revista chilena de psiquiatria y neurologia de la infancia

Ismael Mena et al
Rev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.
Diciembre 2007
Figura 5. Hallazgos funcionales corticales en pacientes depresivos
unipolares. Se observa hipo-perfusión límbica y subgenual, áreas
24 y 25, además de temporal lateral y mesial. No se observa hiperperfusión
frontal.
los conocimientos actualmente disponibles,
podemos inferir una disregulación Gabaérgica-
Glutamatérgica talámica que involucra la
región dorso-ventral-anterior y posiblemente
al núcleo reticular. Las estrechas conexiones
inhibitorias entre tálamo y córtex peri-límbico
determinarían la hipoperfusión descrita a dicho
nivel. En este sentido, los autores desconocen
descripciones previas que aborden el
problema de las conductas auto-mutilatorias
desde una estrategia de multi-nivel, conectando
expresiones clínicas con elementos de las
neurociencias cognitivas y neuro-imagen cerebral
funcional.
El hallazgo de hiper-perfusión talámica estadísticamente
significativa en el grupo de pacientes
depresivos monopolares puede explicarse
desde distintos puntos de vista, sin que
existan datos concluyentes para demostrar
uno de ellos de modo categórico. Mencionaremos
las tres hipótesis a nuestro parecer más
probables para explicar este hallazgo:
1) Hiper-perfusión talámica secundaria a la
disfunción en circuitos frontales sub-corticales,
especialmente en los circuitos órbito-frontales
y del cingulado
anterior descritos
por Cummings 23.
Desde esta perspectiva,
la alteración talámica
constituiría un
elemento que formaría
parte de la expresión
neurofuncional
en depresión unipolar
o fase depresiva del
espectro bipolar.
2) Presencia de disfunción
talámica secundaria
a cuadros depresivos
que cursen
con dolor como una
de sus manifestaciones
clínicas centrales.
En la actualidad se ha
dado un creciente énfasis
al dolor somático
inespecífico como síntoma
depresivo mediado
por serotonina,
norepinefrina, sustancia P o por factor liberador
de corticotropina (CRF). Especialmente
interesantes parecen las acciones
de serotonina como molécula anti-nocioceptiva
a través de su acción en receptores
5HT1A y 5HT2 ubicados a nivel central
en la vía antinocioceptiva descendente; así
como la acción de norepinefrina en receptores
alfa-2, reduciendo la sensibilidad a nivel
de astas dorsales de médula espinal 24,
25, 26, 27
. Reportes en cohortes ambulatorias
señalan que hasta un 80% de los episodios
depresivos cursarían con cuadros de dolor
somático como un síntoma central de la
manifestación afectiva.
3) Presencia de alteraciones sutiles en la
“conciencia somato-psíquica” del paciente
depresivo, expresadas clínicamente como
experiencias de despersonalización / desrealización
/ disociación con o sin conductas
automutilatorias asociadas.
Estas hipótesis no se constituyen como alternativas
explicativas mutuamente excluyentes,
sino que por el contrario, podrían co-existir y
dar cuenta en su conjunto de las alteraciones
neuro-funcionales reportadas.
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