer y último paso de este capítulo, fue la realización de un estudio que 

permitiera establecer la concordancia entre los valores de Acs en la muestra de LT y la 

prevalencia de BVD e IBR del rebaño, empleando diferentes ELISA-Ac comerciales.


III.2.- MATERIALES Y MÉTODOS 

III.2.1.- ANIMALES Y EXPLOTACIONES MUESTREADOS 

A continuación se reflejan las características de las muestras empleadas para 

poder alcanzar los objetivos descritos. 

III.2.1.1.- Repetibilidad de diferentes ELISA-Ac frente a la BVD y la 

IBR con muestras de LT 

Para el estudio de BVD se empleó la muestra de LT de 4 explotaciones con 

prevalencia conocida (1: 78%, 2: 24%, 3: 69% y 4: 0%) y para el de IBR, la de 4 

rebaños con prevalencia, igualmente, conocida (1: 97%, 2: 10%, 3: 94% y 4: 0%). Para 

comprobar el comportamiento de los ELISA-Ac, en muestras de diferente positividad, 

se escogieron muestras de LT pertenecientes a rebaños con distintos niveles de 

seroprevalencia. 

Todas las muestras fueron analizadas por cuadriplicado en cada placa, en 5 días 

diferentes y por 3 técnicos de laboratorio distintos (Jacobson, 1998). 

III.2.1.2.- Correlación de niveles de Acs frente a la BVD y a la IBR 

entre muestras de suero y leche individuales, por el método de ELISA-Ac 

Se recogieron muestras de leche (mezcla de los 4 cuarterones) y de sangre sin 

anticoagulante, de todos los animales en lactación de 14 explotaciones (603 animales) 

para BVD y de 11 explotaciones (366 animales) para IBR, de diferentes tamaños y 

prevalencias de rebaño, recibidas en el Laboratorio de Sanidade e Produción Animal de 

Galicia (LASAPAGA), en el año 2004, para el análisis completo de todos los animales.

134 


El tamaño de rebaño y la seroprevalencia de los rebaños empleados en el estudio, se 

resumen en la tabla 3.1. 

Las sangres se obtuvieron, por venopunción con tubos de vacío, de la vena 

caudal y fueron desueradas a temperatura ambiente. En las leches, se realizó la 

eliminación de la fracción grasa tras 24 horas en reposo en refrigeración. Posteriormente 

todas las muestras fueron almacenadas a -20ºC hasta el momento de su análisis. 

BVD 

% prev 0,0 2,3 5,3 5,4 6,5 15,3 15,4 17,9 20,0 28,0 67,8 85,7 86,2 90,0 

T. rebaño 33 44 57 92 46 59 13 56 15 36 59 14 29 50 

IBR 

% prev 0,0 3,2 8,9 36,1 46,2 77,8 98,3 100,0 100,0 100,0 100,0 

T. rebaño 14 32 56 36 13 36 59 15 59 13 33 

Tabla 3.1.- Porcentaje de prevalencia (% prev) de Acs frente a BVD e IBR y nº de animales (T. rebaño) de los rebaños 

empleados en los estudios de correlación de Acs de las muestras de suero y leche individual para BVD e IBR. 

III.2.1.3.- Concordancia entre la muestra de LT y la prevalencia de 

rebaño frente a la BVD y la IBR por la técnica por ELISA-Ac 

Se recogieron un total 292 muestras de LT para el estudio de BVD y 221 para el 

estudio de IBR. En todos los rebaños se conocía la seroprevalencia por haberse 

realizado, previamente, el análisis del suero de todos los animales que estaban en 

lactación en el momento de la recogida de la muestra. El número de muestras empleadas 

fueron las disponibles en el momento del estudio. 

La situación de vacunación y el número de rebaños pertenecientes a cada grupo 

de prevalencia, para BVD, se resumen en las tablas 3.2. 

Vacunación 

Grupos de prevalencia BVD 

< 5% 5-25% 25-65% > 65% Totales 

Vacunada 13 23 21 14 71 

No vacunada 79 58 39 45 221 

Totales 92 81 60 59 292 

Tabla 3.2.- Nº de rebaños empleados en el estudio de equivalencia entre la 

muestra de LT y la prevalencia de BVD según su situación de vacunación y el 

grupo de prevalencia al que pertenecen (Pritchard, 2001).


Así mismo, las características de los rebaños empleados en el estudio de IBR, se 

resumen en la tabla 3.3. 

Vacunación 

Grupos de prevalencia IBR 

< 5% 5-20% 20-60% > 60% Total 

Vacunada 0 3 1 44 48 

No vacunada 71 34 33 26 164 

Desconocida 5 3 1 0 9 

Totales 76 40 35 70 221 

Tabla 3.3.- Nº de rebaños empleados en el estudio de equivalencia entre la 

muestra de LT y la prevalencia de IBR según su situación de vacunación y el 

grupo de prevalencia al que pertenecen (Pritchard, 2001). 

III.2.2.- ELISA-AC EMPLEADOS EN LOS ESTUDIOS DE 

REPETIBILIDAD, EQUIVALENCIA Y CONCORDANCIA PARA BVD E IBR 

Para el análisis de las muestras de suero, empleadas en el estudio de 

equivalencia del nivel de Acs, entre las muestras de suero y leche individuales, frente a 

la BVD, se utilizó un ELISA de competición (Institut Pourquier BVD/MD/BD p80 

monocúpula) para la detección de Acs anti- p80 del virus en suero, plasma y leche con 

Se y Sp del 100% (datos fabricante). Los puntos de corte empleados, para la 

interpretación de los resultados fueron los recomendados por el fabricante (% 

inhibición): Positivo ≤ 50% y negativo > 50%. 

El análisis de las muestras de leche individuales y de tanque, para los estudios 

de repetibilidad, equivalencia y concordancia, se realizó con 4 ELISA-Ac comerciales, 

aplicando igualmente, los puntos de corte recomendados por el fabricante, para la 

interpretación de los resultados. Los ELISA A y B, de competición, detectaban Acs 

anti-p80, mientras que los ELISA C y D, indirectos, detectaban Acs totales. Las 

características de estos ELISA se resumen en la tabla 3.4.

136 


ELISA A ELISA B ELISA C ELISA D 

Fabricante Pourquier Hipra Idexx Svanova 

Denominación 

BVD/MD/BD Civtest bovis BVD 

p80 monocúpula p80 

Herdchek BVDV Svanovir BVDV-Ab 

Tipo de ELISA Competición Competición Indirecto Indirecto 

Muestra Leche Suero y leche Suero y leche Suero y leche 

% inhibición % inhibición M/P DO 

Puntos de 

Positivo < 80% Positivo ≥ 30% Positivo ≥ 0,3 Positivo > 2 x DO CN 

corte 

Negativo ≥ 80% Negativo < 30% Negativo < 0,3 Negativo < 0,1 

Tabla 3.4.- Características de los ELISA-Ac empleados en el análisis de las muestras de leche individual y de 

tanque para el estudio de Acs frente a la BVD. 

Para el análisis de las muestras de suero, empleadas en el estudio de 

equivalencia de la muestras de suero y leche individuales, para Acs frente a la IBR, se 

utilizó un ELISA de competición (Idexx HerdChec IBRgB) que detecta Acs específicos 

frente a la gB en suero y leche, con una Se del 95,4% y Sp del 99% en suero (Kramps et 

al., 2004). Para la interpretación de los resultados se emplearon los puntos de corte 

recomendados por el fabricante (% inhibición): Positivo ≥ 45% y negativo < 45%. Se 

utilizó este ELISA, porque era el que empleado rutinariamente en el LASAPAGA. 

El análisis de las muestras de leche individuales y de tanque, para los estudios 

de repetibilidad, equivalencia y concordancia, se realizó, con 4 ELISA-Ac comerciales 

frente a IBR, aplicando igualmente, para la interpretación de los resultados, los puntos 

de corte recomendados por el fabricante. El ELISA A, de competición, fue el mismo 

empleado para las muestras de suero. Los otros 3 ELISA empleados (B, C y D) eran 

indirectos y para la detección de Acs específicos. Las características principales de estos 

ELISA se resumen en la tabla 3.5. 


Fabricante Idexx Svanova Bommeli-Chekit Pourquier 

Denominación 

HerdChec 

Trachitest milk 

IBR-Ab Svanovir 

IBRgB 

monophasic 

IBR monocúpula 

Tipo de ELISA Competición Indirecto Indirecto Indirecto 

Muestra Suero y leche Suero y leche Leche Suero y leche 

% inhibición DO % M/P % M/P 

Puntos de 

Positivo ≥ 45% Positivo > 2 x DO CN Positivo ≥ 40% Positivo > 25% 

corte 

Negativo < 45% Negativo < 0,2 Negativo < 40% Negativo ≤ 25% 

Tabla 3.5.- Características de los ELISA-Ac empleados en el análisis de las muestras de leche individual y de 

tanque para el estudio de Acs frente a la IBR.


III.2.3.- ANÁLISIS ESTADÍSTICO 

El programa empleado para el análisis estadístico de los datos obtenidos en los 3 

objetivos de este capítulo fue el SPSS 11.5. 

Para la interpretación de los resultados del estudio de repetibilidad se 

calcularon, con un 95% de confianza, los coeficientes de correlación (CC) intraclase, 

dentro de una placa (intraplaca), entre placas y entre observadores. Las muestras fueron 

analizadas por cuadriplicado en cada placa, en 5 días diferentes y por 3 técnicos de 

laboratorio distintos (Jacobson, 1998). Se consideró que existía una buena repetibilidad 

si el valor del CC era mayor del 0,750 (Delgado y cols., 2005). 

Los resultados obtenidos, en el estudio de correlación de muestras de suero y 

de leche individuales, se ordenaron en tablas de contingencia 2x2, con el fin de hallar 

los valores del coeficiente Kappa, para cada uno del los ELISA empleados. Tomando 

como prueba de referencia el resultado de la muestra de suero individual, se calcularon 

los valores de Se y Sp de cada ELISA, para las muestras de leche. A partir de la 

obtención de las curvas Características Operativas de Recibidor (ROC), se pudieron 

identificar los puntos de corte que permitían mejorar la Se o la Sp de la prueba o, fijar el 

punto de corte con la mejor combinación de ambos parámetros. 

Para la valoración de los resultados obtenidos en el estudio de la concordancia, 

entre el valor de Acs en la muestra de LT y la prevalencia del rebaño, se empleó el 

estadístico de correlación ANOVA mediante una aproximación categórica. Se 

dividieron las explotaciones en 4 grupos, en función del porcentaje de animales 

seropositivos del rebaño. Los 4 grupos para el estudio de BVD fueron: < 5%, 5-25%, 

25-65% y > 65% de prevalencia y para el estudio de IBR fueron: < 5%, 5-20%, 20-60% 

y > 60%. Posteriormente, se establecieron los IC y los puntos de corte para cada grupo 

de prevalencia, a partir de los valores medios de DO corregida, obtenida de las muestras 

de la LT.

138 


La concordancia se estimó mediante los coeficientes Kappa lineal y cuadrático. 

A su vez, mediante la elaboración de gráficos de dispersión, se pudo valorar la misma 

correlación de forma cuantitativa. 

Para establecer los extremos de los intervalos de valores, que permitieran 

clasificar un rebaño dentro de uno de los grupos de prevalencias establecidos, se partió 

de los valores medios obtenidos y del error típico obtenido mediante el test ANOVA, 

aplicando coeficientes de confianza, siguiendo la fórmula: 

(error típico del grupo x coef. confianza) +/- valor medio del grupo


III.3.- RESULTADOS 

III.3.1.- REPETIBILIDAD DE LOS DIFERENTES ELISA-AC FRENTE A 

LA BVD Y LA IBR A PARTIR DE MUESTRAS DE LT 

En la tabla 3.6, se pueden observar, los CC hallados en el estudio de 

repetibilidad de los 4 ELISA-Ac empleados para BVD. 

Correlación ELISA A ELISA B ELISA C ELISA D 

t1 0,980 0,932 0,995 0,996 

t2 0,995 0,945 0,994 0,835 

Intraplaca t3 0,980 0,981 0,997 0,996 

t4 0,990 0,941 0,961 0,999 

t5 0,955 0,991 

Entre placas 0,936 0,915 0,950 0,750 

Entre técnicos 0,980 0,927 0,994 0,901 

Tabla 3.6.- Coeficientes de correlación para los 4 ELISA-Ac empleados 

en el estudio de repetibilidad de las muestras de leche de tanque para 

BVD. t1, t2, t3, t4 y t5: diferentes días de realización de los ELISA. 

En la tabla 3.7, se observan, los CC obtenidos en el estudio de IBR. Tanto en el 

caso de BVD como de IBR, los CC fueron estadísticamente significativos (p < 0,05). 

Correlación ELISA A ELISA B ELISA C ELISA D 

t1 0,997 0,996 0,985 0,967 

t2 0,994 0,977 0,982 

Intraplaca t3 0,999 0,986 0,982 

t4 0,998 0,979 0,994 0,985 

t5 0,999 0,999 0,998 0,993 

Entre placas 0,952 0,984 0,977 0,956 

Entre técnicos 0,995 0,993 0,986 0,972 

Tabla 3.7.- Coeficientes de correlación para los 4 ELISA-Ac empleados 

en el estudio de repetibilidad de las muestras de leche de tanque para 

IBR. t1, t2, t3, t4 y t5: diferentes días de realización de los ELISA. 

III.3.2.- CORRELACIÓN DE LOS NIVELES DE ACS FRENTE A BVD E 

IBR ENTRE MUESTRAS DE SUERO Y LECHE INDIVIDUALES 

Los 603 animales, incluídos en el estudio de BVD, fueron testados, en primer 

lugar, a partir de la muestra de suero, obteniendo un total de 174 animales positivos y

140 


429 negativos. Posteriormente, se realizó el análisis de todas las leches con 4 ELISA 

comerciales. 

En el ELISA B, se eliminaron del análisis 5 animales con resultado positivo en 

suero, al no poder ser testados a partir de la muestra de leche. 

Los resultados obtenidos, recogidos en la tabla 3.8, al igual que en el estudio de 

IBR, demuestran una alta correlación en todos los casos. 

Elisa A: p80 

Suero 

Elisa C: totales 

Suero 

K = 0,95 Positivo Negativo K = 0,86 Positivo Negativo 

Positivo 173 13 


Leche 

Leche 

Negativo 1 416 Negativo 2 393 

Elisa B: p80 

Suero 

Elisa D: totales 

Suero 

K =0,86 Positivo Negativo K = 0,75 Positivo Negativo 



Leche 

Leche 


Tabla 3.8.- Tablas de contingencia y valores del coeficiente kappa para los ELISA empleados en el estudio de 

comparación de muestras de suero y leche individuales frente a la BVD. 

tabla 3.9: 

La Se y Sp obtenidos, para cada uno de los ELISA-Ac testados se resumen en la 

ELISA A (IC) ELISA B (IC) ELISA C (IC) ELISA D (IC) 

Se 99,4% (99,1-99,7) 92,9% (92,6-93,2) 98,9% (98,6-99,2) 94,3% (93,9-94,6) 

Sp 97% (96,8-97,1) 93,2% (93,1-93,4) 91,6% (91,5-91,7) 87% (86,8-87,1) 

Tabla 3.9.- Valores de Se y Sp obtenidos en el estudio de comparación de muestras de suero y 

leche individuales frente a la BVD. 

Calculando las curvas ROC, figura 3.1, se obtuvieron los valores del área bajo la 

curva, para un IC del 95%, siendo para el ELISA A: 0,996; para el ELISA B: 0,964; 

para el ELISA C: 0,991 y, para el ELISA D: 0,961. Estos valores reflejan una buena 

concordancia, para los 4 ELISAs testados ya que, la curva ROC perfecta tiene un área 

bajo la curva de 1,000 (Maldonado, 2004).


Curva COR 

Curva COR 

1,0 

1,0 

0,8 

Área 0,996 Área 0,964 

0,8 

Sensibilidad 

0,6 

0,4 

Sensibilidad 

0,6 

0,4 

0,2 

ELISA A 

0,2 

ELISA B 

0,0 

0,0 

0,2 

0,4 0,6 

1 - Especificidad 

0,8 

1,0 

0,0 

0,0 

0,2 

0,4 0,6 


0,8 

1,0 

Curva COR 

Curva COR 

1,0 

1,0 

0,8 

Área 0,991 

0,8 

Área 0,961 

Sensibilidad 

0,6 

0,4 

Sensibilidad 

0,6 

0,4 

0,2 

ELISA C 

0,2 

ELISA D 

0,0 

0,0 

0,2 

0,4 0,6 


0,8 

1,0 

0,0 

0,0 

0,2 

0,4 0,6 


0,8 

1,0 

Figura 3.1.- Curvas ROC de los 4 ELISA-Ac frente a BVD. 

Observando los valores de Se y Sp, para cada punto de la curva ROC, se pueden 

ajustar los puntos de corte de cada ELISA, con el fin de maximizar la Se o la Sp o, para 

poder establecer el punto de corte que posea la mejor combinación de los valores de Se 

y Sp. Estos valores se agrupan en la tabla 3.10.

142 


ELISA A 

(% inh) 

ELISA B 

(% inh) 

ELISA C 

(m/p) 

ELISA D 

(DO) 

Int. M.Se M.Sp Int. M.Se M.Sp Int. M.Se M.Sp Int. M.Se M.Sp 

Ptos corte 73,298 98,33 35,07 25,88 - 5,82 69,83 0,30 0,11 1,24 0,1035 0,057 2,91 

Kappa 0,96 0,36 0,88 0,79 0,05 0,55 0,86 0,95 0,30 0,75 0,24 0,008 

% Se 99,4 100 83,3 95 100 45,6 98,9 100 23,6 96 100 0,57 

% Sp 98,1 49,2 100 89 8,9 100 91,6 76,5 100 86 35,9 100 

Tabla 3.10.- Valores de los puntos de corte y Kappa para obtener la máxima Se (M.Se), la máxima Sp (M.Sp) o el punto con mejor 

combinación Se-Sp (Int.) para BVD. 

Los 366 animales, incluídos en el estudio de IBR fueron testados, en primer 

lugar, a partir de la muestra de suero, obteniendo un total de 229 animales positivos y 

137 negativos. Posteriormente se realizó el análisis de todas las muestras de leche con 

los 4 ELISA comerciales descritos. 

Los resultados obtenidos, al comparar las muestras de suero y leche individuales 

y, los valores del coeficiente kappa, para cada uno de los ELISA, recogidos en la tabla 

3.11, mostrando una alta correlación en todos los casos. 

Elisa A 

Suero 

Elisa B 

Suero 




Leche 

Leche 


Elisa C 

Suero 

Elisa D 

Suero 




Leche 

Leche 


Tabla 3.11.- Tablas de contingencia y valores del coeficiente kappa para los ELISA empleados en el estudio de 

comparación de muestras de suero y leche individuales frente a la IBR. 

Los valores de Se y Sp obtenidos, empleando los puntos de corte recomendados 

por los fabricantes, para cada uno de los ELISA testados se resumen en la tabla 3.12: 

ELISA A (IC) ELISA B (IC) ELISA C (IC) ELISA D (IC) 

Se 98,3% (98-98,5) 94,3% (94,1-94,6) 98,3% (98-98,5) 99,6% (99,3-99,8) 

Sp 100% (99,6-100) 100% (99,6-100) 100% (99,6-100) 96,4% (96-96,7) 

Tabla 3.12.- Valores de Se y Sp obtenidos en el estudio de comparación de muestras de 

suero y leche individuales frente a la IBR y para cada uno de los ELISA.


Calculando las curvas ROC, figura 3.2, se obtuvieron los valores del área bajo la 

curva, 95% de confianza, siendo para el ELISA A: 1,000; para el ELISA B: 0,998; para 

el ELISA C: 1,000 y, para el ELISA D: 0,999. Los resultados obtenidos evidencian una 

buena correlación para los 4 ELISA. 

Curva COR 

Curva COR 

1,0 

1,0 

0,8 

Área 1,000 

0,8 

Área 0,998 

Sensibilidad 

0,6 

0,4 

Sensibilidad 

0,6 

0,4 

0,2 

Elisa A 

0,2 

Elisa B 

0,0 

0,0 

0,2 

0,4 

0,6 

0,8 

1,0 

0,0 

0,0 

0,2 

0,4 

0,6 

0,8 

1,0 



Curva COR 

Curva COR 

1,0 

1,0 

0,8 

0,8 

Sensibilidad 

0,6 

0,4 

Área 1,000 

Sensibilidad 

0,6 

0,4 

Área 0,999 

0,2 

Elisa C 

0,2 

Elisa D 

0,0 

0,0 

0,2 

0,4 0,6 


0,8 

1,0 

0,0 

0,0 

0,2 

0,4 0,6 


0,8 

1,0 

Figura 3.2.- Curvas ROC para los 4 ELISA-Ac frente a IBR. 

Observando los valores de Se y Sp, para cada punto de la curva ROC, se pueden 

ajustar los puntos de corte de cada ELISA, con el fin de maximizar la Se o la Sp o, para 

poder establecer el punto de corte que posea la mejor combinación de los valores de Se 

y Sp (Maldonado, 2004).

144 


Los valores kappa, Se y Sp para los puntos de corte establecidos, para cada uno 

de los ELISA-Ac empleados, se reflejan en la tabla 3.13. 

ELISA A 

(% inh) 

ELISA B 

(DO) 

ELISA C 

(% M/P) 

ELISA D 

(% M/P) 

Int. M.Se M.Sp Int. M.Se M.Sp Int. M.Se M.Sp Int. M.Se M.Sp 

Pto corte 21,41 21,41 35,05 0,104 0,965 0,18 28,96 28,046 30,2 28,23 20,05 45,73 

Kappa 0,99 0,99 0,99 0,94 0,94 0,93 0,99 0,99 0,99 0,97 0,97 0,97 

% Se 100,0 100,0 99,1 99,1 100,0 94,8 99,6 100,0 99,2 99,6 100,0 99,6 

% Sp 99,3 99,3 100,0 94,2 92,8 100,0 99,3 98,5 100,0 96,4 96,4 100,0 

Tabla 3.13.- Valores de los puntos de corte y Kappa para obtener la máxima Se (M.Se), la máxima Sp (M.Sp) o el punto con 

mejor combinación Se-Sp (Int.) para IBR. 

III.3.3.- ESTUDIO DE CONCORDANCIA ENTRE LOS NIVELES DE ACS EN 

MUESTRAS DE LT Y LA PREVALENCIA DEL REBAÑO FRENTE A LA BVD Y A LA IBR 

Analizadas las muestras de LT, mediante los 4 ELISA de detección de Acs 

frente a la BVD, se obtuvieron los valores medios para cada uno de los grupos de riesgo 

de infección. En los ELISA C y D para detección de Acs totales se realizó, además, la 

observación de dichos valores medios para el grupo de muestras de LT de granjas 

vacunadas y no vacunadas de manera diferenciada. Estos valores se detallan en las 

tablas 3.14 y 3.15. 

ELISA A ELISA B 

65% 15,32 67,59 

Tabla 3.14.- Valores medios de los 

ELISA de Ac anti-p80 de BVD para 

cada grupo de prevalencia. 

ELISA C 

ELISA D 

Todos No vac Vac Todos No vac Vac 

65% 1,050 1,028 1,121 1,198 1,108 1,481 

Tabla 3.15.- Valores medios de los ELISA de Ac totales de BVD para 

cada grupo de prevalencia diferenciando los rebaños vacunados (vac) y 

de los no vacunados (no vac). 

Aplicando el test ANOVA, con un 95% de confianza, se detectaron diferencias 

significativas entre los valores medios obtenidos para cada uno de los grupos de 

prevalencia en los 4 ELISA testados (p < 0,001). 

En el ELISA C se observaron diferencias significativas (p < 0,05) entre los 

valores medios del grupo de rebaños < 5% de prevalencia. En el caso del ELISA D estas


diferencias se observaron en los grupos < 5% y 5-25% con valores de p = 0,007 y 

p = 0,047, respectivamente. 

Los puntos de corte para establecer el intervalo de valores, que permitirán 

clasificar un rebaño dentro del grupo de prevalencia correspondiente, se resumen en la 

tabla 3.16. 

ELISA Ac anti-p80 

ELISA Ac totales 

Intervalo 

%prev Intervalo %prev No vac Vac 

84,32 65% < 27,28 >65% > 0,79 > 0,80 

61,88 >65% > 0,82 > 0,92 

Tabla 3.16.- Intervalos de puntos de corte para cada grupo de prevalencia de los 

ELISA empleados en BVD. N vac = rebaños no vacunados. Vac = rebaños 

vacunados. * Existen diferencias significativas en los valores medios de DO de los 

ELISA entre rebaños vacunados y no vacunados. 

Los valores de concordancia, Kappa lineal y cuadrática, se hallaron para los 4 

ELISA. En el caso de los ELISA C y D también se hallaron, de manera diferenciada, 

para los rebaños vacunados y no vacunados, como se puede observar en la tabla 3.17. 

Kappa lineal Kappa cuadrática 

Todos No vac Vac Todos No vac Vac 

ELISA A 0,66 0,79 

ELISA B 0,75 0,85 

ELISA C 0,74 0,76 0,67 0,86 0,88 0,80 

ELISA D 0,65 0,71 0,60 0,77 0,81 0,72 

Tabla 3.17.- Índices de concordancia kappa para los 4 ELISA-Ac del 

estudio de equivalencia para BVD.

146 


Al observar los gráficos de dispersión de la figura 3.3 se puede apreciar un buen 

agrupamiento de los datos para los 4 ELISA. 

% inhibición 

120,00 

80,00 

40,00 

0,00 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

% inhibición 

75,00 

50,00 

25,00 

0,00 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

0,00 0,25 0,50 0,75 1,00 

ELISA A 

Prevalencia por rebaño 

0,00 0,25 0,50 0,75 1,00 

ELISA B 


m/p 

1,50 

1,00 

0,50 

0,00 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

D.O 

2,00 

1,00 

0,00 

-1,00 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

0,00 0,25 0,50 0,75 1,00 

ELISA C 


0,00 0,25 0,50 0,75 1,00 

ELISA D 


Figura 3.3.- Gráficos de dispersión de la correlación entre los valores de Acs de la muestra de leche de tanque y la 

prevalencia de rebaño de los 4 ELISA-Ac empleados en el estudio de BVD. 

Los resultados presentados en el estudio de IBR pertenecen, únicamente, a los 

rebaños no vacunados (164). Se descartaron los rebaños vacunados ya que todos ellos lo 

estaban con vacuna no marcadora y se detectaron irregularidades, como por ejemplo, la 

vacunación de los efectivos de forma anárquica o, la presencia de una seroprevalencia


muy baja en el rebaño. Al no disponer de muestras homogéneas, los resultados 

obtenidos no fueron interpretables y por tanto, eliminados del estudio. 

Al observar los valores medios obtenidos, resumidos en la tabla 3.18, se 

evidenciaron diferencias significativas, para todos los grupos de prevalencia y en los 4 

ELISA testados (p < 0,001). 

Acs gB 

Acs totales 


60% 79,11 1,11 147,61 150,45 

Tabla 3.18.- Valores medios de los niveles de Acs frente a la IBR 

para cada grupo de prevalencia y cada ELISA. 

En la tabla 3.19, se puede observar los intervalos obtenidos para cada grupo de 

prevalencia y para cada ELISA-Ac. 

%prev Intervalo %prev Intervalo 

69,66 >60% > 111,13 

0,79 >60% > 126,47 

Tabla 3.19.- Intervalos de puntos de corte para cada grupo de 

prevalencia de los ELISA empleados en IBR. 

Seguidamente, se hallaron los índices de concordancia Kappa, tanto lineal como 

cuadrática, que se recogen en la tabla 3.20. 

K lineal K cuadrática 

ELISA A 0,59 0,71 

ELISA B 0,48 0,58 

ELISA C 0,53 0,62 

ELISA D 0,51 0,62 

Tabla 3.20.- índices de concordancia kappa para los 4 ELISA- 

Ac del estudio de equivalencia para IBR.

p _p 

q 

148 


En los gráficos de dispersión, figura 3.4, se puede apreciar que existe poca 

dispersión de los datos y que, los que no son correctos, se incluyen en grupos próximos. 

100,00 

50,00 

% inhibición 

0,00 

-50,00 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

D.O 

2,00 

1,50 

1,00 

0,50 

0,00 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

0,00 0,25 0,50 0,75 1,00 

0,00 0,25 0,50 0,75 1,00 

ELISA A 


ELISA B 


 

 

 

 

% m/p 

200,00 

100,00 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

0,00 

0,00 0,25 0,50 0,75 1,00 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

% m/p 

200,00 

100,00 

0,00 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

0,00 0,25 0,50 0,75 1,00 

ELISA C 


ELISA D 


Figura 3.4.- Gráficos de dispersión de la correlación entre los valores de Acs de la muestra de leche de tanque y la 

prevalencia de rebaño de los 4 ELISA-Ac empleados en el estudio de IBR.


III.4.- DISCUSIÓN 

III.4.1.- ESTUDIO DE REPETIBILIDAD DE LOS ELISA-AC FRENTE A 

BVD E IBR A PARTIR DE MUESTRAS DE LT 

En los estudios de repetibilidad, los CC dan una medida de la similitud existente, 

entre los valores observados para cada muestra, en las diferentes condiciones de análisis 

a las que fueron sometidas. 

El CC intraclase, permite valorar la repetibilidad intraobservadores al valorar 

cada muestra, así como la repetibilidad entre observadores, al valorar el grado de 

coincidencia entre 2 o más técnicos de laboratorio, en la valoración de una misma 

muestra (Delgado y cols., 2005). 

Los CC obtenidos, en todas las pruebas de repetibilidad y para los 4 ELISA-Ac 

frente a BVD, superan el límite de aceptación (> 0,750), salvo el coeficiente de 

correlación obtenido para la repetibilidad entre placas del ELISA D, que está en el 

límite aceptable (Delgado y cols., 2005). Esta situación se produjo, por la obtención de 

valores inferiores, en la muestra de leche de tanque del 69% de prevalencia, en 2 de las 

placas, mientras que los valores de los controles, positivo y negativo, fueron correctos. 

Este fallo podría deberse a una mala homogenización de la muestra. 

En el estudio para los 4 ELISA-Ac frente a IBR, todos los resultados fueron 

aceptables (> 0,750). Es decir, fueron estables frente las variaciones que pudieran existir 

dentro de una misma placa, en diferentes días (temperatura ambiental, equipos, etc.), 

por diferentes técnicos de laboratorio (experiencia, rapidez, etc.) y para muestras con 

diferentes niveles de Acs (Delgado y cols., 2005).

150 


III.4.2.- CORRELACIÓN DE LOS NIVELES DE ACS FRENTE A BVD E 

IBR ENTRE MUESTRAS DE SUERO Y LECHE INDIVIDUALES 

En el estudio de los 4 ELISA-Ac frente a BVD, debemos tener en cuenta que los 

ELISA A y B detectan Acs anti-p80, al igual que el ELISA empleado para el análisis de 

las muestras de suero, mientras que los ELISA C y D detectan Ac totales. 

Comparando, en primer lugar, los ELISA-Ac anti-p80, la mayor Se corresponde 

al ELISA A (99,4%) y la menor al ELISA B (92,9%) coincidiendo con la disminución 

del número de animales “falso negativo” (A: 1; B: 12). La existencia de estos animales 

se puede deber al hecho de que el nivel de Acs en suero puede ser hasta 20 o 40 veces 

mayor que en leche (Dannachers et al., 1984; Kerkhofs et al. 1991; Kramps et al., 

1999). 

El valor de Sp más elevado corresponde también al ELISA A (97%) y el menor 

al ELISA B (93,2%). El aumento del valor de este parámetro se corresponde con una 

disminución en el número de animales “falso positivo” (A: 13; B: 29). La existencia de 

estos resultados podrían ser atribuidos probablemente a la dificultad que presenta la 

eliminación, mediante el lavado, de las muestras del leche de las placas de reacción 

(Diéguez, 2007). 

Los valores de Kappa hallados reflejan una alta correlación para los 2 ELISA- 

Ac anti-p80 testados pudiendo ser adecuado su empleo para el diagnóstico rutinario. La 

elección de uno u otro dependerá de las necesidades y objetivos establecidos. En nuestro 

caso, el ELISA de elección deberá poseer una alta Se, ya que, además de usarlo para el 

análisis de animales de manera individual, también se empleará para la vigilancia de 

rebaños a partir de la muestra de LT. 

Al realizar la comparación con los 2 ELISA-Ac totales (C y D), se observó una 

Se mayor en el ELISA C (98,9%) con 2 resultados “falso negativo” frente al 94,3% del 

ELISA D con 10 “falso negativo”.


Así, se apreció que existía un nº elevado de animales con serología negativa y 

positividad en la muestra de leche. Seguramente se trataba de animales vacunados con 

vacuna inactivada que no fueron detectados al emplear el ELISA-Ac anti-p80, pero sí al 

emplear ELISA-Ac totales. 

La mayor Sp corresponde igualmente al ELISA C (91,6 %) que presenta un 

menor número de animales “falso positivo” (36) que el ELISA D (56). Los resultados 

“falso positivo” podrían pertenecer a animales vacunados con vacuna inactivada que se 

detectan con los ELISA-Ac totales, en las muestras de leche, pero no con el ELISA-Ac 

anti-p80 empleado en el análisis de las muestras de suero. 

Los valores de Kappa hallados en el caso de los ELISA-Ac totales (C y D), a 

pesar de las excepciones comentadas, también presentan una buena correlación aunque, 

con valores menos favorables que los que presentan los ELISA A y B, para detección de 

Acs anti-p80. 

Las áreas de las curvas ROC halladas reflejan, igualmente, una alta correlación 

para los 4 ELISA testados, por tanto, todos los kits son aptos para ser empleados en el 

diagnóstico de rutina y la elección de unos u otros, así como el ajuste de los puntos de 

corte dependerán de las características de la población objeto de estudio. 

En el estudio de los 4 ELISA-Ac testados frente a IBR, la mayor Se hallada 

corresponde al ELISA D (99,6%) y la menor al ELISA B (94,3%). El ELISA D será 

pues, capaz de detectar un mayor número de animales positivos. Por otra parte, el 

número de animales “falso negativo” en las muestras de leche (animales positivos que 

no son detectados) aumenta al disminuir el valor de Se del ELISA (A: 4; B: 13; C: 4; D: 

1). La existencia de animales “falso negativo” se puede justificar teniendo en cuenta que 

el nivel de Acs en suero pueden ser hasta 20 o 40 veces mayor que en leche, como así 

recogen diferentes autores en estudios similares (Dannachers et al., 1984; Kerkhofs et 

al. 1991; Kramps et al., 1999). Además el ELISA empleado para el análisis de los 

sueros era frente a la gB mientras que los ELISA B, C y D eran frente a Acs totales. Los

152 


ELISA-gB presentan mayor Se (Beer y König, 2006; Kramps y cols., 1994; Kramps y 

cols., 2004; Schelp y Egli, 2006). 

Los valores de Sp de los 4 ELISA-Ac fueron del 100% en los ELISA A, B y C 

y del 96,4% en el ELISA D. Este valor aumentó, al disminuir el número de muestras 

“falso positivo” (animales negativos detectados como positivos) (A: 0; B: 0; C: 0; D: 5). 

La existencia de estos resultados podrían ser atribuidos probablemente a la falta de 

homogeneidad de las muestras de leche y a la dificultad que presenta la eliminación, 

mediante lavado, de dichas muestras de las placas de reacción (Diéguez, 2007; Kramps 

y cols., 2004). 

Los valores de Kappa y las áreas de las curvas ROC hallados, reflejan una 

alta correlación para los 4 ELISA testados, por tanto, todos los kits son aptos para ser 

empleados en el diagnóstico de rutina. La elección de unos u otros, dependerá de varios 

factores. Así por ejemplo, las características de la población a estudiar, el objetivo del 

estudio, la disponibilidad, el precio, la facilidad de manejo, la estabilidad en el tiempo, 

etc. En nuestro caso, el objetivo fundamental, es el empleo para vigilancia de los 

rebaños, con el fin de eliminar las infecciones existentes y evitar la entrada de nuevas 

infecciones. Por tanto, se empleará un ELISA-Ac con una alta Se, que permitirá 

identificar a todos los animales con posible infección y alertar con rapidez la entrada de 

una nueva infección. 

Así mismo, observando los puntos de correlación de las curvas ROC, se podrían 

ajustar los puntos de corte según la necesidad del momento, mediante el aumento o 

disminución de la Se y la Sp, como ya se observó en trabajos anteriores (Beaudeau y 

cols., 2001a; Beaudeau y cols., 2001b). 

Debido a los buenos resultados de correlación obtenidos en el estudio que 

acabamos de desarrollar se podría considerar la muestra de leche como una buena 

elección para la realización de estudios de Acs frente a la BVD y la IBR, aunque es 

necesario ajustar los puntos de corte para las muestras de leche (Kramps y cols., 2004; 

Obando y cols., 2003). La obtención de dicha muestra de manera incruenta, disminuiría


el estrés que plantea la recogida de la muestra de suero, así como el riesgo de los 

operarios y la reducción en el coste y en el tiempo de la obtención de la muestra 

(Beaudeau y cols., 2001a; Beaudeau y cols., 2001b). 

III.4.3.- CONCORDANCIA ENTRE LOS NIVELES DE ACS EN MUESTRAS DE LT Y 

LA PREVALENCIA DEL REBAÑO FRENTE A LA BVD Y A LA IBR 

En el estudio de concordancia para BVD se emplearon 2 ELISA-Ac anti-p80 y 2 

ELISA-Ac totales. Estudiando, por separado, los grupos de rebaños vacunados y no 

vacunados, sólo se obtuvieron diferencias significativas en los valores de los grupos de 

baja prevalencia en los ELISA-Ac totales. Esta diferencia se puede deber a que los 

animales con infección natural tienen unos niveles de Acs mucho mayores que los 

generados en los animales vacunados (Houe y cols., 1995). Las vacunas suelen inducir 

mayor respuesta celular que humoral y ésta varía con el tipo de vacuna tanto en el 

tiempo de aparición de los Acs neutralizantes como en el nivel de los mismos 

(DesCôteaux y cols., 2003; Fulton y cols., 2003). En las explotaciones con niveles altos 

de seroprevalencia, las lecturas de DO se compensan pero, en las de bajo nivel de 

prevalencia (< 25%), las diferencias entre niveles de Ac pueden ser detectables. 

Los índices Kappa reflejan una buena correlación para los 4 ELISA-Ac testados, 

pudiendo ser empleados para los estudios de prevalencia de rebaño. Así mismo, los 

gráficos de dispersión obtenidos para cada ELISA reflejan un buen agrupamiento de los 

resultados. 

En el estudio de concordancia para IBR, inicialmente se analizaron las muestras 

de todos los rebaños en conjunto y posteriormente, las de los de rebaños vacunados y no 

vacunados por separado. Debido a los resultados dispares obtenidos y al bajo número de 

muestras de leche de tanque de explotaciones vacunadas (48), se decidió la exclusión de 

dichas muestras del estudio. Por tanto, los resultados reflejados en este apartado se 

refieren, únicamente, a las muestras de LT de los rebaños no vacunados.

154 


En el momento del estudio, la vacunación se realizaba con vacuna convencional 

no marcadora. Como cabía esperar, no existe ningún rebaño vacunado con < 5% de 

prevalencia, pero sí se encontraron 3 rebaños con una prevalencia entre el 5-20%, tal 

vez debido a fallos en la vacunación. Existe otro rebaño con prevalencia entre el 20- 

60% que o bien, presentó un fallo en la vacunación o bien, no vacunó a todo el efectivo 

del rebaño. Los 44 rebaños restantes poseían una prevalencia > 60%. 

Por tanto, los intervalos hallados permitirán, según el valor obtenido a partir de 

la muestra de leche de tanque, establecer la prevalencia de IBR en un rebaño no 

vacunado o que emplea vacuna marcadora. Para rebaños vacunados con vacuna no 

marcadora, sería necesario realizar un estudio más amplio ya que, a priori, no parece 

que los valores obtenidos para los rebaños no vacunados sean aplicables directamente a 

dicho colectivo. 

Por otro lado, los índices kappa obtenidos reflejan un correlación moderada para 

los 4 ELISA-Ac utilizados, por tanto, es importante seleccionar el ELISA más adecuado 

en cada caso. Como era de esperar, los valores de kappa lineal fueron menores que los 

de kappa cuadrática porque la primera penaliza igual a todos los valores erróneos 

mientras que, la cuadrática, penaliza mucho más a los valores extremos que a los que, 

siendo erróneos, se incluyen en un grupo próximo al que sería el correcto. Ésta situación 

se observó los gráficos de dispersión, elaborados para cada uno de los ELISA-Ac 

empleados en el estudio. Se puede apreciar que existió una baja dispersión de los 

valores y, que los valores que se encuentraban fuera del intervalo correspondiente, 

solían hallarse en los grupos adyacentes. 

El establecimiento de la concordancia, entre los valores en los niveles de Acs en 

la muestra de LT con la prevalencia del rebaño, constituye una herramienta más en el 

control de la BVD y de la IBR en un rebaño. Así, se puede realizar una clasificación 

inicial de un rebaño y ayudar, mediante la monitorización a partir de dicha muestra, al 

control y vigilancia en el tiempo, como se puede observar en muchos programas de 

control de dichas enfermedades en diferentes regiones o países.


Así por ejemplo, en el programa de control de la BVD en Bretaña, se empleó la 

muestra de LT para la clasificación de los rebaños de leche en 3 categorías: < 10% de 

prevalencia, entre el 10-30% y > del 30% (Beaudeau y cols., 2001c; Joly y cols., 2005). 

En los programas de control de la BVD en Escandinavia, se empleó para la distinción 

entre los rebaños infectados y no infectados y para su posterior monitorización (Hult y 

cols., 2005; Lindberg y cols., 1999; Rikula y cols., 2005). En el programa de control 

danés para la IBR, la muestra de LT se empleó para la identificación de las 

explotaciones infectadas y libres (Nylin y cols., 2000). Otro ejemplo fue el empleo de 

dicha muestra en la clasificación inicial de los rebaños, para IBR y BVD, en Perú (Stahl 

y cols., 2002). 

Aún así, es necesario tener en cuenta las excepciones que podrían provocar una 

incorrecta clasificación de los rebaños respecto a la prevalencia. Es posible que la 

existencia de un pequeño grupo de animales con títulos de Acs elevados, de lugar a un 

alto nivel de Acs en la muestra de LT, reflejando una HTP mayor de la real (Frediksen y 

cols., 1998). Por el contrario, la presencia de animales PI en el grupo de lactación puede 

provocar, que el virus excretado por dichos animales neutralice los Acs presentes en la 

muestra de LT, produciendo una menor lectura en los niveles de Acs en la muestras de 

LT, reflejando una HTP menor de la real (Carnero y cols., 2007; Niskanen, 1995). 

Igualmente, una única muestra de LT no es suficiente para conocer la antigüedad 

de una infección, ya que no permite distinguir un rebaño con una infección activa de 

otro con una infección eliminada recientemente. Sin embargo, el seguimento en el 

tiempo a partir del tanque, sí permite conocer la evolución del rebaño, comparando los 

niveles de Acs observados en los muestreos periódicos (Franken, 2006; Valle y cols., 

2001).

156 


III.5.- REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 

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160 

CAP.IV: CONCLUSIONES

CAP.IV: CONCLUSIONES 161 

Conclusión 1.- La seroprevalencia de BVD, en el estudio de 2000, fue del 60,5% para 

los rebaños y del 30,1% para los animales. Se observó una mayor 

prevalencia en los rebaños de leche y en los animales de aptitud cárnica. 

En el estudio de 2004, la seroprevalencia por rebaño se estableció en el 

52,0% y por animal en el 25,0%. En esta ocasión, la seropositividad fue 

mayor para los rebaños y animales de aptitud cárnica. Comparando 

ambos estudios se detectó una mejor situación en la población de las 

ADSG. 

Conclusión 2.- La seroprevalencia de IBR, en el estudio de 2000, se situó en el 50,4% 

de los rebaños y el 38,4% de los animales, siendo más elevada en los 

rebaños de aptitud láctea. En el estudio del 2004, la seroprevalencia se 

estableció en el 47,2% para los rebaños y en el 35,7% para los animales, 

siendo igualmente, mayor en los rebaños de leche. Comparando ambos 

estudios, no se observaron diferencias significativas entre ambas 

poblaciones. Los valores de seroprevalencia hallados no indican, 

realmente, el grado de infección, ya no se pudo distinguir entre los Acs 

derivados de una infección y los derivados de la vacunación. 

Conclusión 3.- La seroprevalencia de neosporosis bovina, en el estudio del 2000, se 

estableció en el 25,8% de los rebaños y el 15,9% de los animales, siendo 

mayor para los rebaños y animales de aptitud láctea. En el estudio del 

2004 la prevalencia por rebaño se estableció en un 80,6% y por animal 

en un 23,2%. En este caso, la seroprevalencia fue mayor para los 

rebaños de leche y para los animales de carne. 

Conclusión 4.- Tanto en los estudios de BVD, como de IBR y neosporosis bovina, se 

observó que el porcentaje de seropositividad aumentaba, de manera 

significativa, al incrementarse el tamaño de los rebaños y la edad de los 

animales. A pesar de ello, se observó un menor riesgo de infección por

162 

CAP.IV: CONCLUSIONES 

BVD y menor porcentaje de seropositividad frente a IBR, en los rebaños 

de las ADSG. 

Conclusión 5.- Todos los ELISA de detección de anticuerpos frente a BVD e IBR, 

empleados en el estudio comparativo entre las muestras de suero leche 

individuales, presentaron buenos resultados de correlación, por lo que se 

puede concluír, que la muestra de leche es válida para el estudio de 

anticuerpos de manera individual. 

Conclusión 6.- Los 4 ELISA de detección de anticuerpos frente a BVD, empleados en 

el estudio de concordancia de los niveles de anticuerpos de la muestra 

de leche de tanque con la prevalencia del rebaño, presentaron buenos 

valores de concordancia. Así, se pudieron establecer los puntos de corte 

e intervalos, que permitirán realizar una clasificación de los rebaños, 

según el nivel de seroprevalencia, frente a BVD y la monitorización 

para el seguimento periódico del mismo. 

Conclusión 7.- Los 4 ELISA de detección de anticuerpos frente a IBR, empleados en el 

estudio de concordancia de los niveles de anticuerpos de la muestra de 

leche de tanque con la prevalencia del rebaño, presentaron valores 

moderados de concordancia, para los rebaños no vacunados. En los 

rebaños vacunados con vacuna marcadora no se pudo realizar el estudio. 

Por tanto, aunque la muestra de leche de tanque puede ser útil para la 

monitorización de los rebaños, en la clasificación inicial de los mismos 

podría presentar problemas en algunos rebaños.

CAP.V: RESUMEN 163 

En esta tesis doctoral, se realizó el primer acercamiento a la importancia que la 

BVD, la IBR y la neosporosis bovina tienen en la cabaña ganadera gallega. 

Se comenzó el trabajo por la realización de un estudio de seroprevalencia en 

Galicia en el año 2000. Los resultados obtenidos permitieron comprobar la amplia 

expansión de los 3 procesos. En el caso de la IBR, los resultados de seroprevalencia 

hallados, no reflejan el grado real de infección. La vacunación frente a la IBR está muy 

extendida y, en el momento del estudio, se realizaba con vacunas convencionales y el 

ELISA empleado detecta Acs frente a la gB. Por tanto, no se puede diferenciar si los 

Acs detectados proceden de infecciones naturales o de vacunaciones. 

Aunque los valores de seroprevalencia hallados son altos, no son peores que los 

de otros países de nuestro entorno. El hecho de que haya países con programas de 

erradicación en curso y que España y Galicia, sean eminentemente importadores de 

ganado, hace necesario el establecimiento de programas de control en España, para 

evitar ser los receptores de animales desechados de dichos países. 

Al constituirse las ADSG en Galicia, se consideró necesaria la inclusión de 

programas sanitarios obligatorios para la BVD, la IBR y la neosporosis bovina, entre 

otros. Ante esta situación, se realizó el estudio de seroprevalencia del 2004, sobre los 

rebaños de las ADSG, como paso previo para la aplicación del programa sanitario, con 

las medidas más adecuadas para cada caso. 

Con este segundo estudio de seroprevalencia, se pudo conocer la importancia de 

dichos procesos en los rebaños pertenecientes a las ADSG. Mediante el análisis de 

todos los animales mayores de 1 año, de todos los rebaños de las ADSG, también se 

pudieron identificar las explotaciones libres de BVD, IBR o neosporosis bovina que 

jugarán un papel fundamental, como fuente de reposición para el resto de los rebaños. 

Se identificaron, igualmente, los rebaños con infecciones recientes de BVD e IBR y las 

reproductoras con infección por N. caninum.

164 

CAP.V: RESUMEN 

La carga de trabajo, el coste económico, el incremento de los rebaños que 

ingresan cada año en las ADSG y los trabajos de seguimento de los rebaños ya incluídos 

en estas asociaciones, evidenciaron la necesidad de disminuir el número de análisis sin 

disminuir la eficacia y fiabilidad del diagnóstico de laboratorio, parte fundamental del 

programa de control. 

En este sentido, se pensó en el empleo de muestras colectivas, como la muestra 

de LT. Como paso previo, se realizó el estudio de correlación de los niveles de Acs, 

entre las muestras de suero y leche de un mismo animal. Los resultados obtenidos 

evidenciaron, que la muestra de leche tiene la misma validez que la muestra de suero 

para el análisis individual de Acs frente a BVD e IBR. Podría ser empleada como 

alternativa, por ser una muestra que los ganaderos pueden recoger de manera segura y 

sencilla, disminuyendo el tiempo invertido por el veterinario en cada explotación. 

Los buenos resultados obtenidos en este estudio previo, permitieron pensar que 

el empleo de la muestra de LT, a través del diagnóstico del grupo de animales en 

lactación, podría ser útil, para conocer la prevalencia del rebaño y realizar el 

seguimiento de la evolución de las infecciones. Con el estudio desarrollado en esta tesis, 

se pudo establer la concordancia entre los niveles de Acs de la muestra de LT y la 

seroprevalencia de la BVD en un rebaño. También se halló dicha concordancia para la 

IBR, pero sólo en los rebaños no vacunados o vacunados con vacuna marcadora. 

Este trabajo cumplió las expectativas establecidas inicialmente. En los rebaños 

de leche, a partir de la muestra de LT, se podrá establecer la seroprevalencia inicial, que 

permitirá aplicar las medidas más adecuadas del programa sanitario e igualmente, 

realizar una vigilancia en el tiempo, mediante un muestreo períodico. Así, se podrá 

conocer la evolución de los rebaños tras la eliminación de una infección y se podrá 

detectar de manera precoz la presencia de una nueva infección. 

El empleo de la muestra de LT, el muestreo de los animales por grupos de edad 

y el análisis de todos los animales de nueva incorporación, en otros, son herramientas 

fundamentales en los programas de control de la BVD y la IBR.

CAP.VI:SUMMARY 165 

The studies presented in the present doctoral thesis were the first approximation 

realized to the importance that the IBR, BVD and neosporis have in the Galician cattle 

population, one of the most important cattle areas from Spain. 

The work was begun by the accomplishment of a seroprevalence study from 

Galicia in 2000, choosing the 3 mentioned diseases by the diverse reasons. 

The fact that many European countries are free of IBR or develope control 

programs, can supposes hobbles for the traffic of IBR seropositive animals. 

The BVD virus infection in the Galician cattle population and the economic 

losses generated, that were proved by diverse finds realized in the LASAPAGA, so 

much of serological studies, as by the often identification of the etiological agent in 

animals or fetuses from herds with respiratory, enteric or reproductive pathologies. 

Finally, neosporosis was appearing, in a lot of Spanish and European papers as 

one of the principal cause of abortion in cattle, being able to be the response of many 

abortions in which the causal agent was not identified. 

Once realized the seroprevalence study, it was verified the expansion of 3 

processes, though in case of the IBR the values found probably are overvalued. The 

vaccination against IBR is widespread in Galicia and in the moment of the study it was 

realized mainly by means of non-marker vaccines. 

Though the seroprevalence values found were high, they were not worse than 

those of other close countries. The fact that there are countries with eradication 

programs in process and that Spain and Galicia are eminently importing of cattle, it 

makes necessary the establishment of programs with strict control of purcahsed cattle.

166 

CAP.VI: SUMMARY 

With the creation of the ADSG in Galicia, the sanitary authorities, on the basis 

of the results obtained in 2000, considered to be necessary the incorporation of 

compulsory programs for IBR, BVD and neosporosis. Before this situation, arose the 

need to realize the seroprevalence study of 2004 in herds belonging to ADSG as 

previous step for the future application of the programs. 

With this second study it was possible to know the importance of the mentioned 

processes in herds from the ADSG. By means of serological analysis of all animals 

older than 1 year, there could be identified herds free of IBR, BVD or neosporosis that 

will play a fundamental role as source of reinstatement for the rest of the herds. The 

herds were identified equally by IBR and BVD recent infections and the breeding cows 

by N. caninum infection, which will allow to establish the optimal measures in every 

herd. 

The load of work, the economic cost, the increase of the herds that deposit every 

year the ADSG and the follow-up works already included in these associations, 

demonstrated the need to diminish the number analysis without diminishing the 

efficiency and reliability of the laborator diagnosis, which is a fundamental part of the 

control program. 

In this respect several actions were thought. First, the employment of sera 

samples mix of several animals for the analysis of different age groups. 

Secondly, the employment of milk samples for the individual examination of the 

animals. In this respect, with the study of correlation included in this work, was 

observed that the sample of milk could have also validity, though bit less sensitive than 

the sample of serum for the individual analysis of antibodies against to IBR and BVD. 

Thirdly, it was thought about the employment of the sample of bulk tank milk to 

be able, thouhg othe diagnosis of the group animals in lactation, to know the prevalence 

of the herd and realize the follow-up of the evolution of the infections. The study 

presented in this thesis allowed to establish the agreement between the levels of

CAP.VI:SUMMARY 167 

antibodies of the sample of bulk tank milk and the seroprevalence of the herd for IBR 

and BVD.

ÍNDICE 

I.- INTRODUCCIÓN GENERAL 

I.1.- PROCESOS PATOLÓGICOS REPRODUCTIVOS ................................................................ 1 

I.2.- DIARREA VÍRICA BOVINA (BVD) .............................................................................. 3 

I.2.1.- Etiología ............................................................................................. 3 

I.2.2.- Epidemiología .................................................................................... 5 

I.2.2.1.- Prevalencia .................................................................................. 5 

I.2.2.2.- Factores de riesgo ........................................................................ 7 

I.2.3.- Patogenia y Cuadro clínico ................................................................. 8 

I.2.3.1.- Infección aguda ........................................................................... 8 

I.2.3.2.- Infección fetal ............................................................................ 10 

I.2.3.3.- Enfermedad de las mucosas ...................................................... 11 

I.2.4.- Diagnóstico ....................................................................................... 12 

I.2.4.1.- Identificación de rebaños infectados ......................................... 12 

I.2.4.2.- Detección de PI ......................................................................... 13 

I.2.4.3.- Investigación de fetos y animales muertos ................................ 14 

I.2.5.- Control y Prevención ........................................................................ 15 

I.2.5.1.- Clasificación de los rebaños según su estado sanitario ............. 15 

I.2.5.2.- Identificación de animales infectados ....................................... 16 

I.2.5.3.- Vigilancia y monitorización ...................................................... 16

I.2.6.- Impacto económico .......................................................................... 17 

I.3.- RINOTRAQUEÍTIS INFECCIOSA BOVINA (IBR)........................................................... 19 

I.3.1.- Etiología ........................................................................................... 19 

I.3.2.- Epidemiología .................................................................................. 20 

I.3.2.1.- Prevalencia ................................................................................ 20 

I.3.2.2.- Factores de riesgo ...................................................................... 22 

I.3.3.- Patogenia y Cuadro clínico ............................................................... 23 

I.3.3.1.- Forma respiratoria-ocular .......................................................... 23 

I.3.3.2.- Forma reproductiva ................................................................... 24 

I.3.3.3.- Forma nerviosa o meningoencefalítica ...................................... 24 

I.3.3.4.- Forma sistémica ......................................................................... 25 

I.3.3.5.- Latencia ..................................................................................... 25 

I.3.4.- Diagnóstico ....................................................................................... 25 



I.3.4.3.- Investigación de fetos y animales muertos ................................ 28 

I.3.5.- Control y Prevención ........................................................................ 28 

I.3.5.1.- Clasificación de los rebaños según su estado sanitario ............. 28 

I.3.5.2.- Identificación de animales infectados ....................................... 29

I.3.5.3.- Vigilancia y monitorización ...................................................... 30 


I.4.- NEOSPOROSIS BOVINA ............................................................................................. 33 

I.4.1.- Etiología ........................................................................................... 33 

I.4.2.- Epidemiología…….……………………....…………… …………..36 

I.4.2.1.- Prevalencia ................................................................................ 36 

I.4.2.2.- Factores de riesgo ...................................................................... 37 

I.4.3.- Patogenia y cuadro clínico ............................................................... 39 

I.4.3.1.- Infección aguda ......................................................................... 39 

I.4.3.2.- Infección crónica y reactivación ................................................ 40 

I.4.4.- Diagnóstico ....................................................................................... 40 



I.4.4.3.- Investigación de fetos ................................................................ 41 

I.4.5.- Control y prevención ........................................................................ 42 

I.4.5.1.- Identificación de los rebaños y animales infectados ................. 43 

I.4.5.2.- Vigilancia y monitorización ...................................................... 43 


I.5.- ENTORNO GEOGRÁFICO Y ECONÓMICO .................................................................... 46 

I.6.- PERFIL DE LA TESIS ................................................................................................... 50

I.7.- REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ................................................................................ 51 

II.- ESTUDIOS DE SEROPREVALENCIA DE BVD, IBR Y NEOSPOROSIS BOVINA 

II.1.- INTRODUCCIÓN ....................................................................................................... 81 

II.2.- MATERIALES Y MÉTODOS ........................................................................................ 82 

II.2.1.- Muestras .......................................................................................... 82 

II.2.1.1.- Estudio de seroprevalencia en Galicia en el año 2000 ............. 82 

II.2.1.2.- Estudio de seroprevalencia en las ADSG de Galicia en el año 

2004 ....................................................................................................... 87 

II.2.2.- Técnicas de diagnóstico .................................................................. 90 

II.2.3.- Análisis estadístico .......................................................................... 91 

II.3.- RESULTADOS DE LOS ESTUDIOS DE SEROPREVALENCIA DE BVD, IBR Y 

NEOSPOROSIS BOVINA ...................................................................................................... 94 

II.3.1.- Resultados de los estudios de seroprevalencia de la BVD .............. 94 

II.3.2.- Resultados de los estudios de seroprevalencia de la IBR ............... 98 

II.3.3.- Resultados de los estudios de seroprevalencia de Neosporosis 

bovina ........................................................................................................ 102 

II.4.- DISCUSIÓN ............................................................................................................ 106 

II.4.1.- Discusión de los estudios de seroprevalencia de la BVD ............. 106 

II.4.2.- Discusión de los estudios de seroprevalencia de la IBR ............... 111

II.4.3.- Discusión de los estudios de seroprevalencia de la neosporosis 

bovina ........................................................................................................ 116 

II.5.- REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ............................................................................. 122 

III.- ESTUDIO DE CONCORDANCIA ENTRE EL NIVEL DE ACS DE LA MUESTRA DE LT Y LA 

PREVALENCIA DE BVD E IBR DEL REBAÑO 

III.1.- INTRODUCCIÓN .................................................................................................... 131 

III.2.- MATERIALES Y MÉTODOS .................................................................................... 133 

III.2.1.- Animales y explotaciones muestreados ....................................... 133 

III.2.1.1.- Repetibilidad de diferentes ELISA-Ac frente a la BVD y la 

IBR con muestras de LT ........................................................................ 133 

III.2.1.2.- Correlación de niveles de Acs frente a la BVD y a la IBR entre 

muestras de suero y leche individuales, por el método de ELISA-Ac . 133 

III.2.1.3.- Concordancia entre la muestra de LT y la prevalencia de 

rebaño frente a la BVD y la IBR por la técnica por ELISA-Ac ............ 134 

III.2.2.- ELISA-Ac empleados en los estudios de repetibilidad, equivalencia 

y concordancia para BVD e IBR ............................................................... 135 

III.2.3.- Análisis estadístico ...................................................................... 137 

III.3.- RESULTADOS ....................................................................................................... 139 

III.3.1.- Repetibilidad de los diferentes ELISA-Ac frente a la BVD y la IBR 

a partir de muestras de LT ......................................................................... 139 

III.3.2.- Correlación de los niveles de Acs frente a BVD e IBR entre 

muestras de suero y leche individuales ..................................................... 139

III.3.3.- Estudio de concordancia entre los niveles de Acs en muestras de 

LT y la prevalencia del rebaño frente a la BVD y a la IBR ...................... 144 

III.4.- DISCUSIÓN ........................................................................................................... 149 

III.4.1.- Estudio de repetibilidad de los ELISA-Ac frente a BVD e IBR a 

partir de muestras de leche de tanque ....................................................... 149 

III.4.2.- Correlación de los niveles de Acs frente a BVD e IBR entre 

muestras de suero y leche individuales ..................................................... 150 

III.4.3.- concordancia entre los niveles de Acs en muestras de LT y la 

prevalencia del rebaño frente a la BVD y a la IBR ................................... 153 

III.5.- REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ........................................................................... 156 

IV.- CONCLUSIONES…………………………………….……………………………..161 

V.- RESUMEN………………………………………………………….………………163 

VI.- SUMMARY………………………………………….…………….……………….165

1 Las patologÃ­as reproductivas son una de las causas mÃ¡s ...

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1 Las patologÃas reproductivas son una de las causas mÃ¡s ...