revista chilena de psiquiatria y neurologia de la infancia

REVISTA CHILENA DE PSIQUIATRIA Y NEUROLOGIA
DE LA INFANCIA Y ADOLESCENCIA
Publicación Oficial de la
SOCIEDAD DE PSIQUIATRIA Y NEUROLOGIA
DE LA INFANCIA Y ADOLESCENCIA
Año 18 - Nº2 - Diciembre 2007

SOCIEDAD DE PSIQUIATRIA Y NEUROLOGIA
DE LA INFANCIA Y ADOLESCENCIA
DIRECTORIO DE LA SOCIEDAD DE PSIQUIATRIA Y NEUROLOGIA
DE LA INFANCIA Y ADOLESCENCIA
PERIODO 2008-2009
DRA. MARCELA LARRAGUIBEL Q. DRA. MARITZA CARVAJAL G.
Presidenta
Vice-Presidenta
DRA. PATRICIA URRUTIA G.
Secretaria General
DRA. MARTA HERNANDEZ CH.
Tesorera
Directores
DRA. CAROLA ALVAREZ Q.
DR. JUAN FCO. CABELLO A.
DRA. CECILIA RUIZ C.
DRA. VIVIANA VENEGAS S.
DRA. ISABEL LOPEZ S.
Past-President
GRUPOS DE ESTUDIO
Grupo Chileno de Trastornos del Desarrollo
Presidenta
Flga. Marcia Cabezas G.
Grupo de Estudios Psicopatológicos
Coordinador
Dr. Juan Enrique Sepúlveda
Grupo de Enfermedades Neuromusculares y Trastornos Motores de La Infancia y Adolescencia
Presidenta
Dra. Claudia Castiglioni

REVISTA CHILENA DE PSIQUIATRIA Y NEUROLOGIA DE LA INFANCIA
Y ADOLESCENCIA
DRA. FREYA FERNANDEZ K.
Editora Revista
Práctica Privada
DR. RICARDO GARCIA S.
Editor Asociado Psiquiatría
Universidad de Chile
DRA. ISABEL LOPEZ S.
Editora Asociada Neurología
Clínica Las Condes
DRA. M. ANGELES AVARIA B.
Asesora Resúmenes en Inglés
Hospital Roberto del Río
DRA. VIVIANA HERSCOVIC
Asesora Resúmenes en Inglés
Clínica Psiquiátrica Universitaria
Comité Editorial Dr. Carlos Almonte V. Universidad de Chile - Santiago
Dra. Claudia Amarales O.
Hosp. Regional Punta Arenas
Dr. Cristian Amézquita G.
Práctica Privada - Concepción
Dra. María Eliana Birke L.
Hospital Militar de Antofagasta
Dra. Verónica Burón K.
Hospital Luis Calvo Mackenna - Santiago
Dr. Manuel Campos P.
Universidad Católica de Chile - Santiago
Dra. Marta Colombo C.
Hospital Carlos Van Buren - Valparaíso
Dra. Perla David G.
Clínica Dávila - Santiago
Dra. Flora De La Barra M.
Universidad de Chile - Santiago
Flgo. Marcelo Díaz M.
Hospital Sótero del Río - Santiago
Dra. Alicia Espinoza A.
Hospital Félix Bulnes - Santiago
Dra. Marcela Larraguibel Q. Clínica Psiquiátrica Universitaria - Santiago
Dr. Pedro Menéndez G.
Hospital San Juan de Dios - Santiago
Dr. Tomás Mesa L.
Universidad Católica de Chile - Santiago
Dr. Hernán Montenegro A. Universidad de Santiago USACH - Santiago
Dr. Fernando Novoa S.
Hospital Carlos Van Buren - Valparaíso
Dr. Fernando Pinto L.
Hospital Coyhaique
Dra. Begoña Sagasti A.
Instituto Neuropsiquiatría IPSI Viña del Mar
Ps. Gabriela Sepúlveda R. PhD. Universidad de Chile - Santiago
Dra. Ledia Troncoso A.
Hosp. Clínico San Borja Arriarán - Santiago
Dr. Mario Valdivia P.
Hospital Regional de Concepción
Dr. Julio Volenski B.
Hospital de Iquique
Comité Editorial Internacional
Neurología Dr. Jaime Campos Hosp. Clínico de San Carlos Madrid - España
Dra. Patricia Campos
Universidad Cayetano Heredia - Perú
Dra. Lilian Czornyj
Hospital de Niños Garrahan - Argentina
Dr. Philip Evrard
Clinique Saint-Joseph - Francia
Dr. Agustin Leguido
Universidad de Philadelphia - Estados Unidos
Dr. Jorge Malagón
Academia Mexicana de Neurología - México
Dr. Joaquín Peña
Hosp. Clínico La Trinidad - Venezuela
Psiquiatría Dra. Susan Bradley Universidad de Toronto - Canadá
Dr. Pablo Davanzo
Univ. de California UCLA - Estados Unidos
Dr. Gonzalo Morandé
Hospital Niño Jesús - España
Dr. Francisco de la Peña
Universidad Nacional Autónoma de México
Dr. Daniel Pilowski
Universidad de Columbia – Estados Unidos

INFORMACION GENERAL
Origen y Gestión
La Revista Chilena de Psiquiatría y Neurología de la Infancia y Adolescencia, es el órgano oficial
de expresión científica de la Sociedad de Psiquiatría y Neurología de la Infancia y Adolescencia
(SOPNIA) y fue creada en 1989, bajo el nombre de Boletín. La gestión editorial esta delegada a
un director de la Revista, un director asociado de Psiquiatría y otro de Neurología, más un comité
editorial quienes tienen plena libertad e independencia en este ámbito.
Misión y Objetivos
La revista tiene como misión publicar artículos originales e inéditos que cubran las áreas de
Psiquiatría y Neurología de la Infancia y Adolescencia y otros temas afines: Pediatría, Neurocirugía
Infantil, Psicología y Educación de modo de favorecer la integración de miradas y el trabajo
interdisciplinario.
Se considera además la relación de estas especialidades con la ética, gestión asistencial, salud
pública, aspectos legales, epidemiológicos y sociológicos.
Las modalidades de presentación del material son: artículos de investigación, casos clínicos, revisiones
de temas enfocados a la medicina basada en la evidencia, comentarios sobre artículos
de revistas y libros, cartas, contribuciones y noticias.
Público
Médicos especialistas, Psiquiatras y Neurólogos de la Infancia y Adolescencia, otros médicos,
profesionales de salud afines, investigadores, académicos y estudiantes que requieran información
sobre el material contenido en la revista.
Modalidad editorial
Publicación trimestral de trabajos revisados por pares expertos (peer review) que cumplan con
las instrucciones a los autores, señalados al final de cada número.
Resúmenes e Indexación
La revista está indexada con Lilacs (Literatura Latinoamericana y del Caribe en Ciencias de la
Salud. http://www.bireme.org/abd/E/chomepage.htm.) Índice bibliográfico Médico Chileno. Sitio
WEB Ministerio de Salud.
Acceso libre a artículos completos on line www.sopnia.com
Abreviatura
Rev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc. ISSN 0718-3798
Diseño
Juan Silva: Jusilva@gmail.com / F. 635 2053
Toda correspondencia editorial debe dirigirse a Dra. Freya Fernández Kaempffer, Editora Revista
Chilena de Psiquiatría y Neurología de la Infancia y Adolescencia, Esmeralda 678, 2º piso
interior, Fonos: 632.9719/632.0884 - Fax: 632.0884. e.mail sopnia@terra.cl Pag. Web : www.
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REVISTA CHILENA DE PSIQUIATRIA Y NEUROLOGIA DE LA INFANCIA
Y ADOLESCENCIA
AÑO 18 - Nº 2 - DICIEMBRE 2007
ISSN-0718-3798
CONTENIDOS
EDITORIAL
Dr. Andrés Barrios 6
TRABAJO ORIGINAL DE INGRESO
Evaluación del uso de vídeo juego en escolares de la Región Metropolitana
Elias Arab, Katerina Sommer, Viviana Herskovic, Sandra Sommer,
Cecilia Sandoval, Catalina Poblete 7
REVISION DE TEMAS
Avances y controversias en el diagnóstico y tratamiento de la conducta agresiva
en niños y adolescentes
Flora de la Barra 13
CONTRIBUCIONES
Grupo de Expertos Nacionales para el estudio del Trastorno por Déficit de Atención
e Hiperactividad (GENPETDAH, A.C.). 1er Consenso Latinoamericano sobre el
Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad, México, Junio de 2007.
6
Trastorno afectivo bipolar: Evaluación de cambios funcionales cerebrales a partir de
la técnica Neuro-SPECT Tc99m HMPAO
Ismael Mena, Rodrigo Correa, Armando Nader, Virginia Boehme 41
Alteraciones neuro-funcionales en trastornos del ánimo que cursan con conductas
auto-mutilatorias: estudio de perfusión regional cerebral a partir de la técnica de
Neuro-SPECT Tc99-HMPAO
Ismael Mena, Rodrigo Correa, Armando Nader 57
Viaje de estudio al Hospital de niños de Boston. Comentarios de nuestra experiencia
vivida.
Marcelo Muñoz, Bernardita Suárez, Carolina Heresi 72
Dr. Francisco Mena Cruzat, Premio Ricardo Olea G., 2007. Entrevista
Claudio Reyes 78
REVISION DE LIBROS
“Psiquiatría del Adolescente”, Carlos Almonte 83
REUNIONES Y CONGRESOS 84
GRUPOS DE ESTUDIOS 84
NOTICIAS 85
INSTRUCCIONES A LOS AUTORES 87

EDITORIAL
Rev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc. Año 18, Nº 2, Diciembre 2007
Editorial
Dr. Andrés Barrios R. 1
ACTUALIZACION PROFESIONAL: UNA NE-
CESIDAD.
La formación profesional es un proceso continuo
a través de toda la vida laboral y personal.
Después de una formación como especialista
en centros debidamente acreditados, una de
las tareas principales y obligatorias, es mantenerse
debidamente actualizado. De esta
manera podremos ofrecer una atención de
calidad a nuestros pacientes y ser un aporte
real dentro de los otros profesionales donde
interactuamos.
El grado de actualización que vamos adquiriendo
depende del interés personal y de los
medios que dispongamos para ello. ¿Cuánto
tiempo y dinero invertimos en este objetivo?,
¿cuáles son los mecanismos e instancias que
usamos para ello?.
Estas preguntas se resolverán principalmente
de acuerdo al interés individual, pero debieran
existir siempre actividades mínimas asequibles
a todos.
Una vía importante de acceso a la educación
médica continua es la pertenencia a una Sociedad
Científica, ésta a través de la organización
de cursos, Grupos de Estudio, Programa
de Educación Médica Continua o con el aporte
de instituciones relacionadas con dicha Sociedad,
pone a disposición del socio una gran
variedad de instancias donde se puede tener
acceso a actualizaciones de primer nivel y a
un costo razonable.
La principal actividad científica de nuestra Sociedad
es el Congreso anual. Un grupo importante
de personas invierte un gran esfuerzo en
el desarrollo de un programa de alto interés
científico y la presencia de invitados nacionales
e internacionales experimentados que le
dan un realce especial a esta actividad. Si bien
se discute del costo de estas actividades y los
lugares elegidos para realizarlos, los congresos
realizados en los ùltimos años han sido un
ejemplo de equilibrio entre calidad académica
y la agradable distención del encuentro social
y cultural.
Otro medio de educación continua es el acceso
a Revistas y boletines científicos a través
de Internet. Las Sociedades Científicas deben
aportar a sus socios a través de estos medios,
con suscripciones a revistas especializadas
y acceso a sitios específicos en le red. Para
muchos socios esto representa una facilidad
que incentiva al ingreso y pertenencia a ellas.
Las actividades de Docencia en Centros Universitarios
es una actividad que obliga a estar
actualizado a los profesionales pertenecientes
a ellos, además de ofrecer acceso a otros medios
de información en forma rápida.
En conclusión, mantenerse actualizado y vigente
es un deber del profesional médico,
existen recursos disponibles cuyo costo es
abordable para la gran mayoría. Además de
la responsabilidad ética de ofrecer a nuestros
pacientes la mejor atención, la Educación
Continua será un requisito básico para reacreditarse
como especialista en un futuro próximo.
1 Neurólogo Infantil, Hospital Clínico San Borja Arriarán.
Director SOPNIA

TRABAJO ORIGINAL DE INGRESO
Rev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc. Año 18, Nº 2, Diciembre 2007
Evaluación del uso de video juego en escolares de la
Región Metropolitana
Elías Arab 1 , Katerina Sommer 2 , Viviana Herskovic 3 , Sandra Sommer 4 , Cecilia Sandoval 1 , Catalina
Poblete 5
RESUMEN
Introducción: Los Video Juegos (VJ) producen
alteraciones fisiológicas y conductuales a
corto plazo. Un 10-15% de los jugadores desarrollan
conductas adictivas.
Objetivo: Describir el uso de los VJ en población
escolar de la región metropolitana, analizar
variables individuales y familiares, determinando
asociación entre el uso de los VJ y
factores de riesgo para adicción.
Diseño: Estudio prospectivo descriptivo. Autoaplicación
de encuesta con criterios de Tejeiro
para adicción a VJ y Apgar familiar. Se
utilizó stata 8.1.
Resultados: 363 niños encuestados entre 9 y
16 años. Los varones cumplen más criterios
para adicción a VJ (p< 0.05).
Se diferenciaron 2 grupos, bajo riesgo (52.03%)
y alto riesgo de adicción a VJ (47.97%).
Mayor riesgo de adicción en niños insertos en
familias disfuncionales con mala supervisión
parental y que juegan más de una hora de lunes
a viernes.
Conclusiones: Se observa asociación entre
mayores puntajes en la escala de adicción a
VJ con sexo masculino, disfunción familiar,
menor supervisión parental, menor rendimiento
escolar y mayor número de horas dedicadas
al uso de video juegos. Es fundamental ampliar
la muestra para determinar si los criterios
pueden ser aplicados a la población general.
Palabras Claves: Video juegos, adicción, escolares.
1 Psiquiatra Infanto-juvenil. Clínica Los Tiempos
2 Psiquiatra Infanto-juvenil. Universidad de Chile. Hospital
Luis Calvo Mackenna.
3 Psiquiatra Infanto-juvenil. Clínica Psiquiátrica Universidad
de Chile
4 Alumna Medicina. Universidad Diego Portales
5 Psiquiatra Infanto-juvenil. Hospital Roberto del Río
Trabajo recibido 30Julio 2006. Enviado para revisión
3 Agosto 2006. Aceptado para publicación 30 Agosto
2006.
ABSTRACT
Introduction: Video games produce physiologic
and conductual abnormalities in short
terms. 10 to 15% of the video game players
develop addictive conducts.
Objective: To describe the use of the video
games in the school age population in the metropolitan
region and analyze individual and
family variables, to determine an association
between the use of video games and the presence
of risk factors for addiction.
Design: Prospective descriptive study consistent
in the selfaplication questionnaire based
on Tejeiros addiction to video game criteria
and family Apgar. Stata 8.1 was used.
Results: The questionnaire was aplicated to
363 children between 9 and 16 years old. Men
fulfill more video game addiction criteria. (p <
0.05). Two groups were determined, low risk
(52,03%) and high risk for videogame addiction
(47,97%). Higher risk of video game addiction
was found in children with family malfunction
and poor parental supervision that played video
games for more than one hour from Monday
to Friday.
Conclusions: There is an association between
high score in the video game addiction scale,
male gender, family malfunction, low parental
supervision, low scholastic yield and greater
number of hours dedicated to video games. It
is fundamental to extend the sample, to determine
whether the criteria can be applied to the
general population.
Key Words: Video games, addictions, school
age.
INTRODUCCION
Los Video juegos nacen en la década de los
70 y actualmente están distribuidos en todo el
mundo. Las ventas anuales de las empresas
que comercializan estos productos han aumentado
dramáticamente de U$ 100 millones

Año 18
Nº 2
en el año 1985 a U$ 4 billones el año 1990 1 .
Los Video juegos pueden producir múltiples
efectos en los usuarios 2 . Estudios preliminares
muestran subdesarrollo de lóbulo frontal
en jugadores frecuentes de video juegos 3 . Se
ha asociado a disminución de actividad beta
medida por electroencefalograma, presentan
dificultades en la concentración y mayor irritabilidad
4 . Postulan que la exposición a violencia
en los medios puede cambiar la respuesta cerebral
a estímulos corrientes 5,6 .
Los Video juegos tienen la capacidad de inducir
a corto plazo comportamientos violentos
7,8,9,10,11,12 como prosociales en los niños,
siendo esta respuesta más intensa en niños
pequeños 13,14 . Es independiente de variables
temperamentales. En adolescentes cuyo video
juego favorito era violento presentaban
menores niveles de empatía 15 . El pronóstico a
largo plazo para todas las edades es incierto,
no pudiendo asociarse a algún tipo de psicopatología
en especial 16 .
Algunos autores sugieren que entre un 10 a
15 %del total de jugadores, desarrollan conductas
adictivas similares a la dependencia a
sustancias 17,18 y/o juego patológico 19 , presentando
fenómenos de abstinencia, tolerancia y
sensación de pérdida del control.
Evaluación del uso de video juegos en escolares de la R.M.
En muchos casos es utilizado como método
para escapar de la realidad, presentando serias
alteraciones a nivel social y familiar 20,21,22 .
No encontramos estudios del tema publicados
en la literatura científica chilena.
OBJETIVO
El objetivo de nuestro trabajo es describir el
uso de los Video Juegos en una muestra de
población escolar de la región metropolitana,
analizando variables individuales y familiares
de la muestra para determinar si existe asociación
entre estas variables y el uso de los
video juegos.
Además esperamos, con el análisis, poder encontrar
algún factor protector o de riesgo para
la “conducta adictiva”.
DISEÑO
Se realizó un estudio descriptivo, para lo cual
se diseñó una encuesta que fue autoaplicada
por los escolares que incluyó los criterios de
Tejeiro 15 (Tabla 1) para adicción a video juegos,
el Apgar familiar y algunas variables de
información general.
Tabla 1
Criterios de Tejeiro 17
1. Cuando no estás jugando video juegos, piensas acerca de ellos, por ej. Te quedas recordando
algún juego o estás planeando el próximo.
2. La cantidad de tiempo que ocupas en los video juegos, ha ido aumentando
3. Has tratado de controlar, cortar, o parar de jugar o usualmente juegas mas de lo que tenías
planeado
4. Cuando pierdes en un juego o no obtienes el resultado deseado, necesitas jugar nuevamente
para alcanzar tu meta.
5. Cuando no puedes jugar video juegos, te pones de mal humor o andas de mal genio.
6. Cuando te sientes mal, por ej. muy triste, nervioso o enojado, juegas videojuegos mas frecuentemente
7. A veces escondes o mantienes en secreto que has jugado video juegos a tus padres y/o amigos,
o les cuentas que lo has hecho en menor cantidad
8. Para jugar video juegos te has escapado de clases, de algún trabajo o has tenido discusiones
o peleas con alguien
9. Debido a los video juegos has disminuido el tiempo que dedicas a tus tareas, has dejado de
comer o has pasado menos tiempo con tu familia o amigos.

Elías Arab et al
Se realizó validación de la encuesta por expertos
y consentimiento informado a los apoderados
de los niños encuestados.
El análisis estadístico uni y multivariado se
realizó con Stata® 8.1.
La encuesta fue aplicada a escolares de 5º y
1º medio en 8 colegios de la región metropolitana
elegidos al azar.
Se estudiaron las siguientes variables:
1. Datos generales del escolar.
2. Supervisión parental.
3. Características de uso de Video juegos.
4. Calidad de vida familiar.
RESULTADOS
Rev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.
Diciembre 2007
Se realizaron 363 encuestas a alumnos entre 9
y 16 años de los cuales un 37% eran varones
y un 63% mujeres (fig. 1).
Los varones cumplen más criterios de la escala
de Tejeiro para adicción a video juegos que
las mujeres, siendo esta diferencia estadísticamente
significativa entre ambos grupos (p<
0.05) (Fig 2).
Figura 1. Distribución por sexo
Figura 2. Criterios de adicción según la escala de Tejeiro

Año 18
Nº 2
Se realizó una diferenciación entre 2 grupos,
los que cumplen 0-2 criterios se los consideró
de bajo riesgo y corresponde a un 52.03% del
total de la muestra y los con 3 o más criterios
se consideraron con mayor riesgo de adicción
a video juegos (47.97%). Del grupo mujeres un
35.8% no cumplió ningún criterio, versus un
9.4% en el grupo de los varones siendo esta
diferencia estadísticamente significativa con
un p

Elías Arab et al
adultos. Esta situación, asociada a una escasa
supervisión de las horas dedicadas a los video
juegos sin un análisis criterioso, es peligroso
por los posibles efectos que puede generar
en el neurodesarrollo, en las relaciones afectivas
y sociales de nuestros niños y por el
eventual riesgo de generar una patología dentro
del terreno de las adicciones.
Es fundamental ampliar la muestra de nuestro
estudio para poder determinar si los criterios
pueden ser aplicados en la población general
y realizar otros trabajos para evaluar la repercusión
del uso de video juegos a largo plazo
en nuestra población y determinar posibles
estrategias a implementar en los escolares de
mayor riesgo.
Así mismo se hace necesario llegar a un consenso
entre los especialistas para determinar
específicamente los criterios que nos permitan
hablar de adicción a video juegos, estableciendo
puntos de corte de las escalas existentes
para implementar el diagnóstico clínico
como entidad nosológica y así desarrollar estrategias
e intervenciones para manejar estas
dificultades.
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Children And Teenagers In Taiwan. Cyberpsychology
& Behavior 2004, 7: 571-581.
Correspondencia:
Dr. Elías Arab L.
e.mail: eliasarab@gmail.com
11

REVISION DE TEMAS
Rev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc. Año 18, Nº 2, Diciembre 2007
Avances y controversias en el diagnóstico y tratamiento
de la conducta agresiva en niños y adolescentes
Flora de la Barra 1
RESUMEN
La conducta agresiva es un motivo de consulta
frecuente para los profesionales de salud
mental. Puede presentarse como síntoma
primario en los diagnósticos disruptivos o
asociado a otros trastornos psiquiátricos en
los niños. Se revisan los avances más importantes
en la literatura en cuanto a diagnóstico,
factores de riesgo biológicos, familiares y
ambientales, tratamientos medicamentosos y
psicoterapéuticos. Se destacan los avances
de investigación recientes que llevan a un pronóstico
más optimista respecto de esta sintomatología.
Palabras claves: agresividad en niños y adolescentes
- trastorno de conducta - programas
de tratamiento multimodal.
SUMMARY
Aggressive behavior in children is a frequent
complaint presented to mental health professionals.
It can occur as a main symptom in disruptive
behavior disorders or as an associated
symptom in other child psychiatric disorders.
Recent advances in diagnosis, biological, familial
and environmental risk factors, as well
as medication and psychotherapeutic treatments
are reviewed. The progress of research
on recent years has led to a more optimistic
view on the outcome of these disorders.
Key words: aggression in children and adolescents-conduct
disorder-multimodal treatment
programs.
1 Psiquiatra Infanto-juvenil. Salud Mental Oriente. Facultad
de Medicina U. de Chile. Depto. Psiquiatría. Clinica
Las Condes.
Trabajo recibido 9 Marzo 2007. Enviado par revisión 14
Septiembre 2007. Segunda revisión 7 Octubre 2007.
Aprobado para publicción 21 Octubre 2007.
INTRODUCCION
La conducta agresiva se presenta asociada a
varios cuadros clínicos en Psiquiatría de niños
y adolescentes. Su presencia agrega discapacidad
psicosocial para el paciente,así como
una mayor complejidad para el clínico en el
diagnóstico y tratamiento de los casos.
En los últimos años, se han producido avances
en la investigación de la agresividad en niños
y adolescentes, que han servido como base
para y desarrollar algoritmos de tratamiento.
OBJETIVOS
Revisar la literatura hasta el año 2007 en cuanto
al diagnóstico y tratamiento de la agresividad
en niños y adolescentes y resumirla en
forma integrada, intentado establecer el estado
actual del conocimiento respecto al tema.
Definiciones de la agresividad
Se considera que la conducta agresiva es
adaptativa si sirve metas identificables, y tiene
factores determinantes políticos, económicos,
familiares o comunitarios. Se transforma
en desadaptativa cuando ocurre fuera de un
contexto social, tiene duración, frecuencia e
intensidad desproporcionada a la situación,
causa sufrimiento o discapacidad, no sirve al
individuo ni al grupo, o viola las normas de la
sociedad. Se asocia a una neurobiología del
sistema nervioso alterada y requiere evaluación
y tratamiento psiquiátrico.
Su intensidad varía a lo largo de la vida, siendo
su nivel más alto en la edad preescolar, luego
disminuye a los 36 meses, vuelve a aumentar
en la adolescencia media y finalmente disminuye
en la adolescencia tardía (Early Child
Care Network). Las investigaciones muestran
que la conducta agresiva tiende a persistir en
el tiempo en los individuos afectados en una
13

Año 18
Nº 2
Avances y controversias en el diagnóstico y tratamiento de la conducta agresiva en niños y adolescentes
alta proporción. La agresividad persistente es
muy rara en mujeres (1,2). Los síntomas agresivos
en los varones son físicos y verbales,
mientras que la agresividad en las mujeres es
más relacional, a través de la manipulación de
terceros. Se han encontrado predictores múltiples
acumulativos para la persistencia de la
agresividad (3-8).
Por otra parte, la conducta violenta puede situarse
en el campo social y criminal.
La agresividad desadaptativa no constituye
una entidad diagnóstica per se, sino que aparece
en varios contextos psicopatológicos.
Agresividad como diagnóstico psiquiátrico
primario: Trastornos disruptivos.
1. Trastorno oposicionista desafiante (TOD)
(2,4,9,10). Comienza en la edad preescolar,
mostrando conductas negativistas persistentes,
desobediencia y hostilidad, que producen
impedimento en la vida diaria. La prevalencia
comunitaria es entre 1 y 16%, siendo los datos
muy inconsistentes. Puede evolucionar a
2. Trastorno de conducta (TC) que se observa
en la edad escolar, agregándose conductas
de violación persistente de los derechos
de los demás y las normas de la sociedad.
La prevalencia es de 3,5-5%, siendo 6-16%
en niños y 2-9% en niñas. La preponderancia
masculina disminuye en la adolescencia tardía
(5, 8, 1, 12).
3. El Trastorno de personalidad antisocial
(TPA) se diagnostica en la adolescencia y
adultez. Alrededor del 10% de los niños con
TOD y 45% con TC evolucionan hacia TPA.
Se han identificado como predictores de ese
curso: la gravedad de los síntomas agresivos,
malas relaciones con pares, baja motivación y
mal rendimiento escolar (13).
El diagnóstico de los trastornos disruptivos de
la niñez ha demostrado tener validez y confiabilidad.
Tanto las clasificaciones DSM-IV como
CIE-10 exigen criterios estrictos, basados en
conductas abiertas observables. La DSM-
IV subdivide los trastornos según la edad de
comienzo, siendo más graves y de curso más
persistente los que se presentan temprano
que aquellos que comienzan en la adolescencia.
Por otra parte, la CIE-10 los subdivide en
socializados y no socializados, siendo estos
últimos de peor pronóstico. DSM-IV considera
al TOD y TC como entidades diagnósticas
separadas, mientras que la CIE-10 cataloga
al TOD como síntoma de TC. DSM-IV permite
todo tipo de diagnósticos múltiples, mientras
que CIE-10 no los considera. Sin embargo,
incluye algunos diagnósticos mixtos: T de
Conducta Depresivo- T mixto de conductas y
emociones- T de Conducta hiperactivo y finalmente
Reacción de ajuste con síntomas conductuales
y R ajuste de conductas y emociones
(14,15 ). Se han efectuado investigaciones
que avalan estas subdivisiones.
La Agresividad como síntoma de otro T
psiquiátrico; se presenta en el T de Déficit
Atencional/Hiperactividad (TDAH), T Bipolar,
T depresivo, T por Estrés Post Traumático,
Psicosis, T Obsesivo-compulsivo (TOC),
Retardo mental, T de personalidad Antisocial
y Limítrofe.
Agresividad como síntoma de enfermedades
neurológicas
Se ha encontrado agresividad en pacientes
con epilepsia, TEC, infecciones del SNC, intoxicaciones
(ej. Plomo). Se presenta con mayor
frecuencia en casos con compromiso de
lóbulos frontales y temporales.
Agresividad en Trastornos comórbidos
Los pacientes agresivos con comorbilidad
tienen más factores de riesgo psicosociales,
antecedentes familiares de ambos trastornos
y mayor alteración de Serotonina (12, 13).
Comorbilidad con TDAHA: se observa entre
30-50% de T disruptivos en niños con TDAHA
y 40-45% de TDAHA en niños con T disruptivos.
Comparados con los niños que tienen un
solo diagnóstico, los niños con esta comorbilidad
presentan síntomas más graves, abuso
de sustancias, T depresivos, mayor psicopatología
parental, interacciones conflictivas con
sus pares y adversidad psicosocial. Su evolución
es peor y el riesgo de tener psicopatía es
mayor (16,17,18 ).
14

Flora de la Barra
TC+ T Animo: Se observa alta tasa de TC y
delincuencia en adolescentes con T Bipolar.
Por otra parte, se diagnostica entre 23-30%
de depresión mayor en adolescentes delincuentes.
Se observa que 30% de los niños con
depresión mayor tienen además T conducta.
TC + T Ansiedad: Se encuentra en el 30%.
Constituye un factor protector para la evolución
del TC, que tiene menor gravedad en estos
casos.
TC + Abuso drogas: El abuso aumenta los
síntomas agresivos y contribuye a la violencia.
La cocaína reduce la inervación Serotoninérgica
TC+T Aprendizaje: Se presenta en un 30-
40%.
Los diagnósticos categoriales tienen utilidad
limitada, ya que no toman en cuenta las diferencias
entre subtipos de agresividad ni
los aportes de la comorbilidad al pronóstico
y evolución, teniendo escaso valor predictivo.
Por estas razones, es necesario también
considerar la agresividad como una dimensión
conductual, que puede ser medida mediante
cuestionarios específicos (Overt Agresión
Scale, Yudosky, 86, escala profesores Dodge,
87, escala Vittielo 90, Nisonger Child Behavior
Rating Form y Aberrant Behavior Checklist) o
mediante itemes de cuestionarios destinados
a medir agresividad junto a otras conductas
(CBCL, Achenbach 2001, Young Mania Rating
Scale, Revised Behavior Problem Checklist,
Quay 87, Conners, SNAP).
Subtipos de agresividad: continuo abierta/
cubierta (4,13, 17, 19).
Esta subdivisión constituye uno de los avances
recientes más importantes, con implicancias
terapéuticas.
1. Agresividad abierta/afectiva/impulsiva:
comienza temprano, en el 2º año de vida,
se caracteriza por ser hostil, desafiante, defensiva
frente a una amenaza percibida, y no
premeditada. Es descontrolada, desinhibida,
mostrando inestabilidad afectiva. No obtiene
beneficio personal y el paciente sufre daño
frecuentemente. Se acompaña de activación
física importante. El paciente teme un resultado
negativo producto de su conducta. En este
Rev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.
Diciembre 2007
tipo de agresividad, la psicopatología tiene un
rol importante. Lleva indirectamente a la conducta
antisocial. Su prevalencia es del 3%.
Sus correlatos biológicos son: cortisol alto,
aumento de NA y DA y disminución de Serotonina.
Se produce una hiperactivación del circuito
neuronal de alarma: núcleo medial de la
amígdala, hipotálamo medial y sustancia gris
periacueductal. Se activa el locus coeruleus,
el sistema autonómico y el eje Hipotálamo-
Hipófisis-Suprarrenal. Se produce disregulación
de la corteza órbitofrontal y ventrolateral
medial. Estos pacientes presentan además
fallas en destrezas atencionales y de solución
de problemas. En estudios de pacientes hospitalizados
con este tipo de agresividad se ha
encontrado CI + bajo, > incidencia psicosis
(19), antecedentes abuso y maltrato (17), T Bipolar,
TDAHA y Depresión mayor. Este tipo de
agresividad es elegible para tratamiento medicamentoso
que modifique el estado hiperexcitado
y terapia conductual cognitiva que entregue
un acercamiento distinto a los estímulos
temidos.
2. Agresividad cubierta/predatoria/fría: Comienza
más tarde, alrededor de los 5 años. Es
furtiva, escondida, planificada, orientada hacia
una meta, controlada. El paciente obtiene algún
beneficio, roba o hace daño a los demás.
Anticipa una respuesta positiva a su conducta
agresiva. Corresponde al diagnóstico de Psicopatía,
tanto en niños, adolescentes como
adultos y evoluciona directamente hacia conducta
antisocial. Los modelos agresivos y la
connotación positiva de la agresividad en su
medio social favorecen su desarrollo. La prevalencia
es de 6%. No se acompaña de activación
física ya que la frecuencia cardíaca y
conductividad de la piel son bajas. Está involucrado
el Sistema NA (6, 21). Sus correlatos
neurobiológicos muestran una predominancia
relativa de sistema colinérgico, cortisol bajo,
hipoactivación de la amígdala y disfunción de
la actividad regulatoria de las corteza órbital y
ventrolateral frontal, especialmente el AB 47.
La disfunción emocional de base evidencia
una disminución de la capacidad de empatía
y culpa, de la representación de estados
mentales y reconocimiento de expresiones de
miedo de los demás. La respuesta al condicionamiento
aversivo está alterada. Se observa
15

Año 18
Nº 2
Avances y controversias en el diagnóstico y tratamiento de la conducta agresiva en niños y adolescentes
una incapacidad de inhibir su conducta anterior
al cambiar las contingencias, de evaluar
su propia conducta y de procesar material
de connotación negativa. Este tipo de agresividad
corresponde más al ámbito judicial y
social. Su tratamiento requiere intervenciones
conductuales sistemáticas sobre las expectativas
positivas de la agresión, monitoreo de
conductas y entrega de consecuencias consistentes.
Se ha observado un aumento de la prevalencia
de la violencia juvenil en los últimos años
en la población general y en los niños referidos
a Psiquiatría (22).
Factores de riesgo para la conducta agresiva.
El modelo de riesgo/resiliencia permite entender
la interacción acumulativa de múltiples
factores de riesgo y protección en el desarrollo
de la conducta agresiva (4)
Individuales: Temperamento, disregulación
afectiva, búsqueda de riesgo, baja autoestima,
falta de estrategias de enfrentamiento y solución
de problemas, preocupación por temas
mórbidos y armas, CI bajo, mal rendimiento
escolar, uso de drogas y alcohol, apego inseguro
o desorganizado.
Familiares: Estrés familiar repetido, padres
rechazantes, disciplina inconsistente coercitiva,
disfunción familiar, conductas antisociales
familiares, maltrato, abandono y violencia familiar.
Sociales: Pérdida, rechazo, desilusión, aislamiento,
problemas interpersonales, cultura
negativa del grupo de pares, pertenencia a
pandillas, fácil acceso a armas. Deprivación
comunitaria, bajo nivel socioeconómico, hacinamiento,
exposición a violencia.
Vulnerabilidad biológica: Complicaciones
perinatales, madre fumadora en el embarazo,
anomalías físicas menores, desnutrición materna
en el embarazo, deficiencia de Zn (7)
Anormalidades en la activación autonómica
como repuesta periférica al estrés: Los
niños con TC persistente tienen bajos niveles
de actividad electrodérmica y frecuencia cardíaca.
Se postula un desbalance entre el sistema
conductual activador e inhibidor (6).
Cortisol como reflejo de alteraciones del
eje hipotálamo-pituitario-adrenal: Algunos
investigadores han encontrado cortisol disminuido
en los niños con agresividad persistente
y aumentado en niños con TC+ ansiedad,
otros autores no encuentran relación. En los
niños agresivos que fueron abusados, comparados
con niños agresivos sin antecedentes de
abuso y controles no agresivos, se encuentra
una respuesta permanentemente alterada al
estrés, mayor porcentaje de agresión abierta,
CI verbal más bajo y peor resultado clínico.
Déficits frontales: La corteza prefrontal termina
su mielinización a los 20-30 años. En la
adolescencia, ocurre una sobrecarga de exigencias
sociales cuando esta estructura se
está desarrollando. Esto es mayor aún si hay
un retraso madurativo o déficits frontales previos.
En adultos antisociales y en niños con
daño cerebral post TEC se encuentran déficits
estructurales. En casos de agresividad impulsiva
se ha documentado daño orbitofrontal.
Varios autores encuentran metabolismo de
glucosa frontal disminuido en personas con
agresividad. Los pacientes agresivos tendrían
un esquema de activación cerebral diferente
a los normales: disminuida en las regiones
inhibitorias de la corteza anteromedial orbital
Izquierda, desactivación del giro cingulado
posterior y activación del anterior (6)
Sistemas atencionales: La alteración del
sistema atencional posterior (cerebro medio,
colículo superior, tálamo y lóbulo parietal) que
evalúa los aspectos particulares de la experiencia
como un zoom de cámara); determina
una falla para apreciar los estímulos con suficiente
detalle, o sobreenfatiza algunos estímulos
a expensas de otros. Las deficiencias
en el Sistema atencional anterior (corteza cingulada)
que permite un esfuerzo consciente
de controlar la conducta, hace a los niños con
TC más lentos para inhibir respuestas, por lo
cual efectúan procesamiento de información
inexacto y le dan más importancia a las claves
de recompensa que a las de castigo. Estos
16

Flora de la Barra
problemas son más acentuados cuando hay
comorbilidad TC + TDAHA (6, 11, 22).
Neurotransmisores: En adultos agresivos se
encuentran deficiencia de Serotonina y aumento
de DA, NAD y GABA. En niños agresivos los
hallazgos son menos consistentes. La prueba
de respuesta de prolactina al desafío con
Fenfluramina muestra Serotonina alta en TC
y TOD al revés que en adultos. En un estudio
longitudinal de niños agresivos, se encontró
Serotonina alta en sangre (que refleja Serotonina
baja en cerebro) y respuesta aumentada
a Sumatriptan. (10). Se postula un desarrollo
de regulación de Serotonina distinta en los niños
agresivos. En la edad prepuberal la Serotonina
estaría aumentada, disminuyendo al
iniciar adolescencia. Se ha encontrado bajos
índices de actividad NAD en TC no socializado
y en agresividad cubierta (21).
Testosterona: Se han observado niveles aumentados
en la agresividad de comienzo precoz.
Estos hallazgos fueron relevantes sólo
para los niños que están en etapas Tanner 4-
5. Por otra parte, los andrógenos prenatales
influyen sobre la conducta agresiva posterior,
alterando el desarrollo del cerebro.
Influencias genéticas: En estudios de mellizos
y adopción, se estima una heredabilidad
de 0,2-0,8 para TOD y TC. Las características
de frialdad emocional psicopática se pueden
medir a los 7 años, encontrando una heredabilidad
de 0.67 sin influencia ambiental. A los
17 años es de 0.46 y en adultos 0.29-0.56.
Los autores reportan gran variabilidad en las
estimaciones de influencias compartidas y no
compartidas con el ambiente.
Déficits neuropsicológicos: Los niños y adolescentes
con TC comparados con niños con
otros trastornos y controles normales muestran
disminución de las destrezas basadas en
lenguaje y funciones ejecutivas. Tienen un CI
más bajo, generan menos soluciones verbales,
siendo más orientadas a la acción. Usan
un vocabulario más pobre para describir estados
afectivos.
Procesamiento de información: Los niños y
adolescentes agresivos juzgan las intenciones
Rev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.
Diciembre 2007
de los otros en situaciones ambiguas como
si fueran hostiles. Esto no se debe a una falla
general de interpretación de claves sociales.
Escogen soluciones agresivas ante desafíos
sociales, creen que la agresividad tiene pocas
consecuencias negativas y beneficios concretos.
Sobreestiman sus propias capacidades
sociales, académicas y conductuales.
Es necesario integrar todos estos enfoques y
avanzar en la investigación, para entender mejor
el efecto acumulativo de la psicopatología,
factores de riesgo y protectores de cada paciente,
lo que ayuda a planificar los tratamientos
y contribuye a implementar programas de
prevención de la violencia.
Tratamiento de la Agresividad
Los primeros metaanálisis de la efectividad
de los tratamientos en delincuentes muestran
cifras de recidiva sólo 10% más baja que en
controles no tratados. Sin embargo, las últimas
revisiones avalan la efectividad de intervenciones
preventivas multifocales en poblaciones
en riesgo. En poblaciones clínicas
seleccionadas se encuentra efectividad, aunque
menos poderosas, para tratamientos farmacológicos
con Litio, neurolépticos atípicos
y psicoestimulantes en niños con TC+TDAHA.
Se postula que ya no se justifica nihilismo terapéutico
(13).
El tratamiento debe ser congruente con el
contexto diagnóstico, evolutivamente apropiado
y debe abordar síntomas, posibles factores
de riesgo y causales.
Aún no hay estudios de eficacia relativa de
estos enfoques en los diferentes subtipos de
agresividad, ni comparación entre tratamientos
psicosociales, farmacológicos y combinados.
Tampoco respecto a los efectos moderadores
y mediadores de los tratamientos.
Los efectos moderadores nos indican quiénes
y bajo qué circunstancias se benefician de un
determinado tratamiento. Se han identificado:
edad temprana del niño, cronicidad y gravedad
de los síntomas, CI bajo, psicopatología
familiar penetrante. Las intervenciones más
exitosas son abarcativas, de larga duración,
17

Año 18
Nº 2
Avances y controversias en el diagnóstico y tratamiento de la conducta agresiva en niños y adolescentes
dirigidas a múltiples ámbitos de impedimento.
Los efectos mediadores señalan los mecanismos
del tratamiento, por qué y cómo tienen
los efectos. Se sabe que los procesos familiares
coercitivos, falta de supervisión de los
hijos, poca calidez e involucramiento en las
actividades diarias del niño, disciplina brusca
e inconsistente, falta de destrezas sociales y
de solución de conflictos deben ser abordados
en un tratamiento exitoso (23).
Metaanálisis de intervenciones psicosociales
exitosas (9, 12)
Programas de intervención temprana: Son
intervenciones para niños pobres de 0-5 años,
que entregan atención de salud, apoyo social
familiar, educación a los padres, manejo parental
y educación preescolar. Tienen efectos
a largo plazo en reducir la ocurrencia de problemas
conductuales. Dos de ellos muestran
seguimientos hasta la adultez.
Programas para prevenir el comienzo de la
agresividad: son implementados en los primeros
años de escolaridad y mantenidos durante
2 a 5 años, proveen múltiples intervenciones
psicoeducacionales para aumentar destrezas.
Se trata de intervenciones intensivas diarias o
semanales, específicas sobre mecanismos de
riesgo conocidos. Los que son exitosos a largo
plazo para reducir conductas antisociales,
delincuencia, TC, inicio de consumo de sustancias
incluyen intervenciones multimodales
para el niño y la familia, apoyo a los padres,
involucran a profesores y dan educación temprana
a los niños. Además entregan manejo
individual de caso y colaboración entre profesionales
de la comunidad, justicia juvenil, colegio,
familia y salud mental. La evaluación de
44 programas basados en la escuela muestra
un tamaño de efecto de 0.36-0.39.
Programas para prevenir o tratar la agresividad
infantil, problemas de conducta y
conductas antisociales
Programas de entrenamiento de padres
(PEP): Son efectivos para disminuir las conductas
oposicionistas, desafiantes y agresivas
de los niños.
Destrezas sociales del niño: Técnicas de solución
de problemas y manejo de la rabia basadas
en T conductual cognitiva (TCC). Tiene
limitada generalización posterior.
Programas multifocales: Combinan PEP, terapias
familiares estructuradas y destrezas a
los niños, mostrando un tamaño de efecto de
0.4-0.9. Varios tienen efectos perdurables.
Programas para tratar a ofensores juveniles
violentos crónicos
Tratamiento Multisistémico
Tratamiento multidimensional en hogares
Son diseñados como alternativas a la encarcelación
y hospitalización psiquiátrica. Incluyen
una variedad de servicios psicoeducacionales,
comunitarios y de salud mental. Han
mostrado ser efectivos en el tratamiento de
familias profundamente perturbadas y adolescentes
violentos, reduciendo los arrestos en
25-70% con seguimientos de 1 a 4 años.
Limitaciones de los programas de tratamiento
psicosociales
La efectividad del tratamiento disminuye al
aumentar la edad del niño su generalización
en el tiempo es baja. Por otra parte, la psicopatologia
parental reduce la efectividad de los
programas de entrenamiento de padres. Otro
problema importante es el abandono de tratamiento
(30-60%). Los mismos correlatos que
aumentan el riesgo de agresión, aumentan el
riesgo de deserción del tratamiento: madres
jóvenes, solas, jefe de hogar no pariente biológico,
cronicidad y severidad de los síntomas,
contacto con pares antisociales, familia necesita
ayuda social, CI verbal bajo del niño.
Tratamiento psicofarmacológico de la agresividad
(22, 23)
En los últimos años se ha avanzado en el tratamiento
farmacológico, llegando al consenso
que es necesario combinar dos enfoques: tratar
primero las comorbilidades que responden
a fármacos antes de abordar el TC (enfoque
orientado a trastorno). Posteriormente, y en
los casos sin comorbilidad, se recomienda el
18

Flora de la Barra
tratamiento directo de la agresividad. Los objetivos
son disminuír o controlar las conductas,
independientemente de los diagnósticos
categoriales (enfoque orientado a síntomas).
No existe una droga específica antiagresiva,
sin embargo, una variedad de psicofármacos
son usados por sus propiedades secundarias
antiagresivas. Se han detectado prácticas
erróneas como el uso de medicamentos durante
largo tiempo y polifarmacia, sin contar
con eficacia claramente demostrada.
Hipótesis y controversias respecto al tratamiento
farmacológico de la agresividad
Los niños con agresividad abierta, reactiva
son los que responden más a intervenciones
farmacológicas. Por otra parte, se ha observado
que alrededor del 50% de niños y jóvenes
muestran una reducción significativa de síntomas
al ser hospitalizado, incluso sin medicación
activa.
Actualmente, no se considera la medicación en
ausencia de otras intervenciones. Esto podría
cambiar dados los avances en el conocimientos
de la neurobiología de la agresividad y el
desarrollo de fármacos más eficientes. No se
espera que un síndrome complejo como el TC
responda completamente a la medicación. Se
define la eficacia como una reducción de 25-
50% de los síntomas. Al estudiar la magnitud
de los efectos, se encontró para estimulantes:
0,78, para NL Típicos: 0,70, Atípicos. 0,90, estabilizadores
de ánimo: 0,40 y Antidepresivos:
0,30. Los mayores efectos fueron encontrados
para Metilfenidato en TC+TDAHA y Risperidona
para TC y TOD (24,25).
La alta visibilidad de las contribuciones ambientales
a la etiología de la agresión han generado
la preocupación que estos factores
también sean abordados. Algunos clínicos no
consideran la psicofarmacología, a pesar de la
evidencia creciente de la existencia de correlatos
biológicos del TC y de estudios de efectividad
bien diseñados. Se piensa que esta
conducta terapéutica de debe a la creencia
errada que los síntomas específicos no responden
a medicamentos.
Rev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.
Diciembre 2007
Estudios controlados de eficacia de psicoestimulantes,
Clonidina y Atomoxetina en agresividad
Varios estudios muestran efectividad del Metilfenidato
(MF) en el tratamiento de la agresividad
asociada al TDAHA. Otras investigaciones
señalan que son eficaces en el tratamiento de
la agresividad con y sin TDAHA comórbido, en
combinación con Clonidina o sólos. El metanálisis
de 28 estudios controlados mostró un
tamaño de efecto 0.84 para agresión abierta y
0.69 para cubierta. La efectividad de los estimulantes
para la agresividad relacionada con
TDA, es independiente de los efectos sobre
los síntomas nucleares del TDA. Anfetamina
y MF tienen efectos comparables. Pemolina
también es efectiva, pero su administración
está limitada por la toxicidad hepática. Los resultados
son mejores en niños mayores con
TDA y menores en TDAHA + Retardo Mental.
Un estudio controlado muestra eficacia de
Atomoxetina (17,26).
Estudios controlados que muestran eficacia
de neurolépticos típicos en agresividad
Existe apoyo para la eficacia del bloqueo DA
en la agresividad asociada a RM, T. Penetrantes
del Desarrollo y psicosis. En TC se han demostrado
efectivos: Haloperidol, Molindona,
Pimozida y Tioridazina. El Droperidol se ha
demostrado eficaz en agitación aguda. Estos
medicamentos tienen la aprobación FDA para
niños muy chicos, a pesar que últimamente
existe preocupación por los efectos adversos
cardiovasculares, diskinesia tardía y S. neuroléptico
maligno poco frecuente pero grave.
Neurolépticos atípicos en agresividad
No han sido aprobados por FDA aún, salvo la
Risperidona para niños autistas. Este fármaco
es el más estudiado y el único para el cual
existen estudios randomizados controlados
de eficacia.
- En niños con TC y CI bajo, usando dosis
bajas, hasta 1,5 mg. (27,28,29)
- En niños con TC y TDAHA se demostró
que la coterapia con estimulantes es eficaz
y segura a corto plazo
- En niños autistas agresivos (30, 31, 32)
- En niños con TC y amplio rango CI: Un
estudio multicéntrico en 8 países, con seguimiento
de 6 meses, de 527 pacientes,
mostró que Risperidona mantiene su efecto
19

Año 18
Nº 2
Avances y controversias en el diagnóstico y tratamiento de la conducta agresiva en niños y adolescentes
y previene recaídas (33,34).
Estudios abiertos en niños con TS complejos
comórbidos:
T Bipolar, comorbilidad múltiple, TC y RM.
Además hay varios Informes de casos.
Efectos secundarios de neurolépticos atípicos
en agresividad
El estudio de seguimiento más largo, informa
que un aumento del peso inicial se revierte
parcialmente, sin trastornos metabólicos (34).
Se han reportado síntomas extrapiramidales
con dosis altas, diskinesia tardía o de retiro,
sedación leve, elevación importante de prolactina,
casos aislados de leucocitopenia y
efectos hepáticos secundarios a sobrepeso.
Estudios abiertos muestran eficacia de otros
neurolépticos atípicos:
Clozapina, Quetiapina en TC (35), en agresividad
asociada a psicosis, manía, tics, Olanzapina
en niños y adolescentes con agresividad
asociada a autismo, T bipolar, tics, en
niños con TOD y adolescentes con agitación
aguda..
Ziprazidona en niños y adolescentes agresivos
con autismo y T bipolar.
Aripiprazol: en TC, EQZ, T bipolar y en Autismo.
Recomendaciones para el tratamiento la agresividad
con neurolépticos atípicos
Efectuar monitoreo de peso y signos vitales,
examen físico específico para evaluar función
cardíaca e hiperprolactinemia. Aplicar escalas
para síntomas extrapiramidales. Pedir glucosa
basal a niños tratados con Risperidona, Quetiapina
y Olanzapina a las 4 semanas. Si sigue
normal, hacerlo 1 vez al año. Pedir exámenes
de función hepática. Monitorear otros medicamentos
que esté tomando el paciente por
posibles interacciones. La duración del tratamiento
debe ser de 6 meses para prevenir
recaídas, si sigue bien, bajar gradualmente la
dosis.
Estudios controlados efectividad de estabilizadores
de ánimo
Litio: varios estudios demuestran que es superior
a placebo (36) y otros que es igual a
placebo.
Carbamazepina: los estudios más antiguos
mostraban eficacia comparado con placebo,
sin embargo las investigaciones recientes no
encuentran efectividad.
Acido valproico: diversos estudios controlados
muestran su efectividad en adolescentes
con TC (37), borderline y bipolares, en niños
con daño cerebral y en adolescentes con diversos
trastornos y agresividad.
Estudios de casos en ansiolíticos y antidepresivos
Propanolol: En RM, daño neurológico y retraso
del desarrollo. Se han descrito casos exitosos
con Imipramina, Trazodona y Fluoxetina
en T Explosivo intermitente, rabia, Fluvoxamina
y Sertralina y Mirtazapina en autismo y
Citalopram en TC.
Pautas para el tratamiento de la Agresividad
El grupo de trabajo dirigido por el Dr. Jensen
resumió el consenso de especialistas de distintos
servicios y entregó el siguiente algoritmo
(Figura 1).
Tratamiento de la agresividad/agitación aguda
en pacientes internados
El comité del departamento de Higiene y Salud
Mental de la Universidad de Maryland entregan
recomendaciones clínicas, que siendo
similares a las de la Academia Americana de
Psiquiatría de Niños y Adolescentes, pone énfasis
en la autonomía del clínico y del paciente
para la toma de decisiones (38,39).
Parámetros para la prevención y manejo
de la agitación aguda en instituciones psiquiátricas
de niños y adolescentes (AACAP
2002) (40)
La Contención química es el uso involuntario
de medicamentos psicoactivos en situación
de crisis para ayudar a un paciente a contener
conducta fuera de control. Debe ser monitoreada
continuamente por enfermeras entrenadas.
La decisión de administrar medicamentos
debe ser revisada y escrita en la ficha
por el médico. Si es posible, su uso debe ser
aprobado por los padres o cuidadores lega-
20

Flora de la Barra
Rev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.
Diciembre 2007
Figura 1
Recomendaciones para el uso de antipsicóticos en niños y adolescentes agresivos (TRAAY)
(Schur, Pappadopulos, 2003)
R1
R2
Evaluación diagnóstica inicial antes de tratamiento farmacológico
Evalúe los efectos del tratamiento y evolución
Si agresividad aguda
Si agresividad crónica
R7
R8
Técnicas psicosociales de manejo de crisis.
Evite uso frecuente de medicación para controlar la
conducta.
R11: Ante falta de respuesta, use otro
antipsicótico atípico de 1ª línea
R12: Agregar un estabilizador de ánimo
después de respuesta parcial
R14: Discontinuar gradualmente
antipsicótico atípico en
pacientes que muestran
remisión durante 6 meses o más
Si hay buena
r e s p u e s t a ,
continúe por 6
meses
R3
R4
R5
R6
R9
R10
R13
Empiece con tratamiento psicosocial y
educacional.
Tratamiento adecuado para TS
primario.
Antipsicóticos atípicos de 1ª línea para
tratar agresividad.
Estrategia conservadora de dosis.
Empiece bajo, siga lento, discontinúe
lento.
Evalúe efectos secundarios rutinaria y
sistemáticamente.
Asegure prueba T adecuada antes de
cambiar medicamentos.
Evite usar 3 o 4 medicamentos
simultáneos. Si no responde a múltiples
medicaciones, suspenda gradualmente
uno o más medicamentos.
les. Si posible, se debe ofrecer la opción de
dosis oral. Los médicos deben conocer reglas
de restricción de uso de contención química.
Se debe monitorear posibles reacciones
alérgicas, paradójicas, efectos secundarios
extrapiramidales, síndrome neuroléptico maligno
hasta que el paciente esté despierto y
ambulatorio. Existe contraindicación de administrar
anticolinérgicos en pacientes con asma
severo. Los equipos multidisciplinarios deben
diseñar programas de procesamiento de la información.
Estudios sobre medicamentos usados en la
contención química en niños y adolescentes
Lorazepam IM: 0,5-1 mg en niños, 11-2 mg
en adolescentes mayores, Haloperidol 1-5 mg
c/ hora (si hay abuso droga colinérgica), 5 mg
Halop. IM + 2 mg Lorazepam + Benzotropina
1 mg, Droperidol. IM, Antihistamínicos:
Hidroxizina. Ziprazidona IM , Olanzapina
Zidis e IM, Zuclopentixol IM.
CONCLUSIONES
La conducta agresiva se presenta en diversos
cuadros psicopatológicos, tanto como el síntoma
primario, o como acompañante de los
síntomas nucleares de variados trastornos psiquiátricos
y neurológicos. En los últimos años
se ha avanzado en el estudio de la precisión
diagnóstica, búsqueda etiológica y evidencia
sobre la efectividad de los tratamientos. Uno
de los avances más promisorios es la subdivisión
entre agresividad abierta y cubierta. Se
justifica tener una visión más optimista de la
evolución de los pacientes con agresividad, si
se diseñan programas de tratamiento psicosocial
y medicamentoso que han probado su
eficacia.
21

Año 18
Nº 2
Avances y controversias en el diagnóstico y tratamiento de la conducta agresiva en niños y adolescentes
Figura 2
Proceso terapéutico para manejar la conducta agresiva aguda en niños y adolescentes (Depto.
de Salud e Higiene Mental de Maryland, 2001)
Definición del problema en 3 pasos
• Síntomas blanco
• Severidad
• Precipitantes
Selección de metas para intervención inmediata
• Mantener seguridad • Mantener autonomía
• Reducir síntoma blanco • Mantener ambiente
Determinar nivel de la intervención inmediata requerida
Nivel 1
Sintomas blanco:
Oposición, rabia, angustia, lenguaje
inadecuado
Severidad:
No peligroso, potencialmente
disruptivo del medio
Meta primaria:
Mantener el medio
Mantener autonomía
Nivel 2
Sintomas blanco:
Angustia, agitación, daño a propiedad,
conducta amenazante
Severidad:
Potencial pero no inminente
Meta primaria:
Reducir síntomas blanco
Nivel 3
Sintomas blanco:
Conducta agresiva con daño a si mismo
u otros
Severidad:
Inminente
Meta primaria:
Mantener seguridad
Selección de intervención inmediata basada en el nivel
Nivel 1 Nivel 2 Nivel 3
Manejo conductual Separación física Drogas de sedación
Consejería Aumento presencia de staff Aislamiento
Monitorear
Efectos terapéuticos y adversos
Cambios en síntomas o severidad que necesiten nivel más alto
Retroalimentación
Con el paciente, la familia y el equipo
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Año 18
Nº 2
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24

CONTRIBUCIONES
Rev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc. Año 18, Nº 2, Diciembre 2007
Grupo de expertos nacionales para el estudio del Trastorno por Déficit
de Atención e Hiperactividad (GENPETDH A.C.)
Primer Consenso Latinoamericano sobre el Trastorno por Déficit de
Atención e Hiperactividad. México, Junio de 2007
El presente documento representa la versión
más resumida de las mesas de trabajo del 1er.
Consenso Latinoamericano de Trastorno por
Déficit de Atención con Hiperactividad (TDAH);
llevado a cabo en la Ciudad de México, los
días 17 y 18 de Junio del 2007. Estos documentos,
representan muchos meses de trabajo
previo, y una discusión académica enriquecida
por todos sus participantes. Se basa en
la evidencia científica publicada en latinoamérica
y a nivel mundial, y trata de representar
la situación del TDAH, desde su perspectiva
diagnóstica hasta el impacto social generado
por su evolución natural, pasando por las diferentes
opciones terapéuticas, entre ellas: las
terapias de apoyo y las farmacológicas. Con
la participación de 130 médicos latinoamericanos,
representados por neurólgos, neurólogos
pediatras, psiquiatras, psiquiatras infantiles,
psicólogos clínicos y neuropsicólogos;
se logró obtener esta información. Cabe reconocer,
que lo más importante del quehacer
del consenso, fue reconciliarnos todos en una
identidad latinoamericana en pro de generar
estudios de investigación multidisciplinarios
y multicéntricos, para favorecer el reconocimiento
de las diferencias genéticas y socioculturales
de nuestra región.
El conocimiento generado por las mesas de
trabajo se presenta en este documento para
que pueda difundirse entre los médicos y fomentar
en primer lugar la difusión de los avances
del conocimiento del TDAH; y en segundo
lugar, servir como una guía dentro de los abordajes
diagnósticos y terapéuticos; sin excluir
la experiencia propia del médico que trata a
estos pacientes. Queda mucho por hacer; sin
embargo, consideramos que el mantener el nivel
de trabajo académico para poder soportar
1
Psiquiatra Infantil y Adolescente, Universidad de Chile,
Representante del Comité Científico Chileno en el 1er
Consenso Latinoamericano del TDAH, Vicepresidenta
SOPNIA.
las evidencias científicas en países latinoamericanos
tendrá una base adecuada después
de este primer acercamiento. Hemos logrado
sentar las bases de un trabajo colaborativo
con identidad latinoamericana. Finalmente la
importancia de un evento como este, es el
seguimiento que se le pueda dar, para dar
continuidad a todos nuestras discusiones en
Mendoza, Argentina 2008. Estamos seguros
que el alto contenido científico de los resúmenes
aquí presentados, servirá para enriquecer
el conocimiento de los médicos de este grave
padecimiento neuropsiquiátrico en latinoamérica.
Dr. Eduardo Barragán
Coordinador General del 1er Consenso
Latinoamericano
Dr. Francisco De La Peña
Coordinador Científico
INTRODUCCION
Marcela Larraguibel Q. 1
El Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad
(TDAH) es el trastorno neuropsiquiátrico
más frecuente en la infancia y adolescencia.
Durante los últimos años se ha reunido gran
cantidad de evidencia científica en cuanto a
su etiología, psicopatología, diagnóstico y tratamiento.
Ha sido necesario establecer nuevas
estrategias de abordaje debido a la gran
cantidad de evidencia que apoya que el TDAH
es una condición crónica, que puede persistir
en la adultez y se manifiesta con diferentes
expresiones sintomatológicas a través de las
distintas fases del desarrollo.
Por otra parte, la detección y el tratamiento
oportuno del TDAH favorece el desarrollo psicológico
normal, y previene la cronificación,
perpetuación y continuidad de comorbilida-
26

Primer Consenso Latinoamericano sobre el TDAH
des en la adultez.
A pesar que el constructo del TDAH y de los
problemas externalizados en su conjunto son
mundialmente reconocidos, las diferencias
sociales, culturales, genéticas y étnicas en las
distintas regiones influyen al menos en la expresión
sintomática y respuesta a tratamiento.
Es por esto que un grupo de expertos ha considerado
que ha llegado el momento de poder
unir esfuerzos y experiencias para describir la
epidemiología, diagnóstico, comorbilidades y
tratamiento del TDAH en poblaciones latinoamericanas.
En base a este objetivo se realizó en la ciudad
de México el primer Consenso Latinoamericano
sobre diagnóstico y tratamiento del TDAH
los días 17 y 18 de Junio del 2007. En él un
grupo de 130 expertos latinoamericanos, dentro
de los cuales participaron 4 chilenos, compartieron
el conocimiento científico actualizado
tanto a nivel mundial como latinoamericano,
exponiendo las características de nuestros
pacientes, su respuesta y evolución a los
diferentes tratamientos y las comorbilidades
que se observan con mayor frecuencia, así
como el impacto social que genera en nuestras
comunidades. También se discutieron las
dificultades a que nos vemos expuestos para
implementar las intervenciones y las resistencias
de ciertos grupos de personas en el reconocimiento
y tratamiento del trastorno.
La importancia de este consenso radica principalmente
en dar los primeros pasos hacia
fomentar el estudio en nuestra población de la
expresión sintomática del TDAH y su respuesta
a tratamiento. Es necesario aunar recursos
para esta propuesta. Esperamos que esta experiencia
única genere algún impacto en las
medidas legales, médico sociales, educativas
y de investigación.
Para comenzar se realizará un seguimiento de
la aplicación de los resultados obtenidos de
las estrategias post-consenso que se presentarán
en Mendoza, Argentina 2008.
A continuación se presenta un documento resumido
generado por las distintas mesas de
Rev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.
Diciembre 2007
trabajo. Se ha pretendido entregar, en un lenguaje
de fácil comprensión, una síntesis de los
conceptos más relevantes, permanentes, sólidos
y bien establecidos en relación al TDAH
en latinoamérica.
DIAGNOSTICO Y CLASIFICACION DEL TDAH
El TDAH es un problema de salud pública
también en Latinoamérica. El constructo de
TDAH y de los problemas externalizados en
su conjunto es mundialmente reconocido y
no depende de factores culturales. La actual
clasificación del TDAH tanto del DSM como
de la CIE son similares, sin embargo es necesario
que unan más sus criterios para fines de
homogenización. Las manifestaciones clínicas
cambian a lo largo del ciclo vital y es necesario
contar con una visión longitudinal y no transversal
de las manifestaciones para entender la
evolución del TDAH en cada persona. Aunque
se reconoce clínicamente por separado a un
subgrupo de sujetos con TDAH-I y “tempo
cognitivo lento” (Sluggish), es necesaria mayor
investigación antes de incluirlo como una
categoría independiente. La comorbilidad del
TDAH con otros padecimientos psiquiátricos
es más la regla que la excepción, se presenta
con trastornos del aprendizaje, y comorbilidades
con padecimientos externalizados e internalizados.
La falla en el funcionamiento es
el indicador de la severidad en el TDAH. No
existe evidencia científica para establecer que
la edad de inicio para el TDAH deberá ser considerada
sólo si comienza antes de los 7 años,
siendo más adecuado considerar su inicio en
la infancia o adolescencia. El diagnóstico es
clínico, los marcadores biológicos como EEG,
estudios de neuroimagen o pruebas neuropsicológicas,
no son definitivos ni necesarios, se
debe buscar además activamente la presencia
de comorbilidades. El diagnóstico es válido en
población adulta siendo necesaria la presencia
de síntomas desde la infancia y la adolescencia,
los criterios diagnósticos deben ser investigados
en poblaciones alrededor del mundo
incluyendo muestras latinoamericanas.
ETIOLOGIA DEL TDAH
El TDAH es uno de los trastornos neuro-psiquiátricos
que presenta formas de herencia
27

Año 18
Nº 2
Grupo de expertos nacionales para el estudio del Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad
compleja, con múltiples genes de efecto menor
que junto a factores ambientales, determinan
la expresión del trastorno. La hipótesis
principal que se ha manejado como causa del
TDAH es la disfunción del sistema dopaminérgico.
Existen evidencias tanto genéticas como
ambientales, en las cuales pueden estar involucradas
las diferencias propuestas entre la
anatomía cerebral (tamaño menor en regiones
dopaminérgicas específicas) y genotípicas
(presencia de genes para alelos específicos
de Dopamina). Se describren las causas genéticas,
factores ambientales y la aproximación
a la búsqueda de endofenotipos a través
de estudios de neuroimagen relacionado con
cambios a nivel fronto-estriatal, prefrontal y
cerebeloso y neurofisiología para el estudio
de este trastorno. Los resultados de los diversos
estudios en genes candidatos no son
concluyentes y no confirmativos en muchos
casos puesto que uno de los alelos de riesgo
descritos, el DAT1, es muy frecuente en la población
general, y por otro lado, cierto número
de pacientes con diagnóstico de TDAH no poseen
el alelo DRD4, el cual, contrariamente, es
muy poco frecuente en la población general.
La unificación de los fenotipos clínicos, el empleo
de marcadores clínicos más objetivos y
la búsqueda de endofenotipos permitirán una
mejor correlación clínica y molecular. La evidencia
sugiere que el TDAH es un desorden
primariamente poligénico que involucra cuando
menos 50 genes. Debido a ello, el TDAH
es frecuentemente acompañado de otras
anormalidades conductuales. Los genes hasta
ahora implicados en el TDAH (dopaminérgicos,
serotoninérgicos, adrenérgicos) son sólo
una parte del trastorno total. La identificación
de los genes restantes y la caracterización de
sus interacciones hacen pensar firmemente
que el TDAH es un trastorno con bases biológico.
Si bien el factor de riesgo más importante
para la aparición de TDAH es el genético, se
ha encontrado que componentes ambientales,
como el tipo de dieta y aditivos de los alimentos,
la contaminación por plomo, los problemas
relacionados con el hábito de fumar de
la madre durante la gestación, el alcoholismo
materno, las complicaciones del parto, bajo
peso al nacer y prematuridad. La búsqueda de
factores ambientales que contribuyen al desarrollo
de TDAH ha identificado numerosos aspectos
psicosociales, incluyendo disfunción
familiar, status socioeconómico bajo y privación
ambiental, violencia, estrés y depresión.
La identificación de los fenotipos clínicos, el
empleo de marcadores clínicos más objetivos
y la búsqueda de endofenotipos permitirán en
el futuro la mejor correlación fenotípica-genético-molecular.
CLINIMETRIA (ESCALAS DE MEDICION) EN
EL TDAH
En la práctica cotidiana de los médicos que
tratan a los pacientes con TDAH, se incluye la
utilización de entrevistas y escalas de detección
y severidad en las cuales tanto los pacientes,
padres y maestros proporcionan información
acerca de las conductas observadas
en el paciente. Los padres, a menudo brindan
información valiosa acerca de dificultades que
los niños y adolescentes pueden presentar en
las labores del hogar, el cumplimiento de sus
tareas, la relación con sus hermanos y amigos,
así como el cumplimiento de las reglas
de casa. Los maestros informan acerca de la
conducta dentro del salón de clases, la capacidad
de concentrarse, la relación con compañeros
y el cumplimiento de las reglas dentro
de la escuela. Al recabarse esta información
a manera de cuestionarios que se contestan
en forma periódica, el médico puede evaluar
objetivamente el efecto del tratamiento en todas
las áreas de funcionamiento del paciente.
En la actualidad se dispone de instrumentos
diseñados y validados en idioma español y
portugués, para la evaluación de los síntomas
en niños, adolescentes y adultos, así como
otros instrumentos para evaluar los trastornos
que se presentan con más frecuencia junto
con el TDAH, como la ansiedad, depresión y
trastornos de conducta. Se propuso armar un
ensayo clinimétrico de tamizaje el cual permite
homologar los estudios de investins.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO EN EL
TDAH: EVALUACION DE LAS CARACTERIS-
TICAS DE LOS MEDICAMENTOS UTILIZA-
DOS
A continuación se sintetiza las características
de los principales medicamentos utilizados
para el control de los síntomas del TDAH. En
28

Primer Consenso Latinoamericano sobre el TDAH
particular, se hace énfasis en el tratamiento
farmacológico en situaciones especiales para
el uso de los medicamentos como la presencia
de tics, epilepsia, embarazo y lactancia, y
el uso concomitante de alcohol y drogas. El
manejo del TDAH es multidisciplinario, integral
e individualizado, en el cual el enfoque psicofarmacológico
constituye la piedra angular del
tratamiento. Los estimulantes representan el
grupo de medicamentos más utilizado y con
mayor evidencia científica; entre ellos el metilfenidato
ha demostrado un elevado índice
de eficacia. Existen opciones farmacológicas
diversas útiles en el manejo del TDAH solo o
con comorbilidad, como los medicamentos no
estimulantes (atomoxetina, antidepresivos tricíclicos,
agonistas alfa adrenérgicos y modafinilo).
Se realizó una revisión de los aspectos
farmacológicos relevantes incluyendo efectos
secundarios, contraindicaciones y situaciones
especiales, al igual que las indicaciones
clínicas de los distintos medicamentos. Particularmente
en el caso del metilfenidato, se
hace énfasis en las implicaciones clínicas de
las distintas formulaciones del fármaco (liberación
inmediata vs. liberación prolongada)
desde el punto de vista de su aplicación la
farmacocinética aplicada, lo que permite optimizar
el tratamiento. Como conclusiones relevantes
hacemos constar que los trastornos de
tics/Tourette, la epilepsia, y el antecedente del
abuso de sustancias no son contraindicaciones
para el uso de estimulantes. En el mismo
nivel enfatizamos que no existe riesgo adictivo
en las formulaciones y dosis recomendadas
de los fármacos estimulantes. En la preparación
de este resumen se han considerado
solamente aquellos medicamentos que se
utilizan para tratar los síntomas nucleares del
TDAH. Existen otros fármacos como los antipsicóticos
atípicos y algunos medicamentos
antiepilépticos que son administrados en casos
de comorbilidad psiquiátrica que no han
sido incluidos en esta revisión.
ESTRATEGIAS DE INTERVENCION NEURO-
COGNITIVAS Y PSICOSOCIALES PARA EL
TDAH
Rev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.
Diciembre 2007
Los avances en el tratamiento del TDAH en
las últimas décadas no sólo se han dedicado
al uso de fármacos sino también se han enfocado
a la esfera psicosocial y neurocognitiva.
El estudio MTA concluye que el abordaje
multimodal (tratamiento farmacológico y terapia
conductual) del TDAH ofrece resultados
favorables en la población afectada. Por lo
que el abordaje farmacológico utilizado como
única forma de tratamiento puede resultar incompleto
y se debe incluir también el contexto
psicosocial del niño desde un modelo integral
e incorporar estrategias dirigidas a diseñar
un programa individualizado. Sin embargo,
la realidad clínica de nuestros países apunta
a la presencia de más de una entidad clínica
o condiciones psicosociales desfavorables en
los pacientes con TDAH. La evaluación neurocognitiva
tiene como objetivo describir las alteraciones
que se asocian a síntomas cardinales
del TDAH como los déficits de integración
sensoriomotriz, de percepción visoespacial
y de funcionamiento ejecutivo que requieren
de un manejo a través de estrategias, terapias
específicas psicopedagógicas, de lenguaje y
psicomotoras. La intervención neurocognitiva
tiene su base en las teorías del neurodesarrollo,
del aprendizaje, de la plasticidad cerebral
y de los modelos de neuropsicología cognitiva.
Sin embargo, en la actualidad, el nivel
de evidencia acerca de la eficacia de dichas
intervenciones no es suficiente para concluir
que es una forma de abordaje aceptada para
todos los pacientes con este trastorno. El subtipo,
la edad, la comorbilidad son factores que
condicionan la decisión de utilizar estrategias
de la esfera cognitiva. El abordaje psicosocial
enfatiza los programas psicoeducativos, ya
que ofrecen resultados favorables en la intervención
de otras áreas afectadas en el funcionamiento
y la adaptación individual, dentro del
entorno escolar, social y laboral. Los enfoques
de intervención psicosocial están dirigidos al
manejo del trastorno considerándolo como
una condición crónica y donde el tratamiento
es a largo plazo. El objetivo es el manejo de
problemas conductuales y emocionales con:
Entrenamiento a padres y maestros, manejo
de contingencias, combinación de los enfoques
previos con manejo farmacológico. Las
estrategias de intervención pueden ser diferentes
de acuerdo al tipo de dificultad que el
paciente enfrente para contender con las demandas
del momento. Para dilucidar la ubicación
de las intervenciones psicoeducativas y
29

Año 18
Nº 2
Grupo de expertos nacionales para el estudio del Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad
neurocognitivas dentro de la terapéutica del
TDAH se necesita el desarrollo de estudios
que incluyan el subtipo, edad, y comorbilidad
como factores que influyen en la eficacia de
dichos tratamientos.
TERAPIAS ALTERNATIVAS PARA EL TDAH
Consideramos que las Terapias Alternativas
(TA) es todo procedimiento con fines terapéuticos
en que no ha sido evaluada su eficacia
empleando una investigación científica basada
en reglas internacionalmente aceptadas: estudios
controlados y aleatorios apropiadamente
diseñados. Las terapias alternativas son abundantes
y siguen apareciendo nuevas frecuentemente.
En países latinoamericanos se usan
de abundante. Las TA pueden ser divididas en
las siguientes categorías: Terapias biológicas
que son medicamentos probados en otros padecimientos
pero que para su uso en TDAH no
existe comprobación científica que lo avale.
Mención especial a las terapias nutricionales
en las cuales se restringe la ingesta de ciertos
grupos de alimentos (ácidos grasos, azúcares,
alimentos con salicilatos, etc.) o se recomienda
la ingestión de dosis altas de vitaminas, oligoelementos
(Cadmio, Cobre, Zinc principalmente)
u Omega 3 sin que se haya probado un
déficit específico de estas sustancias de una
forma adecuada (pruebas en cabello y sangre
periférica) por lo cual no se justifica el indicar
su ingesta y además no se ha probado que el
corregir el supuesto déficit mejore la sintomatología
de TDAH. Existe una línea de investigación
seria en Ácidos Grasos Esenciales que
apuntan a que éstos podrían ser útiles en el
tratamiento del TDAH. Las terapias no biológicas
en las que se involucra la utilización de las
vías sensitivas o manipulaciones de las partes
del cuerpo para producir un efecto sobre
el funcionamiento cerebral (neurofeedback
{NFB}, integración auditiva) que no ha podido
replicarse en estudios científicos que avalen
su uso y las terapias en las que se inyecta o se
indican sustancias orales tienen un riesgo alto
de daño físico. El NFB tiene pocas referencias
científicas que, aún cuando adolecen de problemas
metodológicos, apuntan a que el NFB,
bien utilizado, puede ser un buen complemento
en el tratamiento multimodal convencional
para el TDAH. Es importante expresar que, si
bien, algunas son inocuas, existen otras con
un potencial de daño físico y/o mental y pueden
dejar secuelas irreversibles en los niños.
Además se debe considerar que todas tienen
repercusiones económicas, morales, pérdida
de tiempo para el manejo adecuado, favorecen
complicaciones, comorbilidades y efectos
dañinos sobre la función familiar. Los profesionales
de la salud debemos estar familiarizados
con las terapias no probadas científicamente,
que se ofrecen como tratamiento para
los trastornos del neurodesarrollo, para poder
informar, psicoeducar y asesorar a los padres
y familiares de nuestros pacientes; también
deberemos poder informarles de todas las alternativas
y métodos existentes científicamente
comprobados que se pueden utilizar para
ayudarlos. Los padres y familiares de niños
con TDAH son vulnerables ante cualquier persona,
institución o método que les ofrezca una
solución rápida, fácil y en muchos casos la curación
del trastorno. El lidiar con padres y familiares
que se les ha recomendado o que ya
han estado expuestos a terapias alternativas,
implica mucho más que sólo el análisis de la
información científica disponible. Se requiere
de la comprensión y entendimiento de la dinámica
personal y familiar ante la enfermedad o
trastorno, la falta de sensibilidad en el médico
para informar sobre estas TA crea una barrera
en la comunicación, que fomentará la búsqueda
de estas terapias.
COMORBILIDAD DEL TDAH
La prevalencia mundial del TDAH es de 5.2%.
Para el análisis de los estudios de las prevalencias
sobre la comorbilidad es necesario
considerar si son resultado de estudios en
población pediátrica, psiquiátrica; población
clínica o población general, para no caer en
confusiones en la interpretación de los resultados.
Es necesario considerar comorbilidades
psiquiátricas, de aprendizaje, neurológicas
y sociales/familiares. Las comorbilidades en
el TDAH son más la regla que la excepción,
hasta 2/3 partes de los pacientes con TDAH
presentan otro trastorno comórbido. Para
cada una de las comorbilidades se hizo revisión
de diferentes artículos de la literatura
mundial tratando de mostrar las diferencias en
prevalencias con algunos de los reportes la-
30

Primer Consenso Latinoamericano sobre el TDAH
tinoamericanos (vgr. Venezuela, Brasil, México).
En la literatura científica internacional se
ha reportado el Trastorno Negativista y Desafiante
(TND) como patología comórbida más
frecuentemente asociada al TDAH, en los estudios
latinoamericanos también se considera
que los Trastorno Disociales son muy frecuentes.
Los recursos sociales, económicos y médicos
de cada país van a determinar el tipo de
manejo que se le de al paciente con comorbilidad
de TND. En los casos de TDAH comórbido
con cualquier otra patología debe tratarse
siempre de forma inicial la que manifiesta
síntomas más graves. En la comorbilidad del
TDAH con trastornos depresivos se sugiere
para el tratamiento: la terapia psicoambiental,
la terapia cognitivo-conductual y la terapia interpersonal,
así como el uso de antidepresivo,
como los inhibidores selectivos de la recaptura
de serotonina, para los casos graves. La
comorbilidad con trastorno bipolar se considera
importante por la sobreposición de los
síntomas con los del TDAH, sobretodo en el
grupo de niños de corta edad (preescolares).
Se debe insistir en considerar y jerarquizar las
comorbilidades, para atender adecuadamente
las patologías, reconociendo que en ocasiones
como en los trastornos de aprendizaje,
debe primero atenderse el TDAH y después
valorar la evolución del problema de aprendizaje
ya que hay ocasiones en que al niño le
va mal no por un trastorno sino por la propia
inatención e impulsividad. Las comorbilidades
alteran la calidad de vida del paciente y de la
familia, agravan la evolución, hacen más complejo
el tratamiento y su adherencia al mismo
ya sea farmacológico, conductual, social/familiar.
Son necesarios estudios epidemiológicos
originales de cada país para dimensionar
adecuadamente la patología comórbida con el
TDAH.
LINEAMIENTOS PARA EL TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO PARA EL TDAH EN EL
PRE-ESCOLAR
La documentación y evidencia científica mundial
en cuanto al diagnóstico y tratamiento integral
del TDAH en la etapa preescolar es relativamente
limitada, en especial en población
Latinoamericana, lo que conlleva a la necesidad
de crear propuestas acordes a nuestra
Rev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.
Diciembre 2007
realidad regional. En el cerebro del preescolar
se suceden cambios neurobiológicos intensos
que incluyen la especialización de los sistemas
neurológicos que controlarán la conducta, las
emociones y la selección de conexiones necesarias
para integrar el intelecto. Algunos de los
problemas particulares del niño en esta etapa
del desarrollo incluyen el requerir de al menos
9 meses de sintomatología persistente, cubrir
con los criterios del manual DSM-IV-TR o la
CIE-10, e incluir escalas validadas que permitan
evaluar objetivamente los cambios en estas
edades, como las de Conners (recomendadas
por la Academia Americana de Pediatría),
además de tomar en cuenta para el diagnóstico
diferencial la posible co-ocurrencia de
otras entidades pediátricas y psiquiátricas que
presenten desatención, hiperactividad e impulsividad;
el estilo de vida, expectativas de la
familia y descartar abuso físico, psicológico o
sexual. La mayoría de los padres que acuden
a solicitar atención médica refieren una sintomatología
severa caracterizada principalmente
por impulsividad e hiperactividad que requiere
de intervención temprana. El tratamiento farmacológico
debe ser iniciado solo en el caso
de que las intervenciones psicoeducativas y
las modificaciones conductuales y ambientales,
no hayan proporcionado beneficios substantivos.
Debe ser dirigido obligatoriamente
por un especialista en psiquiatría y/o neurología.
Los fármacos con los que se tiene mayor
experiencia clínica incluyen: el metilfenidato
(primera línea de tratamiento), la atomoxetina
y la imipramina (segunda línea de tratamiento).
Los lineamientos generales para el tratamiento
son: Investigar las causas de trastornos del
comportamiento en niños pre-escolares, entre
los que hay que incluir: secuelas perinatales,
alteraciones sensoriales (sordera, debilidad visual,
neuropatía sensitivas, etc.), trastorno generalizado
del desarrollo, deficiencia de hierro,
pica, etc.; además de evaluar las expectativas
de los padres, el estilo de vida y los hábitos
de disciplina en casa por parte de los familiares;
iniciar siempre medidas psicoeducativas
para mejorar las habilidades de crianza proporcionadas
por especialistas; los fármacos
con los que se tiene mayor experiencia clínica
incluyen: el metilfenidato (primera línea de
tratamiento), anfetaminas (disponible solo en
Chile) la atomoxetina y la imipramina (segun-
31

Año 18
Nº 2
Grupo de expertos nacionales para el estudio del Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad
da línea de tratamiento). Los alfa adrenérgicos
pueden utilizarse para los síntomas del TDAH
como para insomnio (clonidina); otras opciones
de tratamiento deben individualizarse, en
especial en casos con farmacoresistencia, enfermedades
médicas e idiosincrasias.
RECOMENDACIONES DE TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO PARA ESCOLARES CON
TDAH
El TDAH es el trastorno neuropsiquiátrico más
frecuente en la etapa escolar (6 a 12 años).
Las repercusiones socio-educativas afectan
de manera importante el desarrollo integral del
menor. Se conoce que la etiología tiene una
base biológica franca, sin embargo, las condiciones
ambientales pueden influir en las manifestaciones,
evolución y consecuencias de
este trastorno. El tratamiento del TDAH debe
ser integral, personalizado, multidisciplinario y
adecuado a las necesidades y características
específicas de cada paciente y de cada región
dentro del contexto latinoamericano. Posterior
a realizar un adecuado diagnóstico se deben
plantear las alternativas terapéuticas disponibles.
Línea Inicial del Tratamiento: Medidas
de manejo psicosocial: 1.- Se recomienda
que junto con el tratamiento farmacológico se
atiendan las necesidades específicas de cada
paciente. 2.- Se reconoce que las medidas a
llevar a cabo en casa (psicoeducación, disciplina,
etc.) así como los apoyos educativos en
el salón de clases y/o fuera de él y las modificaciones
conductuales forman parte importante
del tratamiento. La primera línea de
tratamiento farmacológico son: Metilfenidato
(Mfd) (acción corta/liberación larga/ liberación
sostenida), Anfetaminas y Atomoxetina. Se recomienda
que se utilicen los medicamentos
establecidos dentro de la primera línea de tratamiento,
dejando a juicio clínico del médico
calificado, el medicamento que tenga la mejor
consideración perspectiva-paciente. Existe
evidencia científica que avala la eficacia del
Mfd como medicamento de primera opción;
en caso de inefectividad, efectos colaterales
o cualquier otra situación que no permita su
uso, la atomexetina es el medicamento recomendado
para escolares con TDAH. La atomoxetina
puede ser utilizada incluso no se
hayan prescrito los estimulantes previamente.
Se debe verificar que la medicación haya sido
administrada a dosis y por tiempo adecuado
antes de decidir modificarla, en el caso de metilfenidato
un mes y en el caso de atomoxetina
dos meses (seis semanas). Las dosis
recomendadas en escolares son para Mfd: 1
mg/kg/día y para Atomoxetina 1.2 mg/kg/día.
Antes de optar por otro medicamento, es necesario
que el médico revalore el diagnóstico
y los posibles trastornos asociados. La opción
del metilfenidato de acción corta debe evaluarse
en la ingesta de tres veces al día. La segunda
línea de tratamiento farmacológico son:
Antidepresivos triciclicos, antagonistas alfaadrenérgicos
(clonidina), modafinilo y burpropion.
Los antidepresivos triciclos (imipramina),
tienen una larga historia de uso y efectividad
en el TDAH con la debida vigilancia sobre posibles
efectos cardiovasculares. Otros Medicamentos
como los antipsicóticos atípicos
(risperidona, olanzapina) son útiles cuando
algunos síntomas (impulsividad o agresividad)
son graves o persistentes. El tratamiento del
TDAH debe ser MULTIMODAL. Los medicamentos
son eficaces y seguros a corto y largo
plazo y se deben adecuar a cada paciente, de
acuerdo a su entorno personal, escolar, familiar
y social.
ALGORITMO DE TRATAMIENTO FARMACO-
LOGICO PARA ADOLESCENTES CON TDAH
Este algoritmo farmacológico es una propuesta
para el manejo de adolescentes con TDAH
en Latinoamérica. A continuación se muestra
el algoritmo latinoamericano de tratamiento
farmacológico de adolescentes con TDAH.
1er consenso latinoamericano sobre TDAH:
etapa 0 (etapa de evaluación y diagnóstico):
esta etapa, concierne a la etapa de evaluación
y diagnóstico del adolescente (12 a 19 años)
con un probable TDAH, a solicitud de sus
familiares y/o la escuela o centro de trabajo.
Para la evaluación adecuada del adolescente,
es conocido que se recomienda el sistema
de multiinformantes. Antes de iniciar el medicamento
de elección, la psicoeducación y
demás intervenciones psicosociales (vgr tratamiento
conductual) se contemplan en esta
etapa, etapa 1: monoterapia con metilfenidato
(MFD) u otro estimulante. Dado que por el momento
es el medicamento con mayor eviden-
32

Primer Consenso Latinoamericano sobre el TDAH
cia en esta población. Etapa opcional: cambiar
a otra formulación de estimulante, etapa 1 A:
monoterapia con atomoxetina (ATMX).- Su uso
debe considerarse de primera opción cuando:
a) el perfil clínico del paciente lo amerite para
un mejor manejo, b) exista renuencia al uso del
estimulante c) por elección del paciente y sus
familiares una vez discutidas las opciones de
primera línea de tratamiento. Etapa opcional:
al tratamiento con atomoxetina agregar MFD.
Etapa 2: utilizar bupropión o modafinil. Etapa
opcional: cambio al medicamento que no se
utilizó de inicio en esta etapa. Etapa 3: monoterapia
con antidepresivos tricíclicos (imipramina
y desipramina principalmente) o venlafaxina.
Etapa opcional: Cambio al medicamento
que no se utilizó de inicio en esta etapa. Etapa
4: monoterapia con reboxetina. Etapa 5: monoterapia
con compuestos alfa-adrenérgicos
(clonidina o guanfacina). Etapa 6: Otros medicamentos.
(teofilina, inhibidores de la colinesterasa,
tianeptina o buspirona, etc.). Su uso
queda restringido a que en futuros estudios en
países latinoamericanos sean probados ya sea
en monoterapia o en tratamientos coadyuvantes.
Líneas de tratamiento farmacológico: Primera
línea: MFD (de liberación inmediata y de
liberación prolongada o programada- tabletas,
cápsulas y parches) y ATMX. Segunda línea:
bupropion, venlafaxina, modafinil, y antidepresivos
tricíclicos. Tercera línea: inhibidores de la
recaptura de serotonina, reboxetina, antipsicóticos
y agonistas alfa-adrenérgicos (clonidina).
Recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento
del TDAH en adolescentes: 1. En toda
evaluación médica del adolescente, se debe
detectar la posibilidad del TDAH y comorbilidad.
2. El proceso de diagnóstico del TDAH
es a través de la entrevista clínica que incluye
los criterios diagnósticos (DSM IV o CIE 10),
por un médico entrenado. No existen pruebas
paraclínicas o de laboratorio específicas
para el diagnóstico. 3. La evaluación clínica y
el establecimiento del diagnóstico formal de
un paciente adolescente con TDAH, se recomienda
que sea a través del sistema de multiinformantes.
4. Uso de escalas y cuestionarios
adecuados y pertinentes para la evaluación de
la severidad del TDAH y sus características clínicas
adyacentes. 5. Se debe desarrollar y diseñar
adecuadamente un plan de tratamiento
comprehensivo, multimodal e individualizado
Rev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.
Diciembre 2007
de acuerdo a las necesidades del paciente. 6.
El uso de psicoeducación es indispensable en
todas las etapas del manejo. 7. El tratamiento
farmacológico se debe iniciar con un agente
aprobado por las agencias regulatorias. 8. Si
la respuesta no es la adecuada al tratamiento
inicial se debe revalorar el diagnóstico y la posibilidad
de comorbilidad que en tal caso debe
enviarse con el especialista. 9. Debe monitorizarse
los efectos secundarios a corto y largo
plazo. 10. Se debe evaluar periódicamente
para determinar el manejo a corto y largo
plazo. 11. El tratamiento debe ser continuado
mientras los síntomas permanezcan y continúen
causando disfunción.
RECOMENDACIONES DE TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO PARA ADULTOS CON
TDAH
El TDAH es un padecimiento neuropsiquiátrico
crónico, poco reconocido en el adulto. La
prevalencia en la población general adulta se
estima del 4%. Un estudio internacional reciente
mostró que esta prevalencia podría ser
más baja en países en desarrollo (1.9%). Más
de la mitad de los pacientes presentan alguna
comorbilidad médica y/o psiquiátrica, principalmente
trastorno por abuso de sustancias y
alcohol, depresión mayor o distimia, trastornos
de ansiedad, trastorno bipolar, trastornos
por tics y trastornos de la personalidad. En
la actualidad el diagnóstico es clínico y está
basado en los criterios del DSMIV-TR o de la
CIE-10 Sin embargo existe controversia sobre
si deberán utilizarse en los adultos, los mismos
criterios aplicados a los niños. Mientras
tanto, deberán adaptarse los mismos a las
conductas de los adultos en sus diferentes
etapas de la vida. En el tratamiento del adulto
con TDAH, deberá tomarse en cuenta que
podrían existir diferencias entre los adultos
jóvenes (19 a 35 años), adultos maduros (36
a 64 años) y adultos mayores (> de 64 años).
En comparación con la investigación llevada a
cabo en los niños, existen pocos estudios que
evalúen el tratamiento del TDAH en el adulto.
Además, estos estudios tienen limitaciones.
Por ejemplo, la mayoría de ellos comprenden
tratamientos de corto plazo (8 a 12 semanas)
e incluyen pacientes sin comorbilidad, lo cual
limita la generalización de los resultados a la
33

Año 18
Nº 2
Grupo de expertos nacionales para el estudio del Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad
población clínica habitual. El tamaño de las
muestras utilizadas no ha permitido mostrar
diferencias entre diferentes grupos de edad
ni de género, como tampoco entre diferentes
subtipos sindromáticos. Hasta el momento,
el mayor peso de la evidencia de tratamiento
está basada en el uso de estimulantes y de
atomoxetina. Existen seis estudios clínicos
aleatorizados, controlados con grupo placebo,
que muestran la eficacia del metilfenitado
en la disminución de los síntomas del TDAH
en el adulto. La magnitud del efecto mostrada
ha sido entre 0.8 a 1.4 (moderado a grande).
En estos estudios el metilfenidato ha sido bien
tolerado. Sus principales efectos secundarios
fueron la disminución del apetito y resequedad
de la boca. No se observaron efectos sobre el
sueño ni tampoco efectos adversos cardiovasculares
graves. La dosis utilizada ha sido
entre 0.5 y 1.3 mg/kg al día. En Latinoamérica,
el metilfenidato ha sido un medicamento ampliamente
utilizado en adultos por los clínicos
durante los últimos 25 años. La impresión general
es que es un tratamiento efectivo y seguro.
En relación a la atomoxetina, existen 3 estudios
clínicos aleatorizados controlados con
grupo placebo. Uno de ellos utiliza escalas
de calidad de vida como variable primaria de
desenlace. En estos estudios la atomoxetina
ha mostrado eficacia en reducir los síntomas
del TDAH y en mejorar la calidad de vida de
los pacientes. La magnitud del efecto ha sido
de 0.6 (moderado). La dosis utilizada fue de 40
a 80 mgs. al día en dos tomas. Los principales
efectos secundarios fueron la náusea y la
somnolencia. También se han reportado efectos
sobre la función sexual y la micción. No
existen estudios comparativos entre el metilfenidato
y la atomoxetina en esta población. Es
necesario llevar a cabo estudios a gran escala,
a largo plazo, que evalúen la efectividad de las
distintas modalidades terapéuticas, en muestras
representativas de la población clínica,
que permitan hacer comparaciones entre los
diferentes grupos etáreos del adulto, género y
subtipos clínicos. También se requieren estudios
clínicos que evalúen tratamientos no-farmacológicos,
tales como la terapia cognitiva,
la terapia de pareja y otros. La elección de un
tratamiento para el adulto con TDAH, deberá
ser individualizado, de acuerdo con las características
clínicas del paciente. En el futuro es
posible que podamos contar con marcadores
biológicos (haplotipos o endofenotipos cognitivos)
que permitan predecir la respuesta a un
tratamiento específico. También es posible el
descubrimiento de nuevos sustratos para la
acción de fármacos, ligados a diferentes sistemas
de neurotrasmisión.
IMPACTO PSICOSOCIAL DEL TDAH
El impacto psicosocial del TDAH se refiere a
aquellos rasgos asociados al trastorno y al
nivel de funcionamiento del individuo en la
vida escolar, familiar y con los pares, y a la
presencia de otros problemas que coexisten
con el TDAH. Además de los síntomas principales,
los niños y adultos con TDAH suelen
mostrar baja tolerancia a la frustración, crisis
explosivas, actitudes mandonas, obstinadas
y demandantes, cambios emocionales bruscos,
pobre autoestima y rechazo de los que
les rodean. Se les considera flojos, irresponsables
y culpables de conductas que no están
bajo su control. Los niños hiperactivos obtienen
calificaciones más bajas, reprueban más
y sufren más problemas de aprendizaje que
sus compañeros de inteligencia similar, sobre
todo cuando no reciben los apoyos oportunos.
Los problemas en el funcionamiento de
los pacientes con TDAH se manifiestan en forma
diversa en cada etapa de la vida. Se ha
visto que a los niños en etapa preescolar se
les da más órdenes y se les critica y castiga
más que a sus pares. Estos niños tienden a
ser más agresivos, destructivos y dominantes.
Cuando se emplean castigos duros y críticas
constantes sin promover el trato positivo, estos
niños pueden empeorar su comportamiento
y desarrollar más problemas. En la etapa
escolar, debido a su dificultad para mantener
la atención, presentan problemas de aprendizaje
y bajo rendimiento a pesar de contar con
inteligencia normal. Esto se complica cuando
por su hiperactividad e impulsividad trastornan
el ambiente del salón de clases, lo cual
irrita a los maestros y compañeros. Todo esto
puede generar suspensiones, expulsiones y
deserción escolar. Como consecuencia, baja
su autoestima y sufre la relación entre padres
e hijos. En la adolescencia, además de
los problemas en la escuela, pueden ocurrir
otros relacionados con la impulsividad y la
34

Primer Consenso Latinoamericano sobre el TDAH
búsqueda de satisfacciones inmediatas. Por
eso tienden a desarrollar una vida sexual precoz
con riesgo de embarazo y enfermedades,
a experimentar con drogas y a exponerse a
experiencias que ponen en peligro su vida y
a presentar conductas autoagresivas cuando
se sienten frustrados. Los adultos con TDAH
tienden a ser menos estables en sus relaciones
interpersonales, lo cual propicia cambios
de pareja y de trabajo. Sus accidentes de tránsito
son más frecuentes que en la población
general. Esto también afecta la dinámica familiar
y tiene repercusión en la crianza de los
hijos. A veces hay más de un miembro en la
familia con TDAH, lo cual puede aumentar las
complicaciones. En la crianza de los niños
con TDAH, los progenitores tienen que hacer
un esfuerzo extra para controlar su enojo y no
aplicar castigos excesivos ni maltratarlos. En
las mujeres este trastorno puede pasar desapercibido
y recibir menor atención. El empleo
de medicamentos es fundamental para disminuir
las conductas negativas, pero también se
requiere de orientación a los padres y maestros
y a veces otras medidas del tipo de las
psicoterapias para disminuir el impacto psicosocial.
Los progenitores que son capaces de
dar apoyo, estabilidad, estimulación educativa
y esperanza, pueden ayudar a los niños con
TDAH a compensar sus dificultades.
TDAH Y EPILEPSIA
El TDAH es una alteración neurobiológica que
se manifiesta por síntomas de inatención y
problemas conductuales como impulsividad e
hiperactividad. La epilepsia es una enfermedad
neurológica caracterizada por descargas
neuronales anormales que producen síntomas
de múltiples tipos desde alteraciones de
conciencia, movimiento, convulsiones y otras.
Se ha reportado que alrededor del mundo,
uno de cada que 100 niños que padecen de
TDAH además tiene epilepsia. Por otra parte,
se conoce que 20 a 50 de cada 100 niños que
tienen epilepsia además podrían tener problemas
de atención, hiperactividad y conducta
debido a varias razones. El presentar estos
dos problemas en conjunto se convierte en
un reto diagnóstico y de tratamiento para el
médico. Todavía hacen falta estudios sobre
la frecuencia de la combinación de estos dos
Rev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.
Diciembre 2007
problemas en Latinoamérica. La literatura médica
ha reportado que los pacientes con TDAH
pueden presentar alteraciones en electroencefalograma
(EEG) que no necesitan tratamiento
con medicamentos antiepilépticos. El EEG es
útil para diferenciar problemas de atención y
conducta causados por epilepsia de aquellos
debidos a otras causas; como problemas
psicológicos, efectos secundarios de medicamentos
y otras. Sin embargo, es necesario
establecer que no se requiere el EEG de rutina
para el diagnóstico del TDAH ni para su
tratamiento. Incluso, en pacientes con TDAH
y anormalidades electroencefalográficas no se
recomienda el tratamiento con antiepilépticos.
La revisión sugiere que el EEG no debe realizarse
de rutina en estos pacientes. Cuando
un problema de atención y conducta se debe
a epilepsia, se deberá utilizar el antiepiléptico
más apropiado para el tipo de epilepsia. Los
estudios científicos muestran que en personas
con epilepsia se puede utilizar la combinación
de medicamentos antiepilépticos con medicamentos
como el metilfenidato para tratar
el TDAH. Al respecto son necesarias algunas
consideraciones: las crisis epilépticas requieren
estar controladas antes de iniciar el medicamento
para el TDAH y deberá vigilarse si
hay descontrol de las crisis al usar esta combinación.
Cuando una persona con epilepsia
presenta problemas de inatención e hiperactividad,
esto puede estar influido por distintos
aspectos como tipo y duración de las crisis
epilépticas, edad de inicio de las crisis, causas
de la epilepsia y trastornos asociados como
depresión, ansiedad o problemas en el sueño.
Por lo tanto, primero se requiere controlar las
crisis epilépticas. Una vez controladas las crisis,
al menos 6 meses sin crisis con el fármaco
antiepiléptico, es importante considerar TDAH
u otros problemas que requerirán evaluación
y vigilancia. Es importante reconocer que algunos
medicamentos antiepilépticos pueden
a su vez tener impacto sobre la atención de
los niños y adolescentes, por lo que el médico
podrá considerar cambio a algún otro medicamento
antiepiléptico. El reconocimiento y tratamiento
temprano de estos tipos de trastornos
pueden ayudar a mejorar la calidad de vida
en estos pacientes. Para un buen tratamiento
de la epilepsia que se presenta en combinación
con TDAH lo más conveniente será la
35

Año 18
Nº 2
Grupo de expertos nacionales para el estudio del Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad
integración de la información clínica con los
exámenes médicos y evaluaciones neuropsicológicas
que ayuden a aclarar el diagnóstico
y situación individual de cada paciente.
MARCO JURIDICO Y POLITICAS PUBLI-
CAS EN LATINOAMERICA EN RELACION AL
TDAH
La figura jurídica de los niños y adolescentes
(en adelante “niños”) en la legislación Latinoamérica;
fue un logró obtenido a finales del
siglo XX, ya que en épocas anteriores, únicamente
se reconocían “Derechos sobre el
niño”. Con el advenimiento de organismos
internacionales como la Asamblea General de
las Naciones Unidas y el Fondo Internacional
de Ayuda a la Infancia “UNICEF” (1947), así
como la “Declaración Universal de los Derechos
Humanos” (1948), la “Declaración de los
Derechos del Niño” (1959) y posteriormente
con la participación activa de los niños, nace
la “Convención Internacional de los Derechos
de los Niños” (1989), donde se comienza a
legislar a favor de “esta población altamente
vulnerable”. El Estado tiene la obligación de
garantizar la “igual consideración y respeto”
hacia todos los niños, a fin de proporcionar
protección a sus derechos, lo que exigirá
implementar leyes con el objetivo de asegurar
la igualdad de oportunidades al acceso
y ejercicio de sus derechos. Es prioritario se
consideren políticas públicas que incluyan
promoción, investigación, prevención, tratamiento
oportuno y eficaz de las patologías
neurológica y psiquiátricas infanto-juveniles.
Lo anterior significa generar servicios especiales
para niños vulnerados en sus derechos
o en riesgo de estarlo, y desarrollar programas
y acciones dirigidos a equiparar condiciones
básicas para acceder en igualdad de condiciones
a las oportunidades de desarrollo. Con
el Derecho de “Educación para Todos”, que
enarbola el principio de Educación Inclusiva,
se ha logrado un avance significativo en
la no discriminación hacía los menores con
discapacidad o con TDAH. Lo anterior fundamenta
considerar a los niños con trastornos
del desarrollo y patologías neurológicas y psiquiátricas
como sujetos de derechos singulares,
dotados de protección complementaria y
garantías adicionales en función de su mayor
vulnerabilidad. En este contexto, se entiende
que existe responsabilidad compartida de los
padres y el Estado sobre el cuidado de los niños.
El TDAH como problema de salud pública,
debe ser considerado, dentro de los programas
prioritarios, en las políticas de salud y
educación de los Estados, ya que la evidencia
ha demostrado que la intervención temprana e
interdisciplinaria es decisiva para su evolución
y pronóstico. En Latinoamérica ya existe una
base jurídica en torno a la protección de los
derechos del niño, por lo cual es imperativa
su aplicación en la atención de los problemas
de salud mental infanto-juvenil, entre ellos el
TDAH, diseñando políticas de salud y de educación
adecuadas en cada país.
DECLARACION DE MEXICO PARA EL TDAH
EN LATINOAMERICA. Ciudad de México, 18
de Junio del 2007.
Por convocatoria del Grupo de Expertos Nacionales
para el Estudio del Trastorno por Déficit
de Atención e Hiperactividad (GENPET-
DAH, A.C.) de México, se reunieron especialistas
en neurología, psiquiatría y psicología de
19 países latinoamericanos; en el 1er consenso
latinoamericano de Trastorno por Déficit de
Atención con Hiperactividad (TDAH), realizado
en la ciudad de México del 17 al 18 junio del
2007 quienes, y unánimemente declaramos
que:
1. El TDAH es un problema de salud neuropsiquiátrico,
de origen biológico con un
componente genético, científicamente reconocido
a nivel mundial el cual tiene implicaciones
severas en el funcionamiento
familiar, escolar, laboral y socieconómico
de los individuos que lo padecen.
2. La incidencia promedio mundial del TDAH
es del 5%. En Latinoamérica; existen al
menos 36 millones de personas con TDAH
y únicamente cerca del 10% reciben un
tratamiento multidisciplinario adecuado.
3. Se manifiesta desde la infancia y a lo largo
de la vida con inatención, hiperactividad e
impulsividad excesiva e inadecuada para
la edad. Estos síntomas no son causados
por factores sociales, económicos, educativos
o de ambiente familiar, aunque el
ambiente tiene un papel modulador en su
expresión.
36

Primer Consenso Latinoamericano sobre el TDAH
4. El diagnóstico lo realiza el médico, sustentado
en bases clínicas. Debe ser temprano
y oportuno. Para establecerlo, no se requieren
pruebas de laboratorio o gabinete.
El diagnóstico y tratamiento deben estar
acordes a la realidad socioeconómica y
cultural de quien vive en cada uno de los
países latinoamericanos.
5. Es indispensable asegurar la atención médica
del niño, el adolescente o adulto con
TDAH con o sin comorbilidad y ofrecer un
tratamiento interdisciplinario; así como un
seguimiento y vigilancia adecuada.
6. El tratamiento interdisciplinario del TDAH
debe ser individualizado e incluye medidas
de tipo psicosocial, educativas y farmacológicas;
las cuales en conjunto constituyen
la piedra angular del mismo.
7. El tratamiento farmacológico debe ser indicado
y vigilado exclusivamente por médicos.
La decisión de aceptar un tratamiento
farmacológico debe ser responsabilidad
compartida de los padres, el paciente y el
médico. Los adolescentes y adultos deben
participar activamente en su tratamiento
con apoyo familiar.
8. El TDAH no tratado adecuadamente conlleva
riesgos y complicaciones que ponen
en peligro la integridad física y mental de
niños, adolescentes y adultos.
9. El TDAH incrementa el riesgo para desarrollar
accidentes, fracaso escolar, problemas
de autoestima y se relaciona con
mayor consumo de tabaco, alcohol y
substancias ilícitas, inestabilidad laboral y
fracaso marital.
10. Los costos que implica un diagnóstico y
Rev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.
Diciembre 2007
tratamiento a largo plazo son elevados
tanto para el individuo, la familia y la sociedad;
los que pueden ser reducidos con
un diagnóstico y tratamiento efectivos. El
diagnóstico y tratamiento oportunos pueden
reducir los costos a largo plazo.
11. Es necesario establecer y fortalecer la legislación
que favorezca un diagnóstico y
tratamiento oportuno sin discriminaciones.
12. Es necesario realizar acciones de información,
difusión actualización y capacitación
sobre TDAH; tanto para los profesionales
médicos, como para los psicólogos,
maestros, padres y población general.
13. Se debe orientar y asesorar; sobre el trastorno
y sus implicaciones en el desarrollo
integral del individuo, a todos los padres
cuyos hijos tengan TDAH. Se debe facilitar
la atención y apoyo familiar a quien lo requiera,
o en aquellos casos en los que se
detecten problemas en el funcionamiento
familiar. Se debe recordar lo importante
que es la participación de la familia en el
tratamiento y el manejo en casa del niño
o adolescente con TDAH. Se debe ofrecer
información actualizada a los maestros que
así lo soliciten y reconocer la importancia
de la participación de los educadores en
el seguimiento del aprendizaje y conducta
niño o adolescente con TDAH.
14. Es impostergable promover la investigación
científica colaborativa internacional y
local para conocer mejor el fenómeno del
TDAH latinoamericano como una entidad
biológica-genética.
Grupo de Expertos Nacionales para el Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad,
A.C. (GENPETDAH, A.C.) & Integrantes del 1er. Consenso Latinoamericano de TDAH.
Dr. Eduardo Barragán Pérez (México). Neurólogo Pediatra
Dr. Francisco De la Peña Olvera (México). Psiquiatra de niños y Adolescentes
Dra. Matilde Ruiz García (México). Neuróloga Pediatra
Dra. Silvia Ortiz León (México). Psiquiatra de niños y adolescentes
Dr. Juan Hérnandez Aguilar (México). Neurólogo Pediatra
Dr. Lino Palacios (México). Psiquiatra de Adolescentes
Dr. José Alfredo Súarez Reynaga (México). Psiquiatra de Adolescentes
Dra. Andrea Fabiana Abadi (Argentina). Psiquiatra de niños y adolescentes
Dr. Victor Albores García (México) Psiquiatra de niños y adolescentes
Dr. Rolando Argüello Aguilar (México) Psiquiatra de niños y adolescentes
37

Año 18
Nº 2
Grupo de expertos nacionales para el estudio del Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad
Dr. Vernor Barboza Ortiz (Costa Rica). Psiquiatra de niños y adolescentes.
Dr. Edgar Belfort (Venezuela) Psiquiatra.
Dr. José Belisário Filho (Brasil) Psiquiatra de niños
Dr. Eugenio Grevet (Brasil) Psiquiatra de niños
Dr. Boris Birmaher (México, EUA). Psiquiatra de niños y adolescentes
Dr. José Capece. (Argentina) Psiquiatra y psicoterapeuta en niños y adolescentes
Dra. Hilda Patricia Cervera (México). Psiquiatra de niños y adolescentes
Dra. Alicia Susana Cortijo (Argentina) Psiquiatra de niños y adolescentes
Dra. Blanca de Garay (México) Psiquiatra
Dra. Flora de la Barra Mac Donald (Chile) Psiquiatra de niños
Dr. Jesús del Bosque Garza (México) Psiquiatra de niños y adolescentes
Dr. Ricardo García Sepúlveda (Chile). Psiquiatra de niños y adolescentes
Dr. Ricardo Garnica (México). Psiquiatra de niños y adolescentes
Dra. Gabriela Garrido Candela (Uruguay) Psiquiatría de niños
Dr. Alceu Gomes Correira Filho (Brasil) Psiquiatra de niños
Dr. Javier González Mora (Venezuela) Psiquiatra de niños y adolescentes
Dr. Félix Higuera (México) Psiquiatra de niños y adolescentes
Dr. Gregorio Katz (México) Psiquiatra de niños y adolescentes.
Dra. Marcela Rossana Larraguibel Quiroz (Chile). Psiquiatra infantil
Dra. Alicia G. Lischinsky (Argentina). Psiquiatra
Dr. Arturo Mendoza López (México). Psicoanalista y psiquiatra de niños y adolescentes
Dra. Ana Bertha Meza Pérez (México) Psiquiatra de niños y adolescentes
Dr. Claudio Michanie (Argentina). Psiquiatra de niños y adolescentes
Dr. Roberto Molina (México) Psiquiatra de niños y adolescentes
Dr. Christian Muñoz Farias (Colombia). Psiquiatra de niños y adolescentes
Dr. Sergio Muñoz Fernández. (México) Psiquiatra de niños y adolescentes
Dr. Amado Nieto Caraveo (México) Psiquiatra.
Dr. Juan David Palacios Ortiz (Colombia). Psiquiatra de niños y adolescentes
Dra. Edith Padrón (México) Psiquiatra de niños y adolescentes
Dr. Roberto Carlos Pallia (Argentina). Psiquiatra de niños y adolescentes
Dr. Jorge Luis Ponce Carmona (México). Psiquiatra de niños y adolescentes
Dr. Salomón Pulstinik (México). Psiquiatra de niños y adolescentes
Dra. Carolina Remedi (Argentina). Psiquiatra de niños
Dr. Luis Rhode (Brasil) Psiquiatra de niños y adolescentes
Dra. Ana María Ríos (Venezuela) Psiquiatra de niños
Dra. Patricia Romano (México). Psiquiatría de niños y adolescentes
Dr. Marcos Romano (Brasil) Psiquiatra
Dr. Juan Manuel Sauceda (México). Psiquiatra de niños y adolescentes
Dr. Héctor Sentíes Castellá (México). Psiquiatra.
Dra. Catina Solano (Ecuador) Psiquiatra de niños y adolescentes
Dra. Norma Olga Taddey (Argentina). Psiquiatra de niños y adolescentes.
Dra. Rosa Elena Ulloa Flores (México) Psiquiatria.
Dr. Andrés Valderrama Pedroza (México). Psiquiatra de niños y adolescentes
Dra. Ana Valdez Pérez (Chile). Psiquiatra de niños
Dr. Juan Luis Vázquez (México) Psiquiatra de niños y adolescentes
Dra. Laura Viola (Uruguay). Psiquiatra de Niños y adolescentes
Dr. Fernando Zan Quoting (Argentina). Psiquiatra de niños y adolescentes.
Dr. Javier Addi (Argentina) Neurólogo Pediatra
Dr. Guillermo Agosta (Argentina) Neurólogo Pediatra
Dr. Javier Ahumada Atondo (México) Neurólogo Pediatra
Dra. Edith Alba Moncayo (México), Neuróloga Pediatra
Dr. Carlos Alonso Rivera (México) Neurólogo Pediatra
38

Primer Consenso Latinoamericano sobre el TDAH
Rev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.
Diciembre 2007
Dr. Héctor Rodolfo Benavente (Argentina) Neurólogo Pediatra
Dr. Wellington Borges Leite (Brasil) Neurólogo
Dr. Hugo Ceja Moreno (México) Neurólogo Pediatra
Dra. Reyna Durón Martínez (Honduras) Neuróloga y Epileptóloga
Dra. Marialisa Guerreiro (Brasil) Neuróloga Pediatra
Dr. Foad Moisés Hassan Morales (Nicaragua) Neurólogo Pediatra
Dra. Evelyn Lora (Dominicana) Neurólogo Pediatra
Dr. Saúl Garza Morales (México) Neurólogo Pediatra.
Dr. Arturo Garza Peña (México) Neurólogo Pediatra
Dr. Jesús Gómez Plascencia (México) Neurólogo Pediatra
Dra. Nora Grañana (Argentina) Neuróloga
Dra. Sandra Luz Guillén Méndez (México) Neuróloga Pediatra
Dra. Marisela Hernández Hernández (México) Neuróloga Pediatra
Dra. Gloria Llamosa (México) Neuróloga
Dr. Norberto Abel Luna López (México) Neurólogo Pediatra.
Dr. Ernesto Ramírez Navarrete (México) Neurólogo Pediatra
Dr. Alejandro Olmos López (México) Neurólogo Pediatra
Dr. Manuel Jesús Padilla Huicab (México) Neurólogo Pediatra
Dr. Joaquín Antonio Peña. (Venezuela) Neurólogo Pediatra
Dra. Eneida Porras Katz (México). Neuróloga Pediatra
Dr. Juan Carlos Resendiz Aparicio (México) Neurólogo Pediatra. Hospital Juan N. Navarro
Dra. Josefina Ricardo (Cuba-México) Neurofisióloga
Dr. Evelio Rubio (Venezuela) Neurólogo Pediatra
Dra. Julia Ribbon Conde (México) Neurólogo Pediatra
Dr. Leopoldo Rivera Castaño (México) Neurólogo
Dr. Eduardo San Esteban (México) Neurólogo Pediatra
Dr. Gaston Schimdt (Bolivia) Neurólogo Pediatra
Dr. Ricardo Sevilla (México) Neurólogo Pediatra
Dr. David Vallejo (México) Neurólogo Pediatra
Dr. José Visoso Franco (México). Neurólogo Pediatra
Dr. Nathan Watemberg (Colombia, Israel), Neurólogo Pediatra
Dr. Wellington Borges Leite (Brasil) Neurólogo
Psic. Gabriela Galindo (México) Neuropsicóloga
Psic.Aurora Jaimes (México) Licenciada en Psicología
Psic. Cecilia Margarita Montiel Nava (Venezuela) Neuropsicóloga
Psic. Erika Robles (México) Neuropsicóloga
Dr. Orlando Villegas (Perú, EUA) Psicólogo Clínico.
Dr. Fernando Capistro (México) Pediatra
Dra. Diana Guerra (México) Pediatra
Dr. Yair Garfias (México) Pediatra
Dra. Mariel Pizarro (México) Pediatra
Dra. Azucena Delgado (México) Pediatra
Dra. Jenny García (México) Pediatra
Dra. Alma Huerta (México) Pediatra
Dr. Carlos Legoff (México) Psiquiatra
Dr. Josué Vázquez (México) Psiquiatra
Dr. Juan Carlos Álvarez (México) Psiquiatra
Dra. Alma Lenz (México) Psiquiatra de adolescentes
Dr. Fernando Leyva (México) Psiquiatra
Dra. Daniela Díaz (México) Psiquiatra
Dr. Luis Vargas (México) Psiquiatra de adolescentes
39

CONTRIBUCIONES
Rev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc. Año 18, Nº 2, Diciembre 2007
Trastorno afectivo bipolar: Evaluación de cambios
funcionales cerebrales a partir de la técnica
Neuro-SPECT Tc99m HMPAO
Ismael Mena 1 , Rodrigo Correa, Armando Nader, Virginia Boehme
RESUMEN
El trastorno afectivo bipolar (TAB) se presenta
en todas las culturas con una prevalencia que
oscila entre 3 y 6.5 %. La naturaleza de sus
manifestaciones clínicas y curso evolutivo lo
plantean como un desafío diagnóstico y terapéutico
aún para el clínico experimentado. Se
ha analizado, a partir de la técnica de Neuro
SPECT, la expresión neuro-funcional cortical y
sub-cortical para una cohorte de 44 pacientes
eutímicos con criterios DSM IV compatibles
con el diagnóstico de TAB. Los resultados fueron
expresados en imágenes tridimensionales
normalizadas por volumen y comparadas con
una base de datos normativa de acuerdo a la
edad del paciente. El análisis cuantitativo consideró
la región de máxima perfusión en cada
área de Brodmann con significado conductual.
Los resultados fueron expresados en términos
de Desviación Standard (DS) respecto de la
población control empleando una escala de
colores apropiada, considerándose este valor
como una variable continua susceptible de
analizar estadísticamente. A nivel cortical se
reporta presencia de hiperperfusión en subregiones
de áreas 8, 9 y 10 de Brodmann (área
ejecutiva), así como en área 7 de Brodmann
(lóbulo parietal posterior). Se describe, además,
hipoperfusión relativa en áreas 24 y 32
(lóbulo frontal interno), área 25 (área afectiva)
y área 21,22 y 38 (lóbulo temporal). En estructuras
sub-corticales se reporta hiperperfusión
de Tálamo, Caudado y núcleo Lentiforme con
valores superiores a 3 DS por sobre la población
control. A partir de los datos obtenidos
es posible plantear la presencia de marcadores
neuro-funcionales de rasgo utilizables
1 Departamento de Medicina Nuclear, Clínica Las Condes.
Trabajo publicado en Alasbimn Journal 6(23): Enero
2004. Artículo NºAJ23-1.
Trabajo recibido 22 Septiembre 2007. Aceptado para
publicación 5 Octubre 2007.
como una herramienta de apoyo diagnóstico.
Los datos obtenidos permiten postular la participación
de circuitos cortico-sub-corticales
como probable sustrato etiológico en trastorno
afectivo bipolar.
Palabras Clave: Trastorno Afectivo Bipolar,
SPECT, HMPAO.
SUMMARY
Bipolar affective disorder (B.D.) has a prevalence
of 3- 6.5% of the population. Its clinical
presentation and clinical evolution are a diagnostic
and therapeutic challenge even for the
skilled clinician. We report on neurofunctional
cortical and subcortical changes demonstrated
by Neuro-SPECT in a cohort of 44 eutimic
patients with diagnosis compatible with DSMV
IV criteria for B.D.
In the cortex Neuro-SPECT demonstrated
increased perfusion in areas 8, 9 and 10 of
Brodmann (executive cortex), also in area 7
of Brodmann (posterior parietal lobe). Furthermore,
there is hypoperfusion in area 24 and 32
of Brodmann (anterior and pre cingulate gyrus),
area 25, subgenual area (affective), and
area 21, 22 and 38 in the temporal lobes. In
subcortical areas we report increased perfusion
> 3 SD above normal controls in thalamus,
caudate and lentiform nucleus. Based on
these findings, Neuro-SPECT may constitute
a useful diagnostic tool in bipolar affective disorder.
These data also support the hypothesis
of abnormality of cortical-subcortical circuitry
in bipolar affective disorder.
Key Words. Bipolar affective disorder,
SPECT, HMPAO.
INTRODUCCION
Durante los últimos años, las técnicas de Neu-
41

Año 18
Nº 2
Trastorno afectivo bipolar: Evaluación de cambios funcionales cerebrales a partir de la técnica Neuro-SPECT
ro-SPECT se han incorporado progresivamente
a la práctica clínica neuropsiquiátrica.
Una de las entidades clínicas que ha resultado
especialmente controversial y poco estudiada
es el Trastorno Bipolar [17, 11]. Sin embargo,
dada la prevalencia y dificultades diagnósticas
de esta patología, resulta fundamental
avanzar en la definición de herramientas de
apoyo diagnóstico. En este sentido, ha sido
posible replicar una serie de hallazgos de
Neuro-SPECT que constituirían marcadores
de estado y sugerirían un sustrato neurobiológico
para esta afección. Así, las hipótesis más
plausibles involucrarían a circuitos órbito-frontales-sub-corticales,
pero la descripción precisa
de las vías afectadas es aún desconocida
[12].
Este trabajo describe los hallazgos neuro-funcionales
encontrados en una cohorte de 44
pacientes con diagnóstico de trastorno afectivo
bipolar sub-divididos en un grupo de inicio
precoz y en otro de inicio tardío de la enfermedad.
El énfasis del estudio se centra en encontrar
hallazgos neuro-funcionales como marcadores
de rasgo de la enfermedad bipolar.
El trastorno afectivo bipolar
Las primeras descripciones sistemáticas que
incorporaron a la depresión y a la manía dentro
de una misma entidad clínica corresponden
a Areteo de Capadocia en el siglo II D.C.
Posteriormente, durante el siglo XIX, se realizaron
las primeras descripciones detalladas
de la “Folie Circulaire” de Falret y la “Folie a
double forme” de Baillarger. Sin embargo, fue
Emil Kraepelin quién delimitó con precisión las
fronteras de la enfermedad, agrupando todas
las formas de manía y depresión en una única
entidad que denominó psicosis maniaco-depresiva.
Hasta ese momento, los trastornos
afectivos eran conceptualmente entendidos
como un “continuum dentro de un mismo cuadro
clínico [24]. En la segunda mitad del siglo
XX, Leonhard y otros autores propusieron la
existencia de dos enfermedades diferentes:
los trastornos afectivos unipolares y los trastornos
afectivos bipolares. Durante los últimos
años, el advenimiento de sistemas clasificatorios
diagnósticos internacionales y estandarizados,
ha puesto énfasis en la comprensión
de los trastornos afectivos unipolares y bipolares
como dos entidades diferenciables en su
presentación clínica y curso evolutivo. Dicha
perspectiva diagnóstica ha demostrado su validez
en diferentes estudios bien replicados y
resulta central al momento de plantear alternativas
terapéuticas.
El trastorno afectivo bipolar se presenta en
todas las culturas y razas con tasas de prevalencia
similares del orden de un 1,6% [23].
Sin embargo, estudios que consideran todo el
rango del espectro bipolar, reportan una prevalencia
a lo largo de la vida que oscila entre
un 3.7% y 6% [23,19, 8, 25]. Por otra parte,
la razón de hombres/mujeres afectadas es de
1.3 es a 2.1 respectivamente. Si bien el TAB
puede desarrollarse a cualquier edad, el momento
de más frecuente presentación es entre
los 15 y 19 años; debutando en un 59% de los
casos durante la niñez o adolescencia [8, 25].
Manifestaciones clínicas
Desde un punto de vista conceptual, esta entidad
nosológica puede entenderse como un
“conjunto” de enfermedades cuyo factor común
es la presencia, en su curso clínico, de un
episodio maníaco o hipomaníaco y de episodios
afectivos de polaridad opuesta a lo largo
de su curso evolutivo. Así, las descripciones
clásicas de Falret y Kraepelin ya reconocían la
presencia de fases clínicas diferenciables en:
depresión, manía, hipomanía, fases mixtas e
interfases de remisión sintomática.
Desde un punto de vista formal el DSM IV
describe 4 tipos de trastornos bipolares:
Trastorno bipolar I: Corresponde al patrón clásicamente
descrito como psicosis maníacodepresiva.
Su sello clínico es la presencia de
al menos un episodio de manía, asociado o
no a episodios de hipomanía, depresión o a
estados mixtos. La manía debe ser entendida
como un estado psicofisiológico caracterizado
por 3 elementos centrales: humor patológicamente
elevado, actividad motora aumentada e
ideas de grandiosidad. Junto a estas características
es posible observar una aceleración en
el curso del pensamiento y lenguaje, pérdida
de las sutiles claves que rigen la interacción
social, aumento del deseo sexual, hiperfagia,
insomnio y manifestaciones psicóticas. Desde
42

Ismael Mena et al
el punto de vista afectivo, es también posible
observar, la presencia de irritabilidad e ira
ante estímulos mínimos. Dos características
clínicas de importancia en la mayoría de los
episodios maníacos son la falta de insight y el
deterioro del funcionamiento social y laboral.
Esto último determina graves consecuencias
para el paciente y su entorno.
Trastorno bipolar II: Describe a un grupo de
pacientes que presentan episodios depresivos
mayores recidivantes, alternados con fases
de hipomanía de al menos 4 días de duración.
Por definición, el trastorno bipolar II no
presenta episodios de manía ni fases mixtas.
El concepto de hipomanía hace referencia a
un estado caracterizado por una elevación patológica
del humor de intensidad leve a moderada,
aumento en la energía y actividad física
y a un optimismo poco habitual. Durante un
episodio de hipomanía generalmente se conserva
el insight y no se produce un deterioro
en el rendimiento social y laboral [18].
Trastorno ciclotímico: Se refiere a un grupo de
pacientes que presentan variaciones cíclicas
del humor caracterizadas por numerosos períodos
de síntomas hipomaníacos de menos
de 4 días de duración, alternados con períodos
de síntomas depresivos que no alcanzan
a constituir un episodio afectivo mayor [3]. Las
primeras descripciones realizadas por Kraepelin
consideraban a la ciclotimia como una
forma de temperamento que predisponía a
frecuentes fluctuaciones del estado psíquico.
Trastorno bipolar no especificado: Incluye a
los trastornos con características bipolares,
pero que no cumplen estrictamente con los
criterios planteados para los 3 trastornos previamente
descritos.
Bases biológicas y circuitos comprometidos
Genética de la bipolaridad
El reciente desarrollo de la genética molecular
y en especial de los estudios de ligamiento
(linkage), ofrecieron grandes esperanzas de
encontrar un gen asociado a la etiopatogenia
de la bipolaridad. Sin embargo, tras numerosos
estudios, no ha sido posible identificar con
Rev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.
Diciembre 2007
precisión las bases genéticas de este trastorno.
No obstante lo anterior, existe evidencia
confiable que asigna al componente genético
un rol central en esta patología. Dicha evidencia
proviene de estudios familiares, de adopción
y en gemelos mono y dicigóticos. De esta
forma, se ha demostrado que los familiares de
primer grado de pacientes bipolares tendrían
una probabilidad de un 8% de desarrollar la
enfermedad y que la concordancia en gemelos
monocigotos versus dicigotos sería de un
61% vs un 23% respectivamente. A pesar de
la aplicación de complejas aproximaciones
matemáticas, no ha sido posible identificar un
modelo de herencia único que explique la forma
de distribución del trastorno bipolar en las
numerosas familias estudiadas. Finalmente, a
partir de los estudios de ligamiento, tampoco
ha sido posible identificar localizaciones cromosómicas
que se asocien, de un modo replicable,
al trastorno bipolar. Las siguientes son
algunas de las localizaciones cromosómicas
para las cuales existen trabajos de ligamiento
con resultados contradictorios: Xq28, 11p15,
Xq27, 5q35, 21q22, 12q23, 18p, 18q, 16p13 y
4p16 [22, 33, 5, 1, 7, 31].
Neuroquímica y neuro-endocrinología de la
bipolaridad
Todos los hallazgos reportados apuntan a que
la fisiopatología del Trastorno bipolar sería
extraordinariamente compleja y dependiente
de múltiples interacciones neuroquímicas y
neuro-endocrinológicas. La gran variabilidad
sintomática de esta patología ha dificultado
su estudio etiopatogénico. Así, más del 90%
de las alteraciones biológicas bien replicadas
corresponden a marcadores de estado (alteraciones
sólo detectables durante los episodios
sintomáticos). A continuación mencionaremos
los sistemas biológicos más frecuentemente
involucrados (Tabla I) [1, 37].
Circuitos comprometidos
Existe escasa evidencia directa en relación
al compromiso neurofuncional implicado en
la patogenia del TAB. Sin embargo, una serie
de modelos teóricos diseñados a partir de
hallazgos clínicos y experimentales permiten
hipotetizar las neuro-vias más probablemente
43

Año 18
Nº 2
Trastorno afectivo bipolar: Evaluación de cambios funcionales cerebrales a partir de la técnica Neuro-SPECT
Tabla I
Alteraciones neuroquímicas y endocrinas asociadas a la fisiopatología del trastorno afectivo bipolar
Neurotransmisores Eje endocrino Sistemas de segundos mensajeros
Dopamina Hipotálamo-hipófisis-
Adenilil
Noradrenalina tiroides
ciclasa
Serotonina Hipotálamo-hipófisis-
Fosfolipasa C
GABA adrenal
Canales iónicos (Ca2+) (Ca+)
Acetilcolina
Hipotálamo
hipófisis
gonadal
comprometidas. El modelo actualmente más
vigente relacionado a la neuro-biología de
la afectividad fue propuesto por Cummings
en 1993 e involucra una serie de estructuras
cortico-sub-corticales, donde destaca la
participación de corteza pre-frontal, estriado
y tálamo (figura 1) [12]. Estudios descriptivos
detallados han revelado las alteraciones psicopatológicas
más destacadas relacionadas
con lesiones selectivas de diversos componentes
del circuito general de la afectividad
(Tabla II). Será en estas estructuras donde con
mayor probabilidad se encontraría el sustrato
funcional en bipolaridad. El neurobiólogo F.
Varela ha propuesto el modo de suceder más
comprensivo de los fenómenos afectivos. Su
hipótesis es ampliamente conocida como
“sincronía neuronal e integración a gran escala”
[36]. El fundamento central de esta teoría
describe el funcionamiento de los fenómenos
mentales como no direccionales, en lo que se
ha llamado “propiedades emergentes”.
de la acción simultánea de redes neuronales
sincronizadas en una escala de milisegundos.
De acuerdo a este modelo teórico, solamente
la acción sincrónica de una serie de estructuras
neuro-anátomofuncionales determinará la
emergencia de un momento afectivo. Por consiguiente,
alteraciones en cualquier segmento
de un circuito afectivo sincrónico, determinarán
un cuadro clínico con características psicopatológicas
similares.
Así, todo momento afectivo emergería a partir
Tabla II
Correlato clínico de alteraciones neuro-anatómicas selectivas
Estructura Humor Personalidad
Corteza prefrontal dorsolateral Depresión No descrito
Corteza orbitofrontal Manía Desinhibición Irritabilidad
Corteza cingulada anterior No descrito Apatía
Caudado Depresión Desinhibición
Manía (ventral)
Irritabilidad
Tálamo Manía Apatía
Irritabilidad
44

Ismael Mena et al
Neuro-SPECT: Principales Hallazgos en
Trastorno bipolar
Los estudios en Neuro-SPECT y trastorno
bipolar que plantean una metodología homogénea,
reportan hallazgos replicables. Estos
trabajos coinciden en al menos dos conceptos
centrales: 1) Los hallazgos hasta ahora reportados
involucran a regiones de interés ubicadas
en corteza frontal, región sub-genual,
cingulado anterior y giro temporal superior; No
existiendo estudios bien replicados en relación
a estructuras sub-corticales y 2) Los hallazgos
encontrados parecen ser dependientes del estado
clínico predominante durante la fase de
Rev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.
Diciembre 2007
adquisición y, por lo tanto, corresponderían a
marcadores de estado de la enfermedad. Los
estados de ánimo hasta ahora estudiados corresponden
a las fases de depresión o manía,
no existiendo estudios durante las fases de remisión
sintomática o estado de eutimia. El reducido
interés en estudiar detalladamente los
períodos de remisión sintomática, parece ser
uno de los factores que ha impedido localizar
marcadores de rasgo en el funcionamiento cerebral
de pacientes bipolares. En la tabla III se
describen algunos de los estudios en neuro-
SPECT de acuerdo a los hallazgos reportados
y la técnica utilizada [28, 15, 32, 20, 9, 35].
Tabla III.
NeuroSPECT: Hallazgos neuro-funcionales en bipolaridad.
Autor Año Hallazgos Técnica
Fase Depresiva
Fase Maníaca
O`Connell et al. 1989 - Hiperperfusión en corteza IMP-SPECT
temporal y ganglios
basales
Delvenne et al. 1990 Hipoperfusión Relativa de - Xe133-
hemisferio Izquierdo vs.
SPECT
derecho
Rubin et al. 1995 Reducción de gradiente Reducción de gradiente Xe133-
antero/posterior antero/posterior SPECT
Reducción de perfusión Perfusión aumentada
Cortical frontal inferior en lóbulo frontal inferior
y temporal basal
inferior izdo.
Ito et al. 1996 Reducción de perfusión - HMPAO
en:
SPECT
lóbulo temporal superior
izdo,
frontal superior o medio y
cingulado anterior derecho
Bonne et al. 1996 Reducción de perfusión en - HMPAO
giro temporal superior
SPECT
corteza occipital y corteza
parietal derecha
Tutus et al. 1998 No se reportan - SPECT
hallazgos
significativos
45

Año 18
Nº 2
Trastorno afectivo bipolar: Evaluación de cambios funcionales cerebrales a partir de la técnica Neuro-SPECT
OBJETIVOS DEL ESTUDIO
1) Describir las alteraciones funcionales cerebrales
en un grupo de pacientes con diagnóstico
de trastorno afectivo bipolar en
fase de remisión sintomática.
2) Reconocer regiones de interés (ROI) que
presenten diferencias estadísticamente
significativas en su funcionalidad respecto
de una población control.
3) Sugerir la existencia de estructuras neuroanatómicas
involucradas en la fisiopatología
del trastorno bipolar, considerando los
niveles cerebrales macroorganizacionales.
METODOLOGIA
Sujetos de estudio
Se estudió una cohorte de 44 pacientes con
diagnóstico clínico de TAB de acuerdo a criterios
DSM IV, exigiéndose los siguientes criterios
de inclusión: Ausencia de comorbilidad
psiquiátrica en eje I (depresión unipolar, esquizofrenia,
déficit atencional y cuadros orgánicos
entre otros), ausencia de comorbilidad
neurológica, evaluación por un período de al
menos seis meses por psiquiatra clínico experimentado
y tratamiento psico-farmacológico
administrado por un período inferior a 1 año.
La cohorte total estudiada se encontraba conformada
por dos grupos de 22 pacientes que
diferían solamente en la edad de presentación.
Se distingue así un grupo de inicio precoz (promedio
de edad = 15.1 años; distribución por
sexo 41% hombres, 59% mujeres) y un grupo
de inicio tardío (promedio de edad 38.4 años;
distribución por sexo 36 %hombres, 64%
mujeres). No se demostraron diferencias en
la distribución por sexo (p > 0.05), existiendo
una diferencia estadísticamente significativa
en relación a la distribución por edad (p

Ismael Mena et al
Para la adquisición se emplea un sistema de
NeuroSPECT Sophy DSX (SMV, Ohio USA)
de cabezal rectangular con colimador de Ultra
Alta Resolución, colocando la ventana de
energía en 140 Kev y de un ancho de 20% .
La matriz es de 64x64 empleado una órbita
circular con movimientos Step&shoot con 64
pasos y grado de rotación 360º. El tiempo por
proyección es de 30 segundos con un factor
zoom 1.66 y al término de adquisición se verifica
el estudio en modo Cine o en Sinograma
para control de calidad de posible movimiento
del paciente durante la adquisición. En caso
que se constate movimientos se repite la adquisición
sin necesidades de efectuar nueva
inyección.
Procesamiento de Neuro-SPECT
La adquisición se reconstruye tridimensionalmente
por retroproyección mediante filtro de
Butterworth 4.25, con margen del volumen
mediante un ROI elíptico para dejar fuera información
no pertinente . Se efectúa además
una reorientación oblicua transaxial, coronal,
sagital con un zoom de volumen de 35% .
La imágenes crudas reconstruidas tridimesionalmente
son transferidas en formato M03 a
un computador PC vía modem con el objeto
de reprocesarlas, cuantificarlas y normalizarlas
de volumen.
a) Normalización de la captación de HMPAO
cerebral.
Se efectúa el análisis de captación cerebral
voxel por voxel y los resultados son normalizados
en porcentaje de la captación máxima
observada en el cerebro y el resultado expresado
mediante una escala de colores que define
como normal los valores comprendidos en
el rango de 72% + 5 en color rojo, los valores
superiores a este rango en color plateado, los
valores inferiores a 60%, inferiores a 2 desviaciones
standard bajo promedio normal en
color amarillo, 50% del máximo en el cerebro
en color verde y bajo 40% en color azul.
b) Normalización de volumen
Empleamos la técnica de Talairach (Arcila et al
Alasbimn Lima 1997). Se procede a reorientar
el volumen tridimensional del cerebro definiendo
una línea que une el polo inferior occipital
Rev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.
Diciembre 2007
con el borde inferior de lóbulo frontal, esta línea
se lleva automáticamente a un expresión
horizontal. Se corrigen además desviaciones
laterales definiendo una línea paralela a la fisura
interhemisférica y llevando automáticamente
esta línea al plano vertical. En esta imagen
reorientada se procede enseguida a definir el
plano intermedio del tronco cerebral y plano
anterior de los lóbulos temporales, procediendo
a delimitarse el volumen del análisis con
planos laterales, superiores e inferiores de
delimitación cerebral. Con esta información la
técnica de Talairach obtiene la normalización
volumétrica del cerebro y por ello, la comparación
voxel por voxel de la captación de
HMPAO en la corteza cerebral con una expresión
volumétrica de base normativa de datos
para normales de acuerdo al grupo etáreo del
paciente. Con este propósito se utilizaron 3
bases de datos para los intervalos de edad 5
a 18 años, 18 a 45 años y 45 a 80 años. En
esta imagen tridimensional se define una nueva
escala de colores que representa en color
rojo los valores entre el promedio normal y 2
desviaciones standard sobre el promedio normal,
en color PLATEADO todos aquellos valores
que estén sobre 2 desviaciones standard
del promedio normal, en color verde todo los
valores que se encuentren entre el promedio
normal y dos desviaciones standard bajo el
promedio normal y por último en color AZUL
todos aquellos valores que estén bajo 2 desviaciones
standard bajo el promedio normal.
Definimos así áreas de hipoperfusión anormal
que tienen 95% de probabilidades de estar
efectivamente hipoperfundidas y demostrada
por el color AZUL en la imagen y áreas de
hiperperfusión el color PLATEADO tienen una
probabilidad de 95% de estar efectivamente
hiperperfundidas por comparación con la
base de datos normativa. (Segami Corp. Maryland
USA)
La reproducibilidad intra-observador de estas
mediciones fue comunicada en el Congreso
de Alasbimn en Lima, Perú 1997 y demuestra
tener un promedio de reproducibilidad de 3.6
mm, lo que se considera adecuado para este
tipo de tecnología.
Con objeto de definir con alta reproducibilidad
la localización cortical exacta de áreas de hi-
47

Año 18
Nº 2
Trastorno afectivo bipolar: Evaluación de cambios funcionales cerebrales a partir de la técnica Neuro-SPECT
poperfusión observadas en TAB, se procedió a
confeccionar una plantilla mediante el programa
CORELDRAW 8 en 11 áreas de Brodmann
por hemisferio. Dichas áreas estarían involucradas
en actividades conductuales., basado
en las comunicaciones clínicas y experimentales
sobre funcionalidad cerebral y patología
por áreas que emplean las áreas de Brodmann
como punto de referencia. Estas áreas
de Brodmann conductuales son proyectadas
automáticamente por el computador sobre la
imagen anterior, imágenes laterales derechas
e izquierdas y ambos cortes parasagitales de
la imágenes tridimensionales cerebrales. La
proyección de esta plantilla es automática por
lo cual la reproducibilidad de los resultados es
100%.
Análisis de la captación de Tc 99m HMPAO
en Ganglios Basales.
Se utilizó la misma técnica de adquisición referida
para estructuras corticales. Con este
propósito, las imágenes fueron corregidas
para atenuación de acuerdo con el método
de primer orden de Chang (coeficiente de atenuación
µ=0.09cm-1). En seguida, se normalizó
volumetricamente la captación siendo los
resultados expresados en DS respecto de una
población control.
Cuantificación de la extensión de hipoperfusión
en cada área de Brodmann. Por consenso
de los dos investigadores se estimó la
presencia de sub-regiones de hipoperfusión
demostradas por el color azul en la escala de
color.
Análisis estadístico
Los valores de perfusión cortical y sub-cortical
de la muestra fueron expresados en términos
de Desviación Standard (DS) respecto
de la población control de la base de datos
normal, en un análisis comparativo voxel por
voxel. Con el propósito de identificar sub-regiones
de perfusión alterada dentro del volumen
delimitado por las diferentes áreas de
Brodmann (ROI), se trabajó con los valores de
DS máximos por área. Se considerarán como
alteradas significativamente en su perfusión,
aquellos voxels con valores mayores a 2 DS
máximos respecto al promedio de la población
control. Esto, suponiendo una distribución
normal de la variable perfusión cerebral.
Para las 15 ROI estudiadas se obtuvieron los
promedios de DS de la muestra. Luego, considerando
el valor absoluto de las DS como una
variable continua, se aplicó un análisis de T de
Student no pareado para la comparación de
pares ipsilaterales de ROI en ambos grupos
de estudio.
RESULTADOS
En las tablas IV y V se presentan los resultados
obtenidos en cada ROI para cada uno de
los grupos estudiados. Se incluye, además, el
resultado del análisis estadístico expresado
en valor p.
Estructuras Corticales
El análisis de estos resultados demuestra lo
siguiente:
1) Presencia de hiperperfusión en ambos grupos
de estudio en sub-regiones de áreas 8,
9 y 10 de Brodmann (área ejecutiva), así
como en área 7 de Brodmann (lóbulo parietal
posterior). Todas estas áreas presentaron
regiones de captación máxima con
valores superiores a 2 DS respecto de una
población control (Fig 2, 3, 4, 6 y 7).
2) Presencia de hipoperfusión relativa en
áreas 24 y 32 (lóbulo frontal interno), área
25 (área afectiva) y área 21,22 y 38 (lóbulo
temporal) (Fig. 6 y 7).
3) Diferencias estadísticamente significativas
entre los dos grupos de estudio para las siguientes
sub-regiones de interés de captación
máxima: áreas 24 Izquierda, 25 derecha,
11 derecha, 22 izquierda y 38 izquierda.
En todas estas áreas el grupo de inicio
tardío de la enfermedad presentó valores
de perfusión significativamente menores
vs. el grupo de inicio precoz de la enfermedad
(p

Ismael Mena et al
Estructuras sub-corticales
Rev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.
Diciembre 2007
El análisis de estos resultados demuestra lo
siguiente:
1) Las tres estructuras sub-corticales analizadas
(tálamo, caudado y núcleo lentiforme)
demostraron hiperperfusión en ambos grupos
de estudio con valores superiores a 3
DS por sobre el promedio una población
control (Fig. 5).
2) No se demostraron diferencias estadísticamente
significativas en los valores de
captación al comparar ambos grupos de
estudio (Tabla V).
Tabla IV.
Comparación de valores de perfusión cortical grupo de inicio precoz vs. grupo de inicio tardío
expresado en términos de DS máxima.
Area Area de Inicio Inicio P Value
Brodmann Precoz Tardío
Area Ejecutiva 8I .56 .99 0.15
8D .57 .22 0.4
Lóbulo
Frontal 9I . .83 0.1
Anterior 9D .85 .7 0.7
0I .69 .83 0.7
0D . .00 0.7
Lóbulo I -1.61 -2.32 0.03
Frontal D -1.20 -1.70 0.9
Interno I .36 0.86 0.1
D 0.25 .29 0.04
Area 5I -0.47 -1.18 0.09
Afectiva 5D -0.90 -1.44 0.03
I .15 .38 0.07
D . .19 0.005
Lóbulo I 0.74 0.40 0.3
Temporal D .05 .76 0.07
I .11 0.27 0.02
D . .66 0.5
8I 0.94 0.21 0.01
8D 0.77 0.74 0.9
Lóbulo 7I . .72 0.2
Parietal Posterior 7D .0 .45 0.2
Tabla V.
Comparación de valores de perfusión sub-cortical grupo de inicio precoz vs. grupo de inicio
tardío expresado en términos de DS máxima
Región de Interés Promedio de DS Máxima Promedio de DS Máxima P Value
(ROI) Grupo de Inicio Precoz Grupo de inicio Tardío
Caudado Izquierdo .0 .62 0.41
Caudado Derecho .10 .75 0.33
N. Lentiforme
Izquierdo .09 .49 0.16
N. Lentiforme
Derecho .49 .34 0.84
Tálamo Izquierdo .48 .17 0.41
Tálamo Derecho .58 .30 0.38
49

Año 18
Nº 2
Trastorno afectivo bipolar: Evaluación de cambios funcionales cerebrales a partir de la técnica Neuro-SPECT
Figura 2. Neuro-SPECT Tc99m HMPAO normal. Proyecciones Imagen 3D distribucion cortical
normal HMPAO: anterior, lateral derecha, parasagital derecha, posterior, lateral izquierda y
parasagital izquierda (de izq. a der. y fila superior seguida de fila inferior). Escala de colores en
Desviaciones Standard sobre y bajo promedio normal. Color plateado = > 2 Desv. Stand. Sobre
promedio normal. Color azul = > - 2Desv Stand bajo promedio normal.
Figura 3. Trastorno Bipolar, inicio precoz. Se observa aumento marcado de perfusion frontal
bilateral y parietal posterior. Se observa hipoperfusión orbito-frontal bilateral, temporal anterior
y mesial bilateral.
50

Ismael Mena et al
Rev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.
Diciembre 2007
Figura 4. Trastorno bipolar inicio precoz. Aumento de perfusión frontal en áreas 9 y 10 de Brodmann,
corteza ejecutiva. También, en área 40 y 22 de Brodmann, se observa hipoperfusión en
áreas 11, 12, 38, 24, 25 y 32 de Brodmann (color azul).
Figura 5. Trastorno Bipolar. Ganglios Basales. Se observa aumento de perfusión en aspectos
ventrales y lateral izquierdo de cabeza del núcleo caudado izquierdo y en núcleo lentiforme izquierdo.
51

Año 18
Nº 2
Trastorno afectivo bipolar: Evaluación de cambios funcionales cerebrales a partir de la técnica Neuro-SPECT
Figura 6. Correlaciones anatomo-funcionales en pacientes bipolares de inicio precoz.
El análisis estadístico comparativo de captación
máxima en diferentes áreas de Brodmann
demuestra una hiper-perfusión en área ejecutiva
(Brodmann 8,9,19) con un valor de 2.5 DS
respecto de una población control. Se demostró
también una hiper-perfusión en región parietal
posterior (área 7 de Brodmann). El análisis
visual demostró zonas de hipo-perfusión
en áreas afectivas (Brodmann 24 y 25), regiones
frontales internas y regiones temporales.
Figura 7. Correlaciones anátomo-funcionales en pacientes bipolares de inicio tardío. El análisis
estadístico comparativo de captación máxima en diferentes áreas de Brodmann demuestra una
hiper-perfusión en regiones ejecutivas frontales (Brodmann 8,9,10) y en área parietal posterior
(Brodmann 7). El análisis visual demuestra una hipo-perfusión en área afectiva (Brodmann 24
y 25), regiones frontales internas y regiones temporales. Al compararlo con el grupo de inicio
precoz se demuestran diferencias estadísticamente significativas en áreas 24 I, 32D, 11D, 25D,
22I, y 38I (Referirse a tabla IV). Estas diferencias indican una perfusión más alterada en el grupo
de inicio tardío.
52

Ismael Mena et al
CONCLUSIONES
Los resultados obtenidos demuestran una hiper-perfusión
en las regiones ejecutiva (áreas
8, 9 y 10 de Brodmann), parietal posterior
(área 7 de Brodmann), tálamo, caudado y núcleo
lentiforme. Las áreas afectivas (11 y 25
de Brodmann), frontales internas (24 y 32 de
Brodmann) y temporal (38, 21 y 22 de Brodmann)
presentan valores máximos de perfusión
dentro de rangos normales; Sin embargo,
el análisis visual demuestra un promedio significativo
de hipo-perfusión en sub-regiones de
estas áreas [30].
Se observó una reducción significativa de la
perfusión para las regiones 24 Izquierda, 25
derecha, 11 derecha, 22 izquierda y 38 izquierda
en el grupo de estudio de inicio tardío. Esto
podría dar cuenta de un fenómeno de expresión
neurofuncional diferenciable de acuerdo
a la edad de inicio de la enfermedad. Al ser
cada segmento del circuito un elemento indispensable
para la emergencia de un momento
afectivo, la variación neuro-funcional de cualquiera
de sus componentes podría afectar la
funcionalidad de otros segmentos así como la
expresión psicopatológica de la enfermedad.
Estos hallazgos concuerdan con las diferencias
clínicas encontradas en el modo de presentación
y evolución de pacientes jóvenes y
adultos. Desde una perspectiva clínica, la hiperperfusión
reportada en ganglios de la base
podría explicar el componente motor de tipo
maniforme observado en muchos de estos
pacientes durante sus fases sintomáticas. A
pesar del mayor predominio de hiper-actividad
descrito en la literatura en el sub-grupo
de pacientes jóvenes, no fue posible encontrar
diferencias estadísticamente significativas en
la expresión neuro-funcional a nivel de ganglios
basales.
Actualmente, se acepta que los estados
afectivos poseen un componente de expresión
somática de la emoción, vinculado a
estructuras sub-corticales y un componente
consciente o sentimiento, vinculado a áreas
neo-corticales. Primero Papez y luego Mac
Lean, postularon las bases neurobiológicas
y anatomofuncionales involucradas en la representación
cortical del sentimiento [29, 26];
Rev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.
Diciembre 2007
entendido este, como la sensación consciente
de la emoción. Las estructuras propuestas
comprenden: corteza pre-frontal, corteza de
asociación, formación del hipocampo, núcleo
amigdaliano, hipotálamo y núcleos talámicos
anteriores. A partir de complejas interacciones,
estas estructuras mediarían los diferentes
estados afectivos. Por otra parte, múltiples
evidencias a partir de estudios en animales,
indican que lesiones en corteza órbito-frontal
y cingulado anterior, reducen la agresividad
frente a la ausencia de recompensas esperadas
y aumentan la resistencia al dolor. Esas
expresiones conductuales, forman parte del
clásico modelo de depresión conocido como
“desesperanza aprendida”. Se sabe, además,
que lesiones irritativas en cingulado anterior
producen reacciones de ira y conductas agresivas
inmotivadas o ante estímulos irrelevantes.
El núcleo amigdaliano participaría en la
coordinación entre las estructuras neo-corticales
y sub-corticales involucradas en la neuro-modulación
de los estados afectivos [14,
13, 2, 21]. Este núcleo, se encuentra ubicado
en la parte dorso-medial del lóbulo temporal y
se proyecta a través de la estría terminal [10]
hacia caudado y tálamo.
De este modo, nuestros resultados han identificado
a un grupo de estructuras cerebrales
relacionadas con la actividad afectiva, destacando
la participación de la corteza ejecutiva,
región frontal interna, región afectiva, lóbulo
temporal, tálamo, caudado y núcleo lentiforme.
Es necesario señalar, que la hiperperfusión
aislada de la región parietal posterior (área 7)
que reportamos, podría explicarse a partir de
su función como área de integración de múltiples
modalidades sensitivas para la planificación
motora. Los resultados cuantitativos obtenidos
en neo-corteza, permiten plantear la
existencia de “módulos funcionales” o grupos
de áreas de Brodmann integrados funcionalmente.
Estos módulos, tenderían a responder
de un modo semejante en sus valores cuantitativos
de expresión funcional. Este fenómeno
de integración funcional ha sido extensamente
descrito, en corteza pre-frontal, a partir de estudios
en humanos sanos y primates [16].
Los resultados, en su conjunto, indican que en
la fisiopatología del trastorno bipolar participa-
53

Año 18
Nº 2
Trastorno afectivo bipolar: Evaluación de cambios funcionales cerebrales a partir de la técnica Neuro-SPECT
rían diversas estructuras vinculadas a la modulación
afectiva. Especialmente relevantes
resultan la hiper-perfusión del área ejecutiva
(área 8, 9 y 10 de Brodman), Tálamo, Caudado
y núcleo Lentiforme como partes de un complejo
circuito de estructuras neo-corticales y
sub-cortico-límbicas. Estos resultados deben
comprenderse en el contexto de la teoría de
sincronía de fase e integración a gran escala
de Varela [36].
Agradecimientos: Los autores desean agradecer
al Dr. Pedro Torres por evaluación de
algunos pacientes bipolares presentados en
este trabajo, igualmente, a la Sra. Leila De Souza
Coelho por asistencia técnica y a la Srta, Ximena
Olivares por ayuda en la preparación de
este manuscrito.
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Correspondencia: Dr. Ismael Mena
e.mail: imenamd@aol.com
55

CONTRIBUCIONES
Rev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc. Año 18, Nº 2, Diciembre 2007
Alteraciones neuro-funcionales en trastornos del ánimo que cursan con
conductas auto-mutilatorias: Estudio de perfusión regional cerebral a
partir de la técnica de Neuro-SPECT Tc99-HMPAO
Ismael Mena 1 , Rodrigo Correa 2 , Armando Nader 3
RESUMEN
Se reportan los hallazgos encontrados a partir
de Neuro-SPECT en trastornos del ánimo,
incluyendo trastorno bipolar, depresión mayor
y auto-mutilación. Se compararon los resultados
de una muestra de 29 pacientes con trastorno
afectivo en espectro bipolar complicado
con conductas auto-mutilatorias, un grupo de
20 pacientes bipolares sin auto-mutilación y
22 pacientes depresivos sin automutilación.
Dentro de los hallazgos destaca la asociación
entre trastornos del ánimo y auto-mutilación
con hiper-perfusión talámica bilateral en el
segmento dorso-ventral-anterior, asociado a
hipo-perfusión en corteza peri-límbica (áreas
32, 24 y 23 de Brodmann). Los múltiples reportes
que relacionan, tanto en animales como en
humanos, las conductas auto-mutilatorias con
fenómenos de hipo-algesia, anestesia o disestesias,
permiten hipotetizar la participación de
una disfunción en circuitos tálamo-peri-límbicos
asociados a vías nocioceptivas y a conciencia
“somato-psíquica” y su relación con
fenómenos auto-mutilatorios.
Palabras Claves: Neuro-SPECT, HMPAO
Tc99m, Tálamo, Trastorno Bipolar, Depresión.
ABSTRACT
We report Neuro-SPECT findings in mood
disorders, including bipolar disorder, major
depression and self-mutilation. We compare
results in 29 patients with bipolar disorder
complicated by self-mutilation, a group of 20
1. Departamento de Medicina Nuclear, Clínica Las Condes.
2. Unidad de Psiquiatría, Hospital de Carabineros.
Trabajo publicado en Alasbimn Journal 9(36): Abril
2007. Artículo NºAJ36-2
Trabajo recibido 22 Septiembre 2007. Aprobado para
publicación 5 Octubre 2007.
patients with uncomplicated bipolar disorder
and 22 patients with uncomplicated mayor depression.
Among the Neuro-SPECT findings
we report the association of mood disorders
and self-mutilation with hyperperfusion of the
anterior-dorsal-ventral segment of both thalami
concomitant with hypoperfusion in perilimbic
cortex, namely areas 32, 24 (anterior
cingulate gyrus) and 23 of Brodmann. Multiple
reports in literature relate both in animals and
men, self-mutilation with phenomena of hypoalgesia,
anesthesia, or dysesthesias and are
the basis for our hypothesis linking dysfunction
of limbic-thalamic circuits associated to
nocioceptive fibers and somato-psychic consciousness
to the self-mutilation phenomena.
Key Words: Neuro-SPECT, HMPAO, Tc99m,
Thalamus, Bipolar Disorder, Depression.
INTRODUCCION
Fenómenos complejos y su metodología de
estudio
Denominaremos “fenómeno complejo” a toda
“emergencia” mental con o sin un correlato
motor asociado y para el cual se intuye la existencia
de un sustrato neuro-biológico determinado.
Dichos fenómenos pueden formar parte
de la vida psíquica sana o constituir una expresión
psico-patológica. Algunos fenómenos
complejos que forman parte de la vida sana
son: la conciencia, los procesos cognitivos, la
toma de decisión, los afectos, las ensoñaciones
y los procesos inconscientes, entre muchos
otros. Los fenómenos complejos como
parte de la vida psíquica enferma abarcan
todo el espectro de las patologías psiquiátricas
conocidas, incluyendo el fenómeno de la
auto-mutilación. Hemos denominado a estos
fenómenos como “complejos”, pues presentan
una enorme dificultad en su estudio científico
sistematizado. Esta dificultad se origina
por múltiples razones, pero especialmente de-
57

Año 18
Nº 2
Alteraciones neuro-funcionales en trastornos del ánimo que cursan con conductas auto-mutilatorias
bido a los siguientes factores:
1 . La histórica tendencia cartesiana de separar
conceptualmente los aconteceres mentales
de las dimensiones somáticas de un
sujeto cognitivo.
2 . La carencia de una interfase efectiva que
conecte la expresión fenomenológica de
los fenómenos complejos con sus potenciales
sustratos neuro-biológicos. En este
sentido, la psico-patología y la fenomenología
clásica han resultado insuficientes.
Nuevos enfoques, provenientes desde las
neuro-ciencias cognitivas han presentado
interesantes propuestas en los últimos
años.
3 . Definir regiones de interés (ROIs) que presenten
una distinción neurofuncional estadísticamente
significativa respecto de
dos grupos control con diagnósticos de
Trastorno bipolar y depresión mayor y que
no presentan conductas auto-mutilatorias
El diseño de una teoría exitosa que dé cuenta
de los fenómenos complejos requerirá de
aproximaciones de multiples niveles, así como
de la capacidad de mapear las propiedades
emergentes desde su manifestación fenoménica
hasta un correlato neuro-funcional 1. El
éxito en esta empresa debiera apoyarse en
una transformación tanto de la psico-patología
como de los criterios clasificatorios vigentes.
El presente estudio abordará el fenómeno de
la auto-mutilación no suicidal, intentando establecer
una correlación comprensiva entre el
fenómeno observado y las bases neuro-funcionales
subyacentes. Se intentará una aproximación
“multinivel” que permita la generación
de hipótesis que superen los márgenes de los
sistemas clasificatorios diagnósticos.
La auto-mutilación como fenómeno clínico
de orden complejo: concepto y generalidades
El fenómeno de la auto-mutilación puede
comprenderse como un espectro de conductas
heterogéneas en su presentación clínica,
pero con elementos psicopatológicos comunes.
Puede aprehendérsele desde una perspectiva
dimensional / categorial y diagnóstica,
representada por los manuales modernos de
clasificaciones diagnósticas o desde una mirada
fenomenológica centrada en el acontecer
mismo. La psiquiatría moderna con énfasis
categorial lo describe generalmente como un
síntoma presente en muchos síndromes de
distinta etiología (Tabla 1) (2, 3).
Se le describe también como un comportamiento
normal del desarrollo cuando presenta
una expresión clínica menor (Head banging,
onicofagia y pellizcamiento de la piel). Clínicamente,
la auto-mutilación puede presentarse
como: Tics, estereotipias, rituales, auto-estimulación,
compulsión o como un modo de
comunicación.
Tabla 1.
Síndromes Clínicos que Cursan con Auto-mutilación
- Autismo
- Retardo Mental
- Sd. de Tourette
- Trastornos de Personalidad
- Depresión Mayor - Psicosis
- Trastorno obsesivo compulsivo
- Sd. Orgánicos
- Tricotilomanía
- Lesch-Nyhan
- Cornelia De Lange
- Prader - Willi
- CIPA (Congenital Insensitivity to Pain with
Anhidrosis)
- Trisomía 16q
- Daño medular
- Trastorno Afectivo Bipolar
Al intentar una descripción fenomenológica y
no clasificatoria de la auto-mutilación es necesario
abordar el problema desde dos perspectivas
psico-patológicas complementarias:
la despersonalización y el trastorno del control
de impulsos.
Despersonalización
El síndrome de despersonalización es un cuadro
relativamente frecuente en la práctica psiquiátrica
y neurológica. Ha sido descrito como
“una alteración en la percepción o en la experiencia
de sí mismo, de modo que el individuo
se siente ajeno y distante, como si fuera un
observador externo de sus propios procesos
mentales o de su cuerpo”. El síntoma fue des-
58

Ismael Mena et al
crito inicialmente por Esquirol en su libro “Des
Maladies Mentales” en 1838 y referido a pacientes
depresivos. Grisinger y Zeller reportaron
descripciones similares aproximadamente
durante la misma época. Sin embargo, los
reportes más sistemáticos fueron realizados
en Francia por el otorrinolaringólogo Maurice
Krishaber, quién en 1873 propuso el término
“neuropatía cerebro-cardiaca”; para describir
una sensación de extrañeza respecto de sí
mismo y del mundo exterior que experimentaban
algunos de sus pacientes. En 1894 Dugas
acuñó el término despersonalización al
extraerlo de las notas personales del filósofo
suizo H.F. Amiel. Dugas conceptualizó el fenómeno
como una alteración de la conciencia
de sí mismo en que está perdida la sensación
de ser sujeto o agente generador de actividad
mental. El fenómeno incluye también experiencias
de irrealidad respecto del propio cuerpo y
del entorno (desrealización) 4. Los principales
componentes psico-patológicos de la despersonalización
se describen en la tabla 2.
Tabla 2.
Principales componentes de la despersonalización
- Sentimiento de irrealidad
- Sentimiento de automatización
- Auto-observación
- Alteraciones emocionales:
• ausencia de subjetividad emocional
• falta de respuesta autonómica
- Alteraciones en la imagen corporal
- Alteraciones en la vivencia del tiempo
Desde las primeras descripciones de la despersonalización
se ha propuesto la existencia
de alteraciones en la experiencia del dolor en
pacientes afectados por este cuadro clínico.
En la actualidad, diferentes estudios psicofisiológicos
controlados han demostrado un
umbral aumentado de dolor en sujetos despersonalizados
5. Sin embargo, al observar el
fenómeno desde una perspectiva neuro-psiquiátrica,
la respuesta al dolor en la despersonalización
se asemeja más al fenómeno de
“asimbolía al dolor”. En esta condición neurológica
los pacientes discriminan estímulos
dolorosos, pero no evidencian respuestas
motoras y emocionales ante éstos 6. Los datos
Rev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.
Diciembre 2007
aportados relacionarían la despersonalización
y su experiencia alterada del dolor con los fenómenos
auto-mutilatorios en que incurren
muchos pacientes durante estados disociativos.
Control de impulsos
El estudio del control de los impulsos se inicia
históricamente con la consideración de la
voluntad como eje fundamental de la filosofía
y la psicología. Así, durante los siglos XVIII y
XIX, las enfermedades mentales se consideraron
ligadas etiológicamente a alteraciones en
la voluntad. Posteriormente, desde fines del
siglo XIX y durante el siglo XX las corrientes
psicológicas predominantes determinaron un
relativo olvido del concepto de voluntad en favor
de nuevos modos de entender las conductas
sanas y enfermas.
En la actualidad se consideran impulsivos
aquellos actos ejecutados enérgicamente sin
deliberación o reflexión y bajo la influencia de
una presión que limita la libertad de voluntad
del sujeto. Se incluyen nosológicamente como
“trastornos del control de impulsos”.
Aspectos clínicos en auto-mutilación
Descripción clínica y epidemiología
Aproximadamente el 4% de los pacientes que
se encuentran en hospitales psiquiátricos se
lesionan a sí mismos, siendo la proporción
mujeres: hombres de 3: 1. El fenómeno es
más frecuentemente observado en consumidores
de drogas (10 a 30%), como en pacientes
portadores de trastornos de personalidad
borderline y antisocial. Es importante señalar
que al constituirse la auto-mutilación como un
criterio diagnóstico del trastorno límite de personalidad
se genera una condición “tautológica”
que dificulta el estudio fenomenológico de
esta manifestación clínica y nos obliga a obviar
esta conexión de causalidad que le otorga a la
auto-mutilación el carácter de síntoma ligado
a un diagnóstico estandarizado.
La auto-mutilación repetitiva se clasifica actualmente
dentro de los trastornos del control
de los impulsos no especificados. Estos cuadros
clínicos comparten la imposibilidad de
resistir el impulso o tendencia a realizar algún
59

Año 18
Nº 2
Alteraciones neuro-funcionales en trastornos del ánimo que cursan con conductas auto-mutilatorias
acto nocivo para el paciente o los demás. Generalmente,
se produce tensión o excitación
creciente previa y placer, gratificación o alivio
durante el acto (alivio del componente egodistónico
de la despersonalización / disociación
en el caso de la automutilación). Otros cuadros
clasificados bajo el rótulo de trastornos
del control de impulsos son la cleptomanía,
piromanía, ludopatía, tricotilomanía, trastorno
explosivo intermitente, oniomanía o compras
compulsivas, actividad sexual compulsiva y el
pellizcamiento facial compulsivo 7 .
En la auto-mutilación repetitiva se aprecian
características distintivas respecto de los
otros cuadros clínicos que se incluyen en los
trastornos del control de impulsos. Si bien
existe una alteración de la voluntad o control
de impulsos, se evidencia también una importante
relación entre los fenómenos de despersonalización
y una alteración en la experiencia
somático-afectiva del dolor que acompaña a
estas conductas.
Tipos de auto-mutilación
Las estadísticas en Reino Unido indican que
aproximadamente el 90% de las conductas
auto-lesivas no fatales se deben a una sobre
dosis de droga y en 2/3 de los casos se utilizan
los fármacos prescritos por algún médico.
El segundo método más usado en conductas
auto-lesivas no fatales es la laceración, generalmente
de muñecas o brazos. Este tipo de
conducta auto-lesiva corresponde en forma
más precisa con lo que se conoce como automutilación.
En Estados Unidos un 11,7 % de
los pacientes que acuden a un servicio de urgencia
por una conducta auto-lesiva, presentan
laceraciones auto-inflingidas. Al revisar
esta cifra, pero incluyendo hospitales cárceles
e instituciones asilares la auto laceración da
cuenta del 17,5% de las conductas auto-lesivas.
En 1989 Hawton clasificó las conductas automutilatorias
en tres grupos:
a. Laceraciones superficiales sin intención
suicida o con escasa intención suicida.
b. Cortes profundos que a veces involucran
vasos sanguíneos mayores, nervios y tendones.
A veces, pero no siempre, asociados
con importante intencionalidad suicida
y generalmente asociado a enfermedad
psiquiátrica grave.
c. Auto-mutilación en psicosis.
Los pacientes que presentan cortes superficiales
parecen constituir un sub-grupo característico
de auto-mutiladores. Tienden a
ser jóvenes con rasgos de personalidad que
incluyen conductas impulsivas o agresivas y
ánimo inestable. Típicamente presentan problemas
de baja auto-estima, identidad sexual,
relaciones interpersonales y abuso de alcohol
o drogas. Los cortes tienden a ser múltiples y
superficiales y se relacionan con un alivio de
sentimientos egodistónicos de despersonalización
/ disociación, tensión e irritabilidad. Es
frecuente que estos pacientes reporten ausencia
de dolor físico durante el episodio.
Monique Ernst define 10 dimensiones clínicas
en automutilación y las correlaciona con síndromes
característicos que las ejemplifican 8.
Una de las dimensiones descritas es la sensación
de dolor, explicitándose la existencia de
síndromes clínicos en los cuales los fenómenos
auto-mutilatorios pueden presentarse sin
percepción de dolor. Se incluyen en este grupo
a la auto-mutilación por autoestimulación
(Head banging y autismo), los trastornos limítrofes
de personalidad y las conductas aprendidas.
Etiología de los fenómenos auto-mutilatorios.
Modelos generales.
Diversos modelos explicativos se han propuesto
para abordar la auto-mutilación. Especialmente
interesante parece el modelo teórico
que la conceptualiza como un patrón conductual
mal adaptativo que resultaría útil para regular
estados disfóricos, comunicar “distress”,
expresar emociones y lograr un “coping” con
estados disociativos. La descripción de otros
modelos teóricos, farmacológicos, lesionales y
sociales para estas conductas exceden el propósito
de este artículo. Se centrará la atención
en las hipótesis neurobiológicas propuestas.
Hipótesis Neurobiológicas
Se han planteado múltiples hipótesis neurobiológicas
para explicar los fenómenos automutilatorios,
dichas teorías involucran a diver-
60

Ismael Mena et al
sos sistemas de neurotransmisores.
Sistema Serotoninérgico
Diversos hallazgos apoyan una correlación entre
auto-mutilación y depleción serotoninérgica.
Dicha correlación se ha inferido a partir de
modelos animales de hetero-agresividad que
demuestran una depleción serotoninérgica.
Luego, al reconocer desde un punto de vista
conceptual que la auto-mutilación es una forma
de agresividad auto-referida, se ha puesto
interés en este sistema de neurotransmisión.
En esta línea de investigación se ha reportado
un beneficio clínico en pacientes portadores
de Sd. De Lesch-Nyhan con auto-mutilación
al ser tratados con un precursor de serotonina
(5-hidroxitriptofano). Sin embargo, estudios
posteriores no han replicado consistentemente
estos hallazgos. Otro modo de relacionar
la auto-mutilación con una disfunción serotoninérgica
es relacionando clínicamente los
fenómenos auto-mutilatorios con los trastornos
obesivo-compulsivos. Ambos comparten
características psico-patológicas comunes.
Así, se han reportado mejorías en síntomas
obsesivo-compulsivos asociados a auto-mutilación
con el uso de inhibidores de recaptura
de serotonina 7 .
Otros hallazgos reportados indican una reducción
de metabolitos de serotonina (5HIAA) en
líquido cefalorraquídeo en pacientes con depresión
mayor y conductas auto-mutilatorias
no suicidales. Finalmente, estudios en ratas
demuestran conductas auto-líticas asociadas
a lesiones electrolíticas o neuro-químicas de
los núcleos serotoninérgicos.
Rev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.
Diciembre 2007
Sistema Dopaminérgico
Se ha sugerido una relación entre auto-mutilación
y disregulación dopaminérgica a partir
de estudios en Sd. de Lesch – Nyhan y Sd.
de Tourette. Se plantea una disregulación dopaminérgica
asociada a una supersensibilidad
de receptores de dopamina. Respaldo a esta
hipótesis se ha encontrado en estudios en ratas
en que se inducen conductas auto-lesivas
vía denervación dopaminérgica química con
6-hidroxidopamina y estimulación con agonistas
de dopamina (L-dopa o apomorfina).
Posteriormente, se ha demostrado una reducción
de dichas conductas al añadir antagonistas
dopaminérgicos D1 selectivos ó D1 /
D2. Estudios posteriores indican que sería una
disregulación mixta, serotoninérgica y dopaminérgica,
la que se encontraría asociada a la
auto-mutilación 3, 9 . Debe recordarse, además,
que estos sistemas de neurotransmisión poseen
mecanismos regulatorios recíprocos de
orden inverso.
Sistema Opiáceo
Se ha planteado una disfunción del sistema
opiáceo asociado a auto-mutilación. Se sugiere
que el sistema opiáceo de algunos sujetos
se encontraría alterado de tal forma que se requeriría
una liberación aumentada de opiáceos
endógenos para mantener un “tono” opiatérgico
adecuado. Los hallazgos que respaldan
esta hipótesis reportan niveles aumentados
de opiáceos endógenos (met-encefalina),
en pacientes hospitalizados por conductas
auto-mutilatorias. Además, se han reportado
respuestas clínicas favorables en este tipo de
pacientes al ser tratados con antagonistas
opiáceos como naloxona o naltrexona. Sin
embargo, la heterogeneidad de los estudios
no permite extraer conclusiones definitivas en
relación a la eficacia de estos tratamientos,
siendo necesarios estudios longitudinales de
caso y control.
El aumento de la actividad de opiáceos endógenos
podría explicar parcialmente la observación
clínica frecuente que relaciona los
períodos de auto-mutilación con una aparente
insensibilidad al dolor o analgesia y a ciertos
estados disociativos.
Otros Sistemas de Neurotransmisores
Algunos estudios plantean la participación de
sistemas noradrenérgicos centrales 10 como de
una hiper-actividad de sistemas neuro-endocrinos,
asociados a aumento de cortisol plasmático,
hiper-arousal y estados de despersonalización.
Correlación entre auto-mutilación y percepción
alterada del dolor
Diversos hallazgos hacen posible plantear
una asociación entre auto-mutilación y una
percepción alterada del dolor o de la experiencia
somática de sí mismo. Dichos hallazgos
relacionados entre sí, permiten plantear
61

Año 18
Nº 2
Alteraciones neuro-funcionales en trastornos del ánimo que cursan con conductas auto-mutilatorias
un modelo de automutilación basado en una
estrategia de estudio de multi-nivel para fenómenos
complejos. Los hallazgos generales
que permiten la elaboración de esta hipótesis
se detallan a continuación.
Modelos animales
Modelos lesionales que inducen hipo-estésia,
disestesia o analgesia franca, se relacionan
con conductas auto-mutilatorias. Los medios
empleados para inducir lesiones han sido
vasculares, neurales, químicos o electrolíticos.
Las lesiones se han producido en zonas
periféricas, involucrando extremidades y han
resultado en conductas auto-mutilatorias repetitivas
11, 12 .
Modelos Humanos
Diversos modelos humanos relacionan síndromes
clínicos que cursan con una percepción
alterada del dolor y la presencia de conductas
auto-mutilatorias. Cuatro hallazgos parecen
relevantes al respecto:
1. El trastorno conocido como insensibilidad
congénita con anhidrosis (CIPA), raro trastorno
autosómico recesivo caracterizado
por anhidrosis, automutilación, ausencia
de reacción a estímulos nocioceptivos, retardo
mental, fiebre recurrente y prolongados
períodos de recuperación de heridas
dérmicas. La alteración en nociocepción
deriva de la ausencia de ganglios en las raíces
dorsales de médula espinal y se asocia
a auto-mutilación 13 .
2. El reporte de conductas auto-mutilatorias
asociadas a deaferentación por atrapamiento
de médula espinal derivado de malformaciones
en dicho segmento 14, 15 .
3. El reporte de déficits nocioceptivos en pacientes
portadores de trastorno borderline
de personalidad y auto-mutilación 16 .
4 . La presencia de auto-mutilación compulsiva
en el síndrome de LeschNyhan podría
deberse a una disfunción talámica que generaría
una alteración cualitativa de la experiencia
somática o conciencia “somatopsíquica”
17 .
Auto-mutilación y estudios neuro-funcionales.
Los autores desconocen la existencia de reportes
bien diseñados dirigidos al estudio de
fenómenos auto-mutilatorios a partir de neuro-imágenes
funcionales.
Descripción del estudio
Objetivo:
1. Realizar un estudio de multi-nivel que aborde
el fenómeno de la automutilación en una
cohorte de pacientes portadores de trastorno
afectivo bipolar. Se trabaja en cuatro
niveles descriptivos: neurobiológico, fenomenológico,
clínico y neuro-imagenológico.
2. Describir las alteraciones neuro-funcionales
en un grupo de pacientes que presentan
conductas auto-mutilatorias y un diagnóstico
de trastorno afectivo en espectro
bipolar.
3. Definir regiones de interés (ROIs) que presenten
una distinción neurofuncional estadísticamente
significativa respecto de un
grupo control portador de trastorno afectivo
bipolar, otro con depresión mayor y que
no presenta conductas auto-mutilatorias.
4. Sugerir un modelo comprensivo de los fenómenos
auto-mutilatorios basado en una
estrategia de estudio de multinivel.
Hipótesis
1. Los fenómenos auto-mutilatorios se correlacionarán
con una expresión neuro-funcional
distintiva.
2. Los hallazgos neuro-funcionales encontrados
se localizarán preferentemente en regiones
relacionadas con la percepción nocioceptiva,
la valoración afectiva de esta o
la conciencia somato-psíquica involucrada
en fenómenos de despersonalización.
Metodología de estudio
Descripción de la muestra
A partir de la técnica de Neuro-SPECT se estudió
una cohorte de 29 pacientes portadores
de trastorno afectivo bipolar asociado a automutilación,
contrastándosele en su expresión
neuro-funcional con una base de datos normal
y con una cohorte de 20 pacientes bipolares
que no presentan fenómenos automutilatorios.
62

Ismael Mena et al
Todos los pacientes cumplieron con los criterios
diagnósticos DSM-IV para trastorno bipolar
y no se diferenció la muestra respecto del
sub-tipo de bipolaridad. Los pacientes se encontraban
clínicamente estabilizados durante
la adquisisión de las imágenes y siguiendo un
tratamiento ambulatorio. La edad promedio
para la cohorte de pacientes bipolares con
auto-mutilación fue de 19,6 años (20 mujeres
y 9 hombres). Para la cohorte de pacientes bipolares
sin automutilación la edad promedio
fue de 35,2 años (8 mujeres y 12 hombres). La
muestra no presentó otros diagnósticos relevantes
en ejes I ó II.
Finalmente, se comparó la muestra de pacientes
con trastorno afectivo bipolar y auto-mutilación
vs. un grupo de 22 pacientes depresivos
unipolares que no presentaban conductas
auto-mutilatorias. Este grupo se incluyó como
un segundo control para los resultados obtenidos.
Método de Neuro SPECT
Preparación del Paciente
El paciente suspendió toda medicación por
los menos 5 días antes de efectuar el examen
de Neuro-SPECT y desde 24 horas antes evita
el consumo de té, café, chocolate y bebidas
cola 18 A excepción de estas limitaciones
.
el examen de Neuro-SPECT se efectúa bajo
condiciones normales de alimentación.
Contraindicación. No debe efectuarse examen
de Neuro-SPECT en mujeres embarazadas
o en aquellas en que se sospecha la posibilidad
de embarazo.
Inyección del radiofármaco
Se utilizaron 30mCi de HMPAO Tc- 99 m (Ceretec
Amersham) (1110 mBq) en condiciones
basales, el paciente se posicionó en decúbito
dorsal en pieza con control ambiental, sin
ruido, luz y con los ojos abiertos. Se inyecta
en vena antecubital que se cánula 10 minutos
antes y la inyección intravenosa se efectúa en
un volumen aproximadamente de 2 cc, seguido
de un bolo de suero fisiológico de 10 cc.
60 a 90 minutos después de la inyección se
procede a la toma de imágenes.
Rev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.
Diciembre 2007
Técnica de adquisición
El paciente se coloca en la camilla de cuerpo
entero con la cabeza fija en un dispositivo especialmente
diseñado, colocando almohada
debajo de las rodillas, brazos al costado del
cuerpo y afirmando con banda de sujeción la
cabeza a la altura de la frente y el mentón.
Para la adquisición se emplea un sistema de
ECAM Siemens de dos cabezales rectangulares
con colimador de Ultra Alta Resolución,
colocando la ventana de energía en 140 Kev y
de un ancho de 20%. La matriz es de 64x64
empleado una órbita circular con movimientos
Step&shoot con 64 pasos y grado de rotación
360º. El tiempo por proyección es de 30 segundos
con un factor zoom 1.66 y al término
de adquisición se verifica el estudio en modo
Cine o en Sinograma para control de calidad
de posible movimiento del paciente durante la
adquisición. En caso que se constate movimientos
se repite la adquisición sin necesidades
de efectuar nueva inyección.
Procesamiento de Neuro-SPECT
La adquisición se reconstruye tridimensionalmente
por retroproyección mediante filtro de
Butterworth 4.25, con margen del volumen
mediante un ROI elíptico para dejar fuera información
no pertinente. Se efectúa además
una reorientación oblicua transaxial, coronal y
sagital con un zoom de volumen de 35%.
La imágenes crudas reconstruidas tridimesionalmente
son transferidas en formato Interfile
a un computador PC vía modem con el objeto
de reprocesarlas, cuantificarlas y normalizarlas
de volumen.
a) Normalización de la captación de HM-
PAO cerebral.
Se efectúa el análisis de captación cerebral
voxel por voxel y los resultados son normalizados
en porcentaje de la captación máxima
observada en el cerebro o en el cerebelo. Para
ello se determina el sitio de máxima captación
de HMPAO por observación directa mediante
un sistema de variación seriada del umbral
máximo hasta que la captación máxima desaparece
en cualquiera de los dos órganos. Se
normaliza al máximo del cerebro o cerebelo
que están menos perfundidos. (por ejemplo,
63

Año 18
Nº 2
Alteraciones neuro-funcionales en trastornos del ánimo que cursan con conductas auto-mutilatorias
si el máximo se observa en el cerebelo, la normalización
se hará al máximo del cerebro).
Los resultados son expresados mediante una
escala de colores que define como normal los
valores comprendidos en el rango de 72% +
10 en color gris, (Promedio + 2 D.S.) los valores
superiores a este rango en color rojo, rosado
y blanco, correspondientes a 2, 3 y 4 Desviaciones
Standard sobre el promedio normal.
Los valores inferiores a 2 desviaciones Standard
bajo promedio normal en color celeste, 3
desviaciones Standard en color azul oscuro y
4 Desviaciones Standard en color verde.
b) Normalización de volumen
Empleamos la técnica de Talairach (Arcila et
al Alasbimn Lima 1997). Se procede a reorientar
el volumen tridimensional del cerebro definiendo
una línea horizontal que atraviesa por
el centro del tálamo, que se define con una
escala de colores especial, (Delta Rate Scale).
(Neurogam, Segami Corp. USA ). Se corrigen,
además, desviaciones laterales definiendo
una línea paralela a la fisura interhemisférica
y llevando automáticamente esta línea al
plano vertical. En esta imagen reorientada se
procede enseguida a delimitarse el volumen
del análisis con planos laterales, superiores e
inferiores de delimitación cerebral. Con esta
información la técnica de Talairach obtiene la
normalización volumétrica del cerebro y por
ello, la comparación voxel por voxel de la captación
de HMPAO en la corteza cerebral con
una expresión volumétrica de base normativa
de datos para normales de acuerdo al grupo
etáreo del paciente. Con este propósito se utilizaron
3 bases de datos para los intervalos de
edad 5 a 18 años, 18 a 45 años y 45 a 80 años.
La reproducibilidad intra-observador de estas
mediciones fue comunicada en el Congreso
de Alasbimn en Lima, Perú 1997 y demuestra
tener un promedio de reproducibilidad de 3.6
mm, lo que se considera adecuado para este
tipo de tecnología.
Con objeto de definir con alta reproducibilidad
la localización cortical exacta de áreas de hipoperfusión
observadas en nuestros pacientes,
se procedió a confeccionar una plantilla
mediante el programa CORELDRAW 8 en 11
áreas de Brodmann por hemisferio. Dichas
áreas estarían involucradas en actividades
conductuales, basado en las comunicaciones
clínicas y experimentales sobre funcionalidad
cerebral y patología por áreas que emplean las
áreas de Brodmann como punto de referencia.
Estas áreas de Brodmann conductuales son
proyectadas automáticamente por el computador
sobre la imagen anterior, imágenes laterales
derechas e izquierdas y ambos cortes
parasagitales de las imágenes tridimensionales
cerebrales. La proyección de esta plantilla
es automática, por lo cual la reproducibilidad
de los resultados es 100%.
Análisis de la captación de Tc 99m HMPAO
en Ganglios Basales
Se utilizó la misma técnica de adquisición referida
para estructuras corticales. Con este
propósito, las imágenes fueron corregidas
para atenuación de acuerdo con el método
de primer orden de Chang (coeficiente de
atenuación µ=0.10cm-1). En seguida, se normalizó
volumétricamente la captación, siendo
los resultados expresados en % de captación
del máximo expresado en la corteza cerebral
o cerebelo según ya fue explicado previamente.
La atenuación de Chang se aplicó también
a las imágenes parasagitales e inferiores del
cerebro.
Cuantificación de la profundidad de hipoperfusión
o hiperperfusión en cada área de Brodmann.
El programa Neurogam analiza automáticamente
el Máximo, Mínimo y Promedio
+ Desv. Standard en cada área de Brodmann.
El Máximo y Mínimo son definidos como el 2.5
% mayor y menor en el rango respectivamente.
Análisis estadístico
Los valores de perfusión cortical y sub-cortical
de la muestra fueron expresados en términos
de % del máximo en la referencia, calculando
Máximo, Mínimo, Promedio y Desviación
Standard (DS) en cada Area de Brodmann.
Con el propósito de identificar sub-regiones
de perfusión alterada dentro del volumen delimitado
por las diferentes áreas de Brodmann
(ROI), se trabajó con los valores de máximos
o mínimos por área. Para las 58 ROI estudiadas
se obtuvieron los promedios de la muestra.
Luego, considerando el valor absoluto de
estos promedios como una variable continua,
64

Ismael Mena et al
Rev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.
Diciembre 2007
Tabla 3.
Promedios de captación cerebral máximos y mínimos según Area de Brodmann (Normal 72% + 5). Comparación
entre cohorte de pacientes bipolares con conductas auto-mutilatorias y pacientes bipolares sin
conductas auto-mutilatorias. TAB: Trastorno Afectivo Bipolar, SAM: Síndrome de Auto-Mutilación
Areas de
Brodmann TAB y SAM TAB Valor p
Córtex Máximos
Córtex frontal
9I 86.49 87.14 0.66
9D 86.84 87.82 0.45
10I 88.13 90.67 0.06
10D 89.09 91.34 0.10
Córtex prefrontal
46I 85.09 86.93 0.15
46D 86.37 88.46 0.09
Giro temporal sup
22I 84.14 83.64 0.63
22D 85.12 84.66 0.61
17I 88.44 87.67 0.58
17D 87.50 86.47 0.45
Córtex Mínimos
4I 9.85 9.85 .00
4D 53.65 52.50 0.36
20 I 8.89 50.09 0.46
20 D 51.71 50.87 0.60
Córtex peri-límbico
23I 5.08 .90 0.03
23D .57 0.50 0.40
24I 7.70 .80 0.07
24D 7. 5.15 0.15
32I 9. 7.82 0.26
32D 9.80 9.07 0.56
Estructuras subcorticales
Máximos
Tálamo D-V-A
Tálamo I 88.40 82.45 0.0025
Tálamo D 87.76 81.91 0.0009
Núcleo lentiforme
Lentiforme I 85.99 81.31 0.0034
Lentiforme D 86.70 83.59 0.0545
se aplicó un análisis de T de Student no pareado
para la comparación de pares ipsilaterales
de ROI en ambos grupos de estudio. Se
estudiaron, además, valores similares en las
estructuras subcorticales y se evaluaron los
Máximos para cada uno de los ganglios basales.
Resultados
Trastorno afectivo bipolar con conductas
auto-mutilatorias vs. trastorno afectivo bipolar
sin conductas auto-mutilatorias.
Corteza cerebral
La cohorte de pacientes portadores de bipolaridad
y auto-mutilación presentó hiperperfusión
mayor a 2 desviaciones standard
(SD) en cortex frontal y pre-frontal (áreas 9, 10
y 46 de Brodmann) como en corteza de asociación
visual (área 17) y giro temporal superior
(área 22).
Este grupo de pacientes presentó hipo-perfusión
mayor a 4 SD en córtex perilímbico (áreas
32, 24 y 23 de Brodmann), en giro temporal
65

Año 18
Nº 2
Alteraciones neuro-funcionales en trastornos del ánimo que cursan con conductas auto-mutilatorias
Figura 1. Representación en 3D de función cortical en paciente bipolar
con automutilación. Se destacan áreas de aumento de función de
2 a 4 S.D. sobre promedio normal en corteza ejecutiva: áreas 10, 9, 8,
46 y 44 de Brodmann e Hipofunción en área 24 y 25 de Brodmann.
inferior y en corteza premotora (área 4) (tabla
3). Estos hallazgos no difirieron significativamente
respecto del análisis de perfusión cortical
en la cohorte de pacientes bipolares que
no presentaban auto-mutilación y cuyos resultados
fueron previamente publicados por los
autores (figura 1) 19, 20. Un diagrama esquemático
que resume los hallazgos corticales en
pacientes bipolares con y sin auto-mutilación
se detalla más adelante (figuras 3 y 4).
Estructuras sub-corticales
La cohorte de pacientes bipolares que cursaba
con conductas auto-mutilatorias presentó
hiper-perfusión talámica bilateral estadísticamente
significativa respecto de la base de
datos control como del grupo de pacientes
bipolares sin conductas automutilatorias. Los
hallazgos encontrados en tálamo presentaron
un patrón de distribución estructural específico
que acotaba la alteración neuro-funcional
al segmento dorso-ventral-anterior en el 64%
de la muestra estudiada (Figura 2 y Tabla 4).
Corteza cerebral
Los resultados obtenidos
en depresión unipolar coinciden
con aquellos reportados
previamente por
los autores (Figura 5) 18 .
Estructuras Sub-Corticales
En el grupo de pacientes
depresivos unipolares sin
conductas auto-mutilatorias
se encontraron en
ambos tálamos promedios
de captación máximos
significativamente
superiores a los de la
base de dato control y
a los encontrados en la
muestra de pacientes
bipolares con auto-mutilación.
El grupo de pacientes depresivos
unipolares presentó
también promedios
de captación máximos
elevados respecto de la base de datos control
en ambos núcleos caudados, pero sólo significativos
para caudado izquierdo al compararlos
con el grupo de pacientes bipolares con
auto-mutilación (Tabla 5).
Tabla 5.
Promedios de captación sub-cortical máximos
según ROI: comparación entre cohorte de pacientes
bipolares con conductas auto-mutilatorias
y pacientes depresivos unipolares sin
conductas auto-mutilatorias (Captación normal
72 ± 5).
ROI TAB y SAM Depresión Valor p
Máximos
Tálamo I 88.64 94.82 0.000021
Tálamo D 87.79 92.73 0.0021
Caudado I 81.81 86.41 0.0052
Caudado D 82.84 85.65 0.054
TAB: Trastorno Afectivo Bipolar
SAM: Síndrome de Auto-Mutilación
ROI: Región de interés (Region of Interest)
66

Ismael Mena et al
Rev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.
Diciembre 2007
Conclusiones y Discusiones
Figura 2. Estructuras sub-corticales en paciente portador de trastorno
afectivo bipolar y auto-mutilación. Se observa aumento de
función en ambos Tálamos en región DorsoVentral anterior y en ambos
Núcleos Lentiformes
Figura 3. Diagrama de perfusión cortical en auto-mutilación. Aumento
de perfusión en áreas 9, 10 y 46 de Brodmann en la corteza
frontal, en área 22 temporal y 17 ó corteza visual de asociación.
Hay, además, hipo-perfusión muy significativa en sistema límbico,
áreas 24, 23 y 32 de Brodmann y áreas 4 y 20.
Con el avance en el estudio
funcional y estructural
del tálamo es cada
vez más claro que su
participación no se limita
sólo al de una estructura
de relevo para las aferencias
de diversos sistemas
sensoriales. Por el contrario,
parece participar
“filtrando” e integrando
señales multi-sensoriales
hacia la corteza cerebral
21.
Así sus alrededor de 50
núcleos interactúan estrechamente
entre ellos
y con diversas estructuras
corticales y sub-corticales.
Su participación
como parte de la vía del
dolor, comprendida especialmente
por los haces
espinotalámico, espinorreticular
y cervicotalámico,
estaría mediada
por los grupos nucleares
externos e internos. Dentro
del grupo nuclear externo
se encuentran los
núcleos ventrales y anteriores
que se han demostrado
hiper-funcionantes
en el grupo de pacientes
bipolares con conductas
auto-mutilatorias descritos
en este estudio 22.
Por otra parte, recientes
estudios neuro-funcionales
basados en PET,
describen dos regiones
corticales especialmente
involucradas en la respuesta
nocioceptiva: la
circunvolución del cuerpo
calloso y la corteza
insular.
Los resultados obtenidos
en este trabajo, junto a
67

Año 18
Nº 2
Alteraciones neuro-funcionales en trastornos del ánimo que cursan con conductas auto-mutilatorias
Tabla 4. Hiper-perfusión Talámica en distribución Dorso-Ventral
Anterior (D-V-A) bilateral en 64% de los pacientes estudiados VS.
17% de los pacientes bipolares sin auto-mutilación y 18% de los
sujetos sin patología psiquiátrica. Se observó también hiper-perfusión
significativa en núcleo lentiforme izquierdo para el grupo portador
de trastorno bipolar y auto-mutilación vs bipolares sin automutilación.
Figura 4. Diagrama Trastorno Bipolar sin Automutilación, demuestra
hallazgos similares en la corteza a los observados en pacientes
con SAM.
los reportes que relacionan
fenómenos de hipoalgesia
o anestesia con
conductas auto-mutilatorias
en animales y humanos,
permiten hipotetizar
una relación causal entre
las alteraciones neurofuncionales
talámicas y
de corteza peri-límbica y
las conductas auto-mutilatorias
en pacientes
bipolares. La hiper-perfusión
talámica asociada
a hipo-perfusión en corteza
peri-límbica (áreas
23, 24 y 32), podrían estar
implicadas como sustrato
neuro-biológico del
fenómeno de auto-mutilación.
Así, es posible
que tanto tálamo como
corteza peri-límbica intervengan
en determinar la
sensación de “agencia”
de un sujeto, es decir la
percepción subjetiva de
constancia y familiaridad
respecto de sí mismo y
su entorno. La disfunción
de estas estructuras
facilitaría experiencias
de despersonalización /
desrealización y la aparición
de conductas automutilatorias
como una
estrategia de adaptación
o “coping” ante esta experiencia
egodistónica. El
tálamo tendría un rol en la
integración y filtrado de
aferencias, así como en
la modulación de vías nocioceptivas.
Las estructuras
perilímbicas modularían
el componente
afectivo de estas percepciones
y ambas estructuras
estarían involucradas
en la experiencia de
una “conciencia somatopsíquica”.
De acuerdo a
68

Ismael Mena et al
Rev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.
Diciembre 2007
Figura 5. Hallazgos funcionales corticales en pacientes depresivos
unipolares. Se observa hipo-perfusión límbica y subgenual, áreas
24 y 25, además de temporal lateral y mesial. No se observa hiperperfusión
frontal.
los conocimientos actualmente disponibles,
podemos inferir una disregulación Gabaérgica-
Glutamatérgica talámica que involucra la
región dorso-ventral-anterior y posiblemente
al núcleo reticular. Las estrechas conexiones
inhibitorias entre tálamo y córtex peri-límbico
determinarían la hipoperfusión descrita a dicho
nivel. En este sentido, los autores desconocen
descripciones previas que aborden el
problema de las conductas auto-mutilatorias
desde una estrategia de multi-nivel, conectando
expresiones clínicas con elementos de las
neurociencias cognitivas y neuro-imagen cerebral
funcional.
El hallazgo de hiper-perfusión talámica estadísticamente
significativa en el grupo de pacientes
depresivos monopolares puede explicarse
desde distintos puntos de vista, sin que
existan datos concluyentes para demostrar
uno de ellos de modo categórico. Mencionaremos
las tres hipótesis a nuestro parecer más
probables para explicar este hallazgo:
1) Hiper-perfusión talámica secundaria a la
disfunción en circuitos frontales sub-corticales,
especialmente en los circuitos órbito-frontales
y del cingulado
anterior descritos
por Cummings 23.
Desde esta perspectiva,
la alteración talámica
constituiría un
elemento que formaría
parte de la expresión
neurofuncional
en depresión unipolar
o fase depresiva del
espectro bipolar.
2) Presencia de disfunción
talámica secundaria
a cuadros depresivos
que cursen
con dolor como una
de sus manifestaciones
clínicas centrales.
En la actualidad se ha
dado un creciente énfasis
al dolor somático
inespecífico como síntoma
depresivo mediado
por serotonina,
norepinefrina, sustancia P o por factor liberador
de corticotropina (CRF). Especialmente
interesantes parecen las acciones
de serotonina como molécula anti-nocioceptiva
a través de su acción en receptores
5HT1A y 5HT2 ubicados a nivel central
en la vía antinocioceptiva descendente; así
como la acción de norepinefrina en receptores
alfa-2, reduciendo la sensibilidad a nivel
de astas dorsales de médula espinal 24,
25, 26, 27
. Reportes en cohortes ambulatorias
señalan que hasta un 80% de los episodios
depresivos cursarían con cuadros de dolor
somático como un síntoma central de la
manifestación afectiva.
3) Presencia de alteraciones sutiles en la
“conciencia somato-psíquica” del paciente
depresivo, expresadas clínicamente como
experiencias de despersonalización / desrealización
/ disociación con o sin conductas
automutilatorias asociadas.
Estas hipótesis no se constituyen como alternativas
explicativas mutuamente excluyentes,
sino que por el contrario, podrían co-existir y
dar cuenta en su conjunto de las alteraciones
neuro-funcionales reportadas.
69

Año 18
Nº 2
Alteraciones neuro-funcionales en trastornos del ánimo que cursan con conductas auto-mutilatorias
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Sitio desarrollado por SISIB - Universidad de
Chile.
Correspondencia:
Dr. Ismael Mena, e.mail: imenamd@gmail.com
Rodrigo Correa, e.mail: rcorreap@gmail.com
70

CONTRIBUCIONES
Rev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc. Año 18, Nº 2, Diciembre 2007
Viaje de Estudios al Hospital de Niños de Boston. Comentarios
de nuestra experiencia vivida.
Marcelo Muñoz 1 , Bernardita Suárez 1 , Carolina Heresi 2
RESUMEN
El presente artículo relata las experiencias de
la estadía de un grupo de residentes y post-residentes
de Neuropediatría en el Departamento
de Neurología Infantil del Hospital de Niños
de Boston.
A través de estas líneas se intentará sintetizar
una experiencia, descrita como inolvidable,
para quienes tuvieron la oportunidad de
vivenciar durante al menos tres semanas la
organización y funcionamiento de una de las
unidades de neuropediatría más prestigiosas
del mundo, la experiencia con los pacientes,
la asistencia al curso de Neurología “Michael
Bresnan” y el acogimiento que recibieron por
parte del equipo de trabajo del Departamento
de Neuropediatría, encabezado por el Dr. David
Urion.
Finalmente se destaca lo inmejorable de esta
experiencia en términos de convicencia y fortalecimiento
de lazos de amistad entre los becados
de los distintos centros formadores.
ABSTRACT
This is a report of the experiences of a group
of Chilean fellows in Pediatric Neurology and
young neuropediatricians who had the opportunity
to attend the Michael Bresnan Neurology
Course, as well as being visiting doctors in
the Department of Neurology of the Children’s
Hospital in Boston. This is one of the most
prestigious neuropediatric units in the world,
headed by Dr. David Urion. To learn about the
1 Becado del Programa de Formación de Neuropediatría,
Universidad de Valparaíso, Hospital Carlos Van Buren,
Valparaíso.
2 Becada del Programa de Formación de Neuropediatría,
Universidad de Chile, Hospital Roberto del Río, Santiago.
Trabajo recibido 24 Julio 2007. Aprobado para publicación
31 Julio 2007.
organization and functioning of this Center,
and the way they deal with patients was very
important to enrich our own function. Another
very relevant issue that we want to point out is
the sincere friendship we gained with our colleagues
from different training centers. These
were three unforgettable weeks for all us.
INTRODUCCION
Entre el mes de Septiembre y Octubre, un
grupo de becados de dos centros formadores
de Neurología infantil de nuestro país, el Hospital
Roberto del Río (Universidad de Chile) y
el Hospital Carlos van Buren (Universidad de
Valparaíso), tuvimos la oportunidad de realizar
una estadía en el Departamento de Neurología
Infantil en el Hospital de Niños de Boston,
dependiente de la Escuela de Medicina de la
Universidad de Harvard.
Alentados por nuestros docentes, decidimos
escribir este artículo que tiene la finalidad de
compartir las experiencias que vivimos, desde
nuestra perspectiva de neuropediatras en formación,
durante un mes en uno de los centros
académicos más importantes del mundo, y
que para nuestra especialidad, es un referente
permanente de información e innovación.
Este artículo no es un resumen de la información
neurológica aprendida, más bien pretende
transmitir aquello que nos llamó la atención
en la manera cómo desarrollan la neurología
infantil, la manera de relacionarse con los pacientes
y destacar aquellas vivencias en el
plano de lo humano y ético, aspectos fundamentales
que nos llevarán a recordar personas
concretas con las que tuvimos oportunidad de
compartir.
Antes de continuar, es imprescidible agradecer
la cooperación que nos brindó la Sociedad
de Psiquiatría y Neurología Infantil y de la
72

Marcelo Muñoz et al
Adolescencia (SOPNIA), a través de las gestiones
concretas del Dr. Francisco Cabello,
quien cumplió cabalmente con su función de
estimular los vínculos entre los Residentes de
Neuropediatría y la institución de la SOPNIA.
DE LAS ACTIVIDADES ACADEMICAS
El Hospital de Niños de Boston es un complejo
de 4 edificios, 2 de los cuales están dedicados
a la atención ambulatoria. El Departamento de
Neurología está en el undécimo piso del edificio
Fegan, cuyo distintivo era un sombrero.
Lo primero que llama la atención al llegar es
una puerta giratoria enorme, que da la entrada
a un coloreado hall central, con acuarios, una
fuente con ranas-estatuas (segundo animal en
las preferencias de los bostonianos después
de las ardillas) y un mesón de informaciones
con gente sonriente. Una vez que uno lograba
ubicar a cuál edificio iba, se iniciaba una caminata
por pasillos con muros que mostraban
pinturas y trabajos realizados por niños (pacientes
y no pacientes). Grato ambiente para
recibir a los visitantes.
DE LA ATENCION AMBULATORIA
Nuestra principal actividad en los días que
estuvimos en el hospital fue la atención de
pacientes ambulatorios. Nuestro anfitrión: el
amable Dr. David Urion, Director del Departamento
de Trastornos de Conducta y de Aprendizaje.
El Dr. Urion, todos los días, pacientemente,
repartía al conglomerado chileno con
los distintos neurólogos, ya que cada uno de
ellos disfrutaba de ver pacientes de la sub-especialidad
a la que se dedicaban. Es así que,
tuvimos la oportunidad de estar en clínicas de
trastornos de aprendizaje, de conducta, de
genética y neurogenética, neuro-oncología,
epilepsia, patología de sustancia blanca, enfermedades
neuromusculares, cefalea, manejo
de dolor y la unidad de cuidados paliativos.
Un elemento que despertó nuestra curiosidad
fue el sistema computacional. Gracias a
él, se facilitaba enormemente la atención de
los pacientes en las clínicas. Desde allí se podían
rescatar el historial médico, los exámenes
de laboratorio, imágenes e informes de
electroencefalogramas. También era posible
Rev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.
Diciembre 2007
extender y revisar las recetas de cada paciente.
Por lo tanto, el desajuste era menor si la
ficha clínica no llegaba desde el archivo. Esta
tecnología también facilitaba la interconsulta
o la información al médico derivador. El correo
electrónico era la herramienta con la cual,
en minutos u horas, se hacían preguntas y se
obtenían respuestas. Sumado a esto, el paciente
podía llevarse un informe impreso de la
atención recibida el mismo día. Nadie debía
pasar por la aventura de leer la caligrafía de
los médicos.
Debido a los recursos con los que cuenta el
hospital, la disponibilidad del apoyo diagnóstico
es amplio. Neuroimágenes, niveles plasmáticos
de fármacos, estudios genéticos y metabólicos
son solicitados rutinariamente, con
lo cual la precisión diagnóstica muchas veces
alcanza detalles y una rapidez que en nuestra
práctica habitual, en ocasiones, anhelamos.
Al comparar los enfrentamientos terapéuticos
con nuestra experiencia, nos interpeló el hecho
de que la restricción financiera no era un tema
primordial, debido a ello, el abordaje de cada
paciente estaba centrado en el cumplimiento
de los objetivos terapéuticos particulares y
en prevenir efectos adversos, especialmente
cuando se trataba de fármacos. En este contexto,
cabe destacar que los neurólogos del
Hospital de Niños habitualmente se enfrentan
a enfermos que ya han sido manejados en
otras instancias, por lo que la revisión de los
diagnósticos y el plantear terapias multidisciplinarias
o con múltiples fármacos es un ejercicio
frecuente.
Otro hecho que nos asombró constantemente,
fue el manejo, por parte de los padres, de
una acabada cantidad y calidad de la información
acerca de la enfermedad de sus hijos. Al
llegar a la cita, en la sala de espera, debían
llenar una hoja con los antecedentes médicos,
los fármacos que estaba tomando su hijo
e informar cualquier novedad respecto a los
controles anteriores. Al momento de ingresar
a la consulta, este documento lo recibía
el profesional, quien rápidamente orientaba la
anamnesis y podía comparar el manejo domiciliario
con las indicaciones reales que habían
sido entregadas en la visita anterior. Habitual-
73

Año 18
Nº 2
mente, los padres contestaban la encuesta sin
problemas, con un conocimiento certero de
los tratamientos y de los diagnósticos. Eran
frecuente las consultas de los padres respecto
a terapias nuevas o alternativas, efectos no
deseados y sobre diagnósticos diferenciales.
Las explicaciones de los médicos eran entregadas
en un lenguaje bastante técnico, el cual,
habitualmente era bien comprendido, ya que
las preguntas eran realizadas con una calidad
similar de lenguaje. Nos asombró que la participación
de los padres y del propio paciente
en las decisiones terapéuticas y diagnósticas
era absoluta. En muchas ocasiones, el médico
se limitaba a recomendar alternativas, dejando
en manos de los pacientes la opción final.
En cada una de ellas, el médico se mostraba
llano a acompañar a la familia en la decisión
tomada. Desde una aproximación ética, consideramos
importante comentar estos hechos,
ya que el tipo de relación médico – paciente
que presenciamos está basada en el respeto
del principio de autonomía, en torno al cual se
articulan el resto de las decisiones. Creemos
que esto marca una diferencia importante con
el modelo de atención que ejercemos en Chile,
en donde paulatinamente hemos ido otorgándole
importancia a la opinión de nuestros
pacientes, pero tal vez, nuestra orientación es
priorizar el Principio de Beneficencia en nuestra
forma de relacionarnos hacia los enfermos
y hacia el sistema de salud. ¿Lo hacemos
mejor o peor?. Difícil repuesta. Sólo sabemos
que es una manera diferente de enfrentar la
medicina.
DEL ROL DE LAS ENFERMERAS
El trabajo de las enfermeras con los pacientes
ambulatorios nos pareció destacable, debido
básicamente al grado de especialización de
su trabajo.
Viaje de estudios al Hospital de Niños de Boston
Una de sus misiones era formar un puente
entre los médicos tratantes y los pacientes,
ya que éstos, podían contactarlas por correo
electrónico o por teléfono ante cualquier inquietud,
para reportar algún evento de salud
importante o alguna reacción adversa de la
terapia. De este modo, las enfermeras se dedicaban
diariamente a resolver las dudas que
eran de su competencia o derivarlas al respectivo
tratante. Por lo tanto, el flujo de información
con las familias era activo y cercano.
En aquellos casos en que los pacientes necesitaran
recetas periódicamente, estaban atentas
a cualquier irregularidad en las solicitudes,
especialmente cuando se trataba de psicoestimulantes.
Frente a cualquier anormalidad,
alertaban a las cadenas de farmacias mediante
correo electrónico para restringir la venta
del fármaco hasta que el paciente volviera a
control con su médico.
Otra de sus labores relevantes, era la participación
activa en el examen físico de los pacientes
y en la realización de pruebas diagnósticas,
particularmente en el área de conducta
y aprendizaje.
DE LA ATENCION DE PACIENTES HOSPITA-
LIZADOS
A pesar de que nuestra principal actividad estuvo
centrada en la atención de pacientes ambulatorios,
tuvimos la oportunidad de asistir a
la sección de hospitalizados.
Lo primero que llama la atención al ingresar a
los pisos, es la decoración. Cada habitación
poseía un ventanal que daba al pasillo, desde
donde se podía observar al paciente si era necesario,
pero habitualmente cada vidrio tenía
pintado dibujos o el nombre del paciente además
de adornos, globos o figuras de superhéroes.
Colores era algo que no faltaba en los
pasillos del “Children´s”.
En nuestra última semana tuvimos la suerte
de acompañar al Dr. Urion a la ronda de las 5
unidades de intensivos (3 neonatales, 1 médico-quirúrgica
y 1 cardioquirúrgica). Esta ronda
es un sistema de turnos en los cuales cada
miembro del staff del departamento de neurología
debe hacer durante 2 semanas. La primera
visita comenzaba a las 8 de la mañana.
El residente de neurología que estuviera en su
rotación intensivos debía presentar los casos
nuevos y el avance de los casos vistos durante
las visitas previas. La segunda ronda era en la
tarde, para controlar los exámenes solicitados
en la mañana y una tercera ronda era realizada
aproximadamente a las 8 de la noche.
74

Marcelo Muñoz et al
EL CURSO DE NEUROLOGIA: “MICHAEL
BRESNAN”
Este es un curso anual de actualización en
las distintas áreas de la neuropediatría. En un
régimen intensivo, estuvimos una semana, 8
horas diarias, escuchando conferencias, que
se dictaban incluso mientras almorzábamos.
Todo resultó puntual y ordenado, con todos
los apuntes dispuestos desde el primer día. El
curso, fue una valiosa oportunidad para compartir
con colegas de otras latitudes y con los
expositores, todos de primer nivel. Por supuesto,
no dejamos que el Dr. Joseph Volpe
se fuera sin una foto con el grupo de chilenos.
¿El escenario?, un acogedor hotel a orillas del
río Charles, que podíamos disfrutar a través
de los ventanales en las horas del café.
DE LA EXPERIENCIA VIVIDA
La llegada de los Chilenos a la ciudad de Boston
fue parcelada. El pionero fue Juan Contreras,
neuropediatra del Hospital de Quilpué,
que llegó a mediados de Agosto, dispuesto a
realizar una pasantía de 3 meses y medio. La
segunda oleada de chilenos llegó a mediados
de septiembre. Para nuestras fiestas patrias
el undécimo piso del edificio Fegan estaba invadido
por la Dra. Valeria Rojas (neuropediatra
del hospital Gustavo Fricke), Bernardita Suárez,
Marcelo Muñoz (becados del hospital van
Buren de Valparaíso), Carolina Heresi y Andrea
Schlater (becadas del hospital Roberto
del Río, de Santiago). Pero eso no era todo,
porque al hospital Roberto del Río no le bastó
con enviar a sus flamantes becadas de segundo
año, sino que arribaron además el Dr.
Juan Carlos Faúndez, el Dr. León Adlerstein y
la Dra. Ximena Varela que se unieron a nosotros
para el curso de neuropediatría “Michael
Bresnan”.
Rev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.
Diciembre 2007
Boston es una ciudad hermosa y acogedora.
Su arquitectura, sus plazas, sus calles y sus
atractivos naturales le dan una armonía que es
difícil de encontrar en otras ciudades. Ciudad
de diversidades, donde las palabras negro,
chino, hindú, gringo, latino, gay, rucio, que en
Chile suenan a diario para resaltar cualidades
o defectos, en la ciudad y especialmente en
el “Children´s”, más que adjetivos eran realidades.
La diversidad de personas es sorprendente:
facciones, colores, miradas, bellezas,
fealdades. Difícil era observar tanto detalle.
Boston no es un museo, es una ciudad cosmopolita,
una Meca del conocimiento, donde
llegaban peregrinos de todas partes del mundo,
como nosotros, para ver, para conocer,
para comparar, para criticar, para escuchar la
palabra que iluminara nuestro regreso, para
darse cuenta que no estamos mal, pero también
que nos falta mucho por aprender.
Tuvimos la fortuna de pasear por los alrededores:
Newport, un hermoso pueblo dedicado
a disfrutar del mar, por lo menos así lo
atestigua su muelle para yates; Salem, donde
develamos, de primera fuente, el misterio de
las brujas; Capecod, una delgada península
donde abundan pequeños pueblos (incluído
uno llamado Sandwich) con marinas, dunas,
playas y bellas casas. Todo este entorno no
nos hubiera impresionado tanto si no hubiese
estado acompañado de la amabilidad de
la gente, que la mayoría de las veces ofrecían
una sonrisa o palabras para alentar el día, en
actividades tan rutinarias como comprar el
café de media mañana.
Y a propósito de amabilidad y hospitalidad
no podemos dejar de mencionar al Dr. Urion,
quien nos deleitó con un exquisito pescado
cocinado con sus propias manos, en una cena
de domingo, junto a su familia. Agradecer también
a Kerry Mathews, enfermera de la unidad
de Trastornos de Conducta y de Aprendizaje,
quien no sólo se dedicó a cuidar a sus pacientes,
sino también a nosotros, haciendo más
acogedora nuestra estadía: amablemente respondió
todas nuestras dudas, permitió que la
acompañáramos en su policlínico, nos ayudó
a mejorar nuestro inglés y nos invitó a compartir
una tarde con su familia en las afueras de
Boston, donde, nos regocijó con un inolvidable
asado (Barbecue para ser más precisos). A
Jodi, secretaria del Dr. Urion, quien gestionó
nuestro alojamiento y soportó estoicamente,
siempre con una sonrisa, todas nuestras preguntas
y solicitudes. Por su parte, el Dr. Jonathan
Picker, genetista del hospital, no titubeó
en invitarnos al mejor restaurant de costillas y
al más elegante local de postres de la ciudad,
acompañados por supuesto de su insuperable
75

Año 18
Nº 2
buen humor.
CONCLUSION
A través de estas líneas hemos tratado de resumir
y transmitir lo más destacado de aquello
que nos tocó vivir en Boston, que describimos,
finalmente, como una experiencia inolvidable,
que indudablemente dejó una impronta positiva
en nuestra vida académica, profesional y
personal.
Desde el punto de vista académico y técnico,
nos percatamos que nuestra neurología criolla
posee un nivel excelente. La realidad de
cada país es tan distinta, que puede resultar
inoficioso realizar este tipo de comparaciones,
pero aun así, no podemos dejar de hacerlas.
Pensamos que si en algo estamos en deuda
con nuestros pacientes, es en la disponibilidad
de algunos recursos diagnósticos y terapéuticos,
en el uso de protocolos para ciertas
patologías y en el registro adecuado de los
datos. De lo demás, nos queda un sentimiento
Viaje de estudios al Hospital de Niños de Boston
de orgullo de que estamos en el camino de un
sincero esfuerzo por hacer bien las cosas.
En el ámbito de lo personal, la experiencia de
convivir un mes nos hizo crecer. Cada uno
de nosotros, con sus propias expectativas y
anhelos, logramos articularlas de una manera
adecuada, para que la convivencia fuera
siempre la mejor. Sin duda esto terminó fortaleciendo
la amistad entre aquellos que ya nos
conocíamos y gestando un grupo de nuevos
amigos, entre aquellos que iniciamos el conocimiento
del otro en tierras norteamericanas.
Durante nuestro período de formación neuropediátrica,
no hay más de 200 Kilómetros entre
el Roberto del Río y el Carlos van Buren,
pero tuvimos que viajar al otro hemisferio para
encontrarnos y, descubrir que, a pesar de la
ruta 68, nuestras vidas están bastante más
conectadas de lo que pensábamos.
Correspondencia:
Dr. Marcelo Muñoz
e.mail: mjmunozr@gmail.com
76

CONTRIBUCIONES
Rev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc. Año 18, Nº 2, Diciembre 2007
Dr. Francisco Mena Cruzat, Premio Ricardo Olea G.,
2007. Entrevista.
Claudio Reyes R. 1
“LO QUE MAS ME HA IMPORTADO EN MI
CARRERA ES LA RELACION HUMANA. CREO
QUE POR ESO ME DAN ESA DISTINCION”
En esta entrevista el facultativo no sólo habla
del reconocimiento que le entregará SOPNIA
en el Congreso 2007. También se refiere a su
familia, su derrotero, su formación académica
y de lo primordial que es el servicio por el servicio
en la medicina.
Aunque no tiene muy claros los motivos del
honor, es muy probable que el médico Francisco
Mena recuerde a octubre de 2007 como
el mes en que la Sociedad de Psiquiatría y
Neurología Infanto Juvenil (SOPNIA) le entregó
el Premio Ricardo Olea, condecoración
con que esa institución científica y sus socios
laurean tanto el aporte y la trayectoria médica,
como la calidad humana, ética y valórica de
sus pares.
Sí, seguramente recordará este octubre por
eso, porque es él quien subirá al estrado a
recibirlo. Un homenaje que para él es “una
tremenda sorpresa”, según declara, pues “no
sé por qué me lo dan, lo digo sinceramente”,
confiesa. Y añade: “Supongo que será porque
soy viejo, porque he trabajado hartos años
en la especialidad, porque me tienen cariño y
porque no hago leseras. Yo pensaba que estos
galardones se los daban a quienes han investigado
y que han hecho numerosas publicaciones.
Yo, además de haber participado en
algunos libros, no he hecho mucho más. No
tengo una vida académica muy intensa. Es un
premio que lo disciernen mis pares e imagino
que es porque soy el más viejo de los neurólogos
en ejercicio”, bromea y ríe el facultativo.
Pero, más allá de los motivos, ¿qué representa
esta distinción para usted?
1 Periodista SOPNIA
- La verdad es que no sé muy bien lo que significa.
Creo que es un reconocimiento de mis
pares a una carrera honesta. No sé si habrá
más que eso.
El Ricardo Olea es un premio a su trayectoria
de excelencia. Al otro lado de los éxitos
están los fracasos, los yerros. ¿Usted los ha
tenido?
- Fíjate que no tengo mucha conciencia de haber
metido la pata en forma grosera. Y si no la
he metido es porque no he hecho y no hago
cosas más allá de las que debo hacer.
En esta entrevista el Dr. Mena no sólo habló
del galardón que está pronto a recibir, también
nos contó de su vida en Zapallar, en la Quinta
Región, donde se mudó hace poco más de un
año junto a su esposa y uno de sus siete hijos.
Relata: “Decidimos irnos porque tengo un hijo
con un retardo y a él le iba a hacer bien. Y
así ha sido. Allá nos ubica todo el mundo desde
hace bastante tiempo, conocen a mi hijo,
de manera que él se siente más libre, puede
andar por el pueblo sin problemas. Además,
como yo había renunciado al Hospital Calvo
Mackenna me fui al de La Ligua y a los consultorios
de Catapilco y de Zapallar.
Doctor, ¿cómo fue ese cambio laboral?
- La verdad es que es muy diferente el desempeño
en la capital al de provincias, pero es
algo lindo. Mi carrera la inicié como médico
rural -en Pucón- y la estoy terminando de igual
manera. Es entretenido e importante, porque
no hay ningún neurólogo de niños desde La
Serena hasta Quillota, entonces es muy bueno
para la gente que exista uno en La Ligua.
¿Fue duro partir del Calvo Mackenna?
- El Calvo fue mi casa durante cuarenta y seis
años y claro que fue difícil dejarlo. Siempre
disfrute de mi labor y me sentí muy querido.
Cuando dejé el hospital me hicieron una lin-
78

Claudio Reyes
da despedida, fueron como sesenta colegas y
personal de todos los servicios. Me di cuenta
que me apreciaban.
“Trabajo harto allá -en la Quinta Región-. El resto
del tiempo salgo, disfruto a mi familia, leo,
escucho música, camino con el perro, jardineo
y vengo cada quince días a Santiago, donde
atiendo una consulta. Me muevo bastante”,
complementa este abuelito chocho con los
catorce nietos que le han dado sus siete hijos.
El mayor de ellos “es arqueólogo, el segundo
es músico, la tercera estudió pedagogía y hace
clases a adultos, la cuarta es profesora de artes
plásticas y tiene un magíster en jardinería
y otro en educación. Las otras dos, que son
gemelas, son periodistas. Luego está mi otro
hijo, que vive con mi esposa y conmigo”, confiesa
sobre los suyos.
El proceso formativo y la perspectiva crítica
Francisco Mena estudió medicina en la Universidad
Católica y, según comenta, siempre
tuvo claro que su “vocación iba por el lado de
los niños”. Lo que no estaba decidido, eso sí,
era la especialidad que iba a seguir, pues sus
intenciones primitivas estaban enfocadas en
la pediatría.
De esos años, recuerda: “Estando en la universidad,
me casé. Era el año 1957. En Pucón
había un hospital regentado por unas monjas
alemanas y el párroco de esa localidad llamó a
la Católica preguntando si había algún doctor
que se pudiera ir a hacer cargo de ese recinto.
Era el padre Francisco Valdés, un sacerdote
santo que yo admiraba y que, a la postre, fue
obispo de Osorno. Era un hombre excepcional,
muy atractivo, que andaba a pata pelada,
alojaba en el campo o en las rucas de los mapuches,
era pintor, músico... Entonces, cuando
el Decano me llamó y me propuso hacerme
cargo del Hospital, dado que yo era el único
casado, le dije ‘ya poh’. Ni lo pensé, me fui
así no más, sin saber si me iban a pagar o si
tendría un cargo, nada”.
Rev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.
Diciembre 2007
Añade: “Sentí que ahí podría desarrollar mi
ideal como médico cristiano. A los pocos meses
de estar trabajando en Pucón fui a Santiago,
donde me informaron que había la posibilidad
de ser Médico General de Zona, una
experiencia nueva que empezaba ese año. En
el Ministerio —de Salud— me afirmaron que
podía hacerlo para, luego de tres años, postular
a la especialización que yo eligiera en el
lugar que yo prefiriera. Estuve tres años allá.
La experiencia fue muy linda, tuve que hacer
de todo, cirugía, obstetricia, etcétera. Era
el único doctor para una población de casi 20
mil personas. Allá nacieron mis primeros tres
hijos”.
Posteriormente regresó a Santiago con la propósito
de seguir pediatría pero, ya en el Calvo
Mackenna, “al hacer la pasada por neurología
conocí a los doctores Mariano Latorre y Javier
Cox, quienes me acogieron muy bien. Me dijeron:
‘¿y por qué no te quedas en neurología
infantil?’. Y me quedé, pues (ríe). La verdad es
que así fue”, complementa.
¿Y qué pasó en ese momento con su deseo
de seguir pediatría?
- Hice las dos cosas: la pediatría, por casi veinte
años, y neurología infantil, a la que después
me dediqué exclusivamente. Estuve cuarenta
y seis años en el Calvo Mackenna, desde 1960
hasta el 2006, estuve cuarenta y seis años ahí,
dedicándome sólo a neurología los últimos
treinta.
Luego acota: “Lo cierto es que nunca tuve una
formación sistemática. En ese tiempo no existían
las becas, por lo que fue una formación en
la práctica. Trabajábamos, mano a mano, con
Cox y Latorre, que eran neurólogos formados
en la Universidad de Chicago. Ellos fueron mis
maestros. Después hice una beca corta, de
seis meses, en la Universidad de California, en
la UCLA. Por lo tanto había mucho de autoformación,
de aprendizaje en el día a día, en el
hacer cotidiano.
Consultado por el valor que le otorga a ese
modo de formación, responde que es una
buena forma, pese a que “uno no le dedicaba
el cien por ciento del tiempo. Creo que las
generaciones nuevas están mejor formadas ya
que se preparan en un proceso sistemático y
muy exigente”, añade Dr. Mena.
Además enfatiza que “me temo, eso sí, que los
79

Año 18 Dr. Francisco Mena Cruzat. Premio Ricardo Olea G. 2007
Nº 2
médicos de hoy son, a veces, muy técnicos y
menos humanos. Yo me considero práctico,
no soy un experto en el último gen de la enfermedad
equis. Y no me preocupa mucho. Creo
hacer una neurología suficientemente buena.
Cuando no estoy seguro de algo, lo consulto o
derivo al paciente. Lo que más me ha importado
en mi carrera es la relación humana, quizá
por eso me dan el premio -Ricardo Olea- pues
no soy un sabio ni un investigador, sino un
profesional cercano. Recibo mucho cariño de
mis pacientes y de mis colegas. Y yo, igualmente,
los quiero”.
¿Qué otras falencias ve en el gremio?
- Pienso que, a veces, los colegas jóvenes tienden
a buscar los cuadros más raros. No van a
lo más común y eso los lleva a abusar de los
exámenes. En parte, eso se explica por el temor
a las demandas, se suele pensar “no vaya
a ser que se me pase algo”. Un ejemplo son
los chiquillos con dolores de cabeza: A más
del cincuenta por ciento de los que presentan
cefaleas se les piden estudios como escáner o
resonancia magnética, por si acaso, por que a
no más del dos por ciento de los muchachos
se les descubre algo. Hay un sobre abuso de
los exámenes que, generalmente, son caros.
En otras entrevistas algunos de sus colegas
me han comentado que el mundo médico
adolece de arrogancia y soberbia. ¿Cuál es
su opinión al respecto?
- Entre nosotros hay arrogancia como en cualquier
otra profesión. Ahora bien, es cierto que
la medicina siempre ha estado rodeada de un
cierto halo casi de divinidad. ¿Por qué? Talvez
por que trata con la vida y la muerte. También
pareciera ser que da cierto estatus. No obstante,
eso ha ido disminuyendo. Cuando era
joven, era frecuente ver en los avisos económicos:
“Médico vende su auto”, como si eso
diera garantías al comprador de que no lo iban
a engañar. Hoy no somos mejor considerados
que otros profesionales y eso se debe a que
nos hemos ganado la pérdida de respeto, en
parte por el afán de dinero. La plata y el estatus
han cobrado cada vez más relevancia.
Y eso, en lo personal, ¿qué le provoca?
- ¡Me da pena! Se ha perdido, en algunos, el
sentido del servicio por el servicio. No digo en
todos, obviamente, pero a veces uno lo percibe.
Quiero dejar en claro, eso sí, que la mayoría
de las personas con las que he trabajado,
particularmente en nuestra especialidad, veo
un alto sentido ético y no percibo un aprovechamiento
de ella.
Mensaje
Al ser inquirido por el rol de la docencia en
su vida, Francisco Mena señala que el hacer
clases fue para él algo “muy significativo. Me
gustaba, aunque me tensaba, me ponía nervioso.
Fui profesor en la Universidad de Chile,
en las escuelas de medicina, kinesiología y fonoaudiología.
En la Católica hice clases en la
escuela de psicología. A las psicopedagogas
les encantaban mis cátedras porque les presentaba
la neurología de manera muy sencilla
y eso es mérito del doctor Latorre, uno de
mis maestros. Esta disciplina, que siempre fue
considerada como misteriosa, él tuvo la habilidad
de hacerla muy accesible”.
¿Qué percepción tiene de las nuevas generaciones
de neurólogos infantiles?
- Están muy bien preparados, aunque se le
está dando demasiado valor a ciertos aspectos
como la biología molecular, la genética, etcétera,
que, si bien es importante conocerlos,
suele dárseles demasiado énfasis en desmedro
de la clínica general. Tuve un becado, un excelente
alumno que conocía mucho de genética,
pero tenía dificultad para distinguir un retardo
mental leve de uno moderado o grave. Y eso,
clínicamente, se puede detectar rápido.
Si tuviera que dar un mensaje a sus nóveles
colegas, ¿cuál sería?
- En primer lugar, quienes desean ser médicos,
deben amar servir. Segunda cosa: cuando
se enfrenten a un paciente, tomar en cuenta
la opinión de los padres y madres. Tercero:
Tener cercanía con la familia, ser humano,
cálido, ser alguien que acoge y se conduele
con el enfermo. Por último, mantener siempre
la rectitud ética, no dejar de hacer cosas que
se estima deben hacerse y no hacer más de
las que se debe. Y frente al tema de la muerte,
tener conciencia de que los muchachos tienen
derecho a vivir y también a morir, derecho que
cada vez se respeta menos.
80

Claudio Reyes
Antes me decía que siempre tuvo clara
la opción atender niños. ¿Qué le atrae de
ellos?
—No sé, me gustan. ¿Sabes qué? Me pasa
algo bien raro: Siempre dicen que los pequeños
no saben decir lo que tienen, pero a mí
me parece que los adultos inventan lo que les
pasa (ríe). Tengo una cercanía que se me da
muy fácil con los chicos. Si algo le he podido
enseñar a las generaciones nuevas, es el trato
con los niños y la familia, el tener una relación
amistosa con ellos.
Complementa: “Cuando venían los doctores a
postular a las becas les hacía preguntas con
la intención de descubrir sus motivaciones: Si
iban a hacer la especialidad por un interés por
la ciencia, por el dinero y la posición o bien
por el servicio. Lamentablemente, lo último no
era lo más importante, cuando eso es lo que
te hace feliz. En el ejercicio de la medicina no
Rev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.
Diciembre 2007
gané mucha plata y me jubilé con trescientas
lucas. No obstante, soy feliz”.
“Mira, tengo un hijo con un retardo, aunque yo
me dediqué a la neurología antes de saberlo,
fue como una premonición. Me siento cercano
a los muchachos con dificultades. En Estados
Unidos, por ejemplo, en el grupo de colegas
que estábamos en el curso había una doctora
cuyo hijo tenía parálisis cerebral. Fui un par de
veces a su casa y lo tomaba en brazos —al
pequeño—, lo que para mí era absolutamente
normal, sin embargo, para ellos ese gesto era
extraordinario. Tanto así que, cuando me vine,
el papá del chico me dijo ‘nunca me sentí tan
cercano a alguien’. Y lo que yo había hecho no
era nada especial. La respuesta a esa pregunta
que me haces de si me siento atraído por
los niños es sí, me producen ternura”, concluye
el Dr. Mena sobre los motivos de su opción
por ejercer la medicina con los infantes.
81

REVISION DE LIBROS
Rev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc. Año 18, Nº 2, Diciembre 2007
Revisión de Libros
“Psiquiatría del adolescente”
Autores: Valdivia Mario, Condeza M, Isabel.
Editorial Mediterráneo. Santiago 2006.
Carlos Almonte V. 1
En los últimos años hemos asistido a la publicación
de numeroso textos que se refieren a
distintos tópicos vinculados con la especialidad
de Psiquiatría Infantil y de la Adolescencia.
Las ediciones se han referido a psiquiatría
y psicopatología infantil y del adolescente,
notándose la carencia y necesidad de un texto
que se refiriera específicamente a la Psiquiatría
del Adolescente. Los Drs. Valdivia y Condeza
aceptaron el desafío desde la VIII región y prepararon
el texto contando con la colaboración
de psiquiatras infantiles y de la Adolescencia
nacionales, y de España y además psicólogos
nacionales y canadienses.
El significado de este aporte es diverso: refleja
la vitalidad del desarrollo regional de la especialidad,
refuerza la doctrina que la Psiquiatría
del Adolescente es un campo que pertenece
a la Psiquiatría Infantil, como ocurre en la mayoría
de los textos y países que desarrollan la
especialidad y afirma que el adolescente tiene
el derecho de ser tratado como tal y no como
un niño o un adulto.
El texto está dividido en 4 secciones y éstas
en 27 capítulos que se refieren a la mayoría de
los temas que constituyen la especialidad y,
por lo tanto, son del interés del especialista.
La Sección I se denomina Aspectos generales
y agrupa 7 capítulos referidos a: Desarrollo
psicológico en la edad juvenil, Introducción a
la psicopatología del adolescente, Sexualidad
y género en la adolescencia, Hacia una ciencia
social de la salud mental adolescente, Entrevista
psiquiátrica del adolescente, Evaluación
médica del adolescente, Instrumentos de evaluación
psicológica en adolescentes.
La sección II desarrolla los Cuadros clínicos,
privilegiando las características propias de la
etapa. Está integrada por 10 capítulos que se
denominan como sigue: Esquizofrenia en el
adolescente, Trastorno depresivo en el adolescente,
Trastorno bipolar en adolescentes,
Trastornos ansiosos, Déficit atencional en la
adolescencia, El adolescente disocial violento,
Alimentación y autonomía en la adolescencia,
Trastorno de la identidad sexual, Adolescencia
y consumo de alcohol y drogas, Trastorno
del desarrollo de la personalidad en la adolescencia.
Sección III: Situaciones especiales, comprende
4 capítulos de temas con repercusión social:
Embarazo adolescente, Adolescencia y
conducta suicida, Maltrato en la adolescencia,
Consecuencias en el desarrollo del abuso
sexual en la adolescencia.
Sección IV: Terapéutica, se refiere a las diversas
modalidades de intervención referidas a
la adolescencia. Consta de 6 capítulos: Prevención
de la depresión en la adolescencia,
Farmacología en la población juvenil, Terapia
familiar en adolescentes, Psicoterapia cognitiva
en adolescente, Psicoterapia de grupo para
adolescentes, Hospitalización psiquiátrica en
adolescentes.
El texto es de interés para los especialistas de
psiquiatría infantil y del adolescente, para los
psiquiatras de adultos, médicos en programa
de formación en estas especialidades, neurólogos,
pediatras, psicólogos, pedagogos y
personas interesadas en el adolescente.
1 Psiquiatra Infantil, Clínica Psiquiátrica Universitaria
83

NOTICIAS
Rev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc. Año 18, Nº 2, Diciembre 2007
Reuniones y Congresos
• XXVI CONGRESO ANUAL DE LA SOCIE-
DAD DE PSIQUIATRIA Y NEUROLOGIA
DE LA INFANCIA Y ADOLESCENCIA
Fecha: 15 al 18 de Octubre de 2008.
Lugar: Pucón, Chile
Presidenta: Dra. Patricia González M.
Informaciones:
Secretaria SOPNIA
Fonos: 632 0884, 632 9719, Fax: 632.0884
e.mail: sopnia@terra.cl
Sitio Web: www.sopnia.com
Esmeralda 678, 2º piso interior, Santiago
PATROCINIOS
Curso “Sueño en el Niño y Adolescente” organizado
por la Unidad de Neurología del Departamento
de Pediatría de Clínica Las Condes
y se realizará los días 22 y 23 de Mayo de
2008, en el Auditorio Dr. Mauricio Wainer en
Clínica Las Condes.
VIII Jornadas Invernales de Epilepsia, se
realizarán los días 6 y 7 de Junio de 2008 en
Santiago, y están siendo organizadas por la
Sociedad de Epileptología de Chile. El tema
elegido es: “¿Por qué la persona sigue con
crisis a pesar del tratamiento?”.
Grupo de Estudios
• GRUPO CHILENO DE TRASTORNOS DEL
DESARROLLO
Se reúnen el último Sábado de cada mes a las
09.00 hrs., en las dependencias de Laboratorio
Andrómaco, Quilín 5273, Rotonda Quilín
por Vespucio, Santiago.
• GRUPO DE ESTUDIOS PSICOPATOLOGI-
COS
Se reúnen en la Clínica Los Tiempos / José
Arrieta 6024, La Reina, a las 10.30 horas.
Coordinador Dr. Juan Enrique Sepúlveda
• GRUPO DE ENFERMEDADES NEURO-
MUSCULARES Y TRASTORNOS MOTO-
RES DE LA INFANCIA Y ADOLESCENCIA
Lugar de reuniones Centro Saval / Avenida
Manquehue Norte 1407, Vitacura los primeros
Viernes de cada mes de 11.00 a 12.30 hrs.
84

NOTICIAS
Rev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc. Año 18, Nº 2, Diciembre 2007
Noticias
Con fecha 14 de Diciembre 2006 se aprobaron
las modificaciones de los Estatutos de la
SOPNIA. Para quienes se interesen por informarse
de sus contenidos están disponibles en
la página web de la Sociedad www.sopnia.
com.
Le damos la más cordial bienvenida a los doctores,
Marcela Matamala, Sonia Chang, Veronika
Baltzer, Sandra Cerda, Francisca Cruzat,
Carolina Díaz, Macarena Franco, Guillermo
Fariña, Guillermo Guzmán, Susana Lara, Miriam
Mannaerts, Alvaro Retamales, Rodrigo
Cabrera, Marcelo Muñoz, Carolina Arias, Ximena
Villanueva, que presentaron sus documentos
y fueron aceptados como Socios
Junior, a la Psicopedagoga Elizabeth Viaux
como Socio Adjunto y a la Dra. María Isabel
Martin y Psicóloga Claudia Capella que presentaron
sus trabajos de ingreso y han sido
aceptadas como Socio Activo y Socio Activo
Afin respectivamente.
Durante el XXV Congreso Anual de la Sociedad,
efecutado en las Termas de Chillán, se
realizó la Elección del Directorio para el período
2008 – 2009, quedando estructurado de la
siguiente manera:
AGRADECIMIENTOS
Queremos agradecer a los revisores de trabajos
por su colaboración y buena disposición
que han tenido con nuestra Revista durante el
año 2007.
Dr. Carlos Almonte V.
Dra. Flora de la Barra
Ps. Gabriela Sepúlveda
Dr. Hernán Montenegro
Dra. Vania Martínez
Dra. Eva Rona
Dr. Fernando Pinto
Dr. Fernando Novoa
Dra. M. Angeles Avaria
Dra. Viviana Herskovic
Dra. Ximena Carrasco
Dr. Mario Valdivia
Dra. Marcela Larraguibel
Fe de Erratas
En la Revista Chilena de Psiquiatría y Neurología
de la Infancia y Adolescencia, Año 18, Nº1,
Junio 2007, Página 34, se omitió la especialidad
de la Dra. Patricia González, Psiquiatra
Infantil.
Presidenta : Dra. Marcela Larraguibel Q.
Vice-Presidenta : Dra. Maritza Carvajal G.
Secretaria
General : Dra. Patricia Urrutia G.
Tesorera : Dra. Marta Hernández Ch.
Directores : Dra. Carola Alvarez Q.
Dr. Juan Fco. Cabello A.
Dra. Cecilia Ruiz C.
Dra. Viviana Venegas S.
Past-President : Dra. Isabel López S.
85

INSTRUCCIONES A LOS AUTORES
Rev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc. Año 18, Nº 2, Diciembre 2007
Instrucciones a los Autores
(Actualizado en Mayo 2006)
Estas instrucciones han sido preparadas considerando
el estilo y naturaleza de la Revista y
los “Requisitos Uniformes para los Manuscritos
sometidos a Revistas Biomédicas” establecidos
por el International Comité of Medical
Journal Editors, actualizado, en noviembre de
2003 en el sitio web www.icmje.org
Se enviará el manuscrito en su versión completa,
incluidas tablas y figuras, en cuatro copias
de buena calidad, dirigidas a: Dra. Freya
Fernández, Directora de la Revista Chilena de
Psiquiatría y Neurología de la Infancia y Adolescencia,
Esmeralda 678 2º piso interior, Santiago
Centro, Santiago, Chile (Teléfono: (562)
632.0884, (562) 632.9719, Fono-Fax (562)
632.0884, e-mail: sopnia@terra.cl). Se incluirá
una carta que identifique al autor principal,
incluyendo dirección, teléfonos, Fax, dirección
de correo electrónico.
El texto se enviará en papel tamaño carta, a
doble espacio, con letra Arial 12 y márgenes
de 2,5 cm por ambos lados. Para facilitar el
proceso editorial, todas las páginas serán numeradas
consecutivamente, comenzando por
la página de título en el ángulo superior derecho.
Se adjuntará disquett o CD debidamente etiquetado
con el nombre del artículo, autor principal
y programa utilizado en su confección,
que incluirá el archivo completo.
El envío del manuscrito se considerará evidencia
de que ni el artículo o sus partes, tablas
o gráficos están registradas, publicadas o enviadas
a revisión a otra publicación. En caso
contrario se adjuntará información de publicaciones
previas, explícitamente citada, o permisos
cuando el caso lo amerite. Todas los
manuscritos serán sometidos a revisión por
pares. Los manuscritos rechazados no serán
devueltos al autor.
Estilo
Los trabajos deben escribirse en castellano
correcto, sin usar modismos locales o términos
en otros idiomas a menos que sea absolutamente
necesario. Las abreviaturas deben
ser explicadas en cuanto aparezcan en el texto,
ya sea dentro del mismo, o al pie de tablas
o gráficos. El sistema internacional de medidas
deben utilizarse en todos los trabajos.
El texto se redactará siguiendo la estructura
usual sugerida para artículos científicos, denominada
“MIRAD” (Introducción, método,
resultados y discusión). En artículos de otros
tipos, como casos clínicos, revisiones, editoriales
y contribuciones podrán utilizarse otros
formatos.
1. Página de título
El título debe ser breve e informativo. Se listará
a continuación a todos los autores con su
nombre, apellido paterno, principal grado académico,
grado profesional y lugar de trabajo.
Las autorías se limitarán a los participantes
directos en el trabajo. La asistencia técnica se
reconocerá en nota al pie. En párrafo separado
se mencionará dónde se realizó el trabajo
y su financiamiento, cuando corresponda. Se
agregará aquí si se trata de un trabajo de ingreso
a SOPNIA. Se agregará un pie de página
con nombre completo, dirección y correo
electrónico del autor a quien se dirigirá la correspondencia.
2. Resumen
En hoja siguiente se redactará resumen en
español e inglés, de aproximadamente 150
palabras cada uno, que incluya objetivos del
trabajo, procedimientos básicos, resultados
principales y conclusiones.
3. Palabras claves
Los autores proveerán de 5 palabras claves o
frases cortas que capturen los tópicos principales
del artículo. Para ello se sugiere utilizar
87

Año 18
Nº 2
el listado de términos médicos (MeSH) del Index
Medicus.
4. Introducción
Se aportará el contexto del estudio, se plantearán
y fundamentarán las preguntas que
motiven el estudio, los objetivos y las hipótesis
propuestas. Los objetivos principales y
secundarios serán claramente precisados. Se
incluirá en esta sección sólo aquellas referencias
estrictamente pertinentes.
5. Método
Se incluirá exclusivamente información disponible
al momento en que el estudio o protocolo
fue escrito. Toda información obtenida
durante el estudio pertenece a la sección Resultados.
Selección y descripción de participantes
Se describirá claramente los criterios de selección
de pacientes, controles o animales
experimentales, incluyendo criterios de eligibilidad
y de exclusión y una descripción de
la población en que se toma la muestra. Se
incluirá explicaciones claras acerca de cómo
y porqué el estudio fue formulado de un modo
particular.
Información técnica
Se identificará métodos, equipos y procedimientos
utilizados, con el detalle suficiente
como para permitir a otros investigadores reproducir
los resultados. Se entregará referencias
y/o breves descripciones cuando se trate
de métodos bien establecidos, o descripciones
detalladas cuando se trate de métodos
nuevos o modificados. Se identificará con
precisión todas las drogas o químicos utilizados,
incluyendo nombre genérico, dosis y vía
de administración.
Estadísticas
Se describirá los métodos estadísticos con
suficiente detalle como para permitir al lector
informado el acceso a la información original
y la verificación de los resultados reportados.
Se cuantificará los hallazgos presentándolos
con indicadores de error de medida. Se hará
referencia a trabajos estándares para el diseño
y métodos estadísticos. Cuando sea el caso,
se especificará el software computacional uti-
lizado.
Instrucciones a los autores
6. Resultados
Se presentará los resultados en una secuencia
lógica con los correspondientes textos,
tablas e ilustraciones, privilegiando los hallazgos
principales. Se evitará repetir en el texto
la información proveída en forma de tablas o
ilustraciones, sólo se enfatizará los datos más
importantes. Los resultados numéricos no
sólo se darán en la forma de derivados (p.e.
porcentajes) sino también como números absolutos,
especificando el método estadístico
utilizado para analizarlos. Las tablas y figuras
se restringirán a aquellas necesarias para
apoyar el trabajo, evitando duplicar datos en
gráficos y tablas. Se evitará el uso no técnico
de términos tales como: “al azar”, “normal”,
“significativo”, “correlación” y “muestra”.
7. Discusión
Siguiendo la secuencia de los resultados se
discutirán en función del conocimiento vigente
se enfatizará los aspectos nuevos e importantes
del estudio y las conclusiones que de ellos
se derivan relacionándolos con los objetivos
iniciales. No se repetirá en detalle la información
que ya ha sido expuesta en las secciones
de introducción o resultados. Es recomendable
iniciar la discusión con una descripción sumaria
de los principales hallazgos para luego
explorar los posibles mecanismos o explicaciones
para ellos. A continuación se comparará
y contrastará los resultados con aquellos de
otros estudios relevantes, estableciendo las
limitaciones del estudio, explorando las implicancias
de los hallazgos para futuros estudios
y para la práctica clínica. Se vinculará las
conclusiones con los objetivos del estudio,
evitando realizar afirmaciones o plantear conclusiones
no debidamente respaldadas por la
información que se presenta. En particular se
sugiere no hacer mención a ventajas económicas
y de costos a menos que el manuscrito
incluya información y análisis apropiado para
ello.
8. Referencias bibliográficas
Siempre que sea posible, se privilegiará las
referencias a trabajos originales por sobre las
revisiones. Se optará por un número pequeño
de referencias a trabajos originales que se
88

Actualizado en Mayo 2006
consideren claves. Deberá evitarse el uso de
abstracts como referencias. Cuando se haga
referencia a artículos no publicados, deberán
designarse como “en prensa”, “en revisión” o
“en preparación” y deberán tener autorización
para ser citados. Se evitará citar “comunicaciones
personales” a menos que se trate de
información esencial no disponible en forma
pública.
Estilo y formato de referencias
Las referencias se numerarán consecutivamente,
según su orden de aparición en el
texto. Las referencias se identificarán con números
árabes entre paréntesis. Los títulos de
las revistas deberán abreviarse de acuerdo al
estilo usado en el Index Medicus (http://www.
nlm.nih.gov)
Artículo de revista científica
Enumerar hasta los primeros seis autores seguidos
por et al., título del artículo en su idioma
original, el nombre de la revista, usando
las abreviaturas del index medicus abreviations,
separados por comas, el año separado
por coma, volumen poner dos puntos: y las
páginas comprendidas separadas por guión:
Ejemplo: Salvo L, Rioseco P, Salvo S: Ideación
suicida e intento suicida en adolescentes de
enseñanza media. Rev. Chil. Neuro-Psiquiat.
1998,36:28-34.
Más de 6 autores
Ejemplo: Barreau M, Ángel L, García P, González
C, Hunneus A, Martín A M, et al. Evaluación
de una unidad de Atención Integral del adolescente
en un clínica privada. Boletín SOPNIA.
2003,1,9(2):25-32.
Cuando se cita el capítulo de un libro. Apellido
e inicial de los autores, mencione los autores
con igual criterio que para las revistas. El título
en idioma original, luego el nombre del libro,
los editores, el año de publicación, página inicial
y final.
Ejemplo: Pinto F. Diagnóstico clínico del Síndrome
de Déficit Atencional (SDA). Síndrome
de Déficit Atencional: López I, Troncoso L,
Förster J, Mesa T. Editores. Editorial Universitaria;
Santiago, Chile,1998:96-106.
Rev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc.
Diciembre 2007
Para otro tipo de publicaciones, aténgase a
los ejemplos dados en los “Requisitos Uniformes
para los Manuscritos sometidos a Revistas
Biomédicas”.
9. Tablas
Las tablas reúnen información concisa y la
despliegan en forma eficiente. La inclusión de
información en tablas, contribuye a reducir la
longitud del texto.
Las tablas se presentarán a doble espacio,
cada una en hoja separada y se numerarán
consecutivamente según su orden de aparición.
Se preferirá no usar líneas divisorias internas.
Cada columna tendrá un corto encabezado.
Las explicaciones y abreviaciones se
incluirán en pies de página. Para los pies de
página se usarán los siguientes símbolos en
secuencia: *,†,‡,§,||,,**,††,‡‡
Se identificará medidas estadísticas de variación
(desviaciones estándar o errores estándar
de medida).
10. Ilustraciones
Las figuras serán dibujadas o fotografiadas en
forma profesional. No deben estar incluidas en
el texto. También podrán remitirse en forma de
impresiones digitales con calidad fotográfica.
En el caso de radiografías, TAC u otras neuroimágenes,
así como fotos de especímenes de
patología, se enviará impresiones fotográficas
a color o blanco y negro de 127x173 mm. Las
figuras deberán ser, en lo posible, autoexplicatorias,
es decir contener título y explicación
detallada, (barras de amplificación, flechas,
escalas, nombres y escalas en los ejes de
las gráficas, etc.). Las figuras serán numeradas
consecutivamente de acuerdo a su orden
de aparición en el texto Si una figura ha sido
publicada previamente, se incluirá un agradecimiento
y se remitirá un permiso escrito de
la fuente original, independientemente de su
pertenencia al propio autor.
11. Abreviaciones y símbolos
Se usará abreviaciones estándar, evitando su
uso en el título. En todos los casos, se explicitará
el término completo y su correspondiente
abreviación precediendo su primer uso en el
texto.
89

Año 18
Nº 2
12. Archivos electrónicos
Se aceptan archivos electrónicos en Microsoft
Word. Si se utiliza este medio, debe incluirse
un disco o un anexo de correo electrónico,
aunque también se requiere una impresión
completa por duplicado.
Figuras
Las figuras en blanco y negro, deben ser claras
e incluir todas las indicaciones necesarias.
8 gráficos Tablas (Gráficos y fotografías).
Deben enumerarse consecutivamente y cada
una tener el encabezado respectivo. En archivos
electrónicos deben anexarse los archivos
de las figuras, como un mapa de bits, archivos
TIF, JPEG, o algún otro formato de uso
común. Cada figura debe tener su pie correspondiente.
En el manuscrito en papel las figuras no deben
estar incluidas en el texto, sino impresas, con
alto contraste y buena calidad de impresión,
independientemente al final del artículo con
las referencias al lugar del texto donde corres-
ponden.
Instrucciones a los autores
13. Publicaciones duplicadas
Podrán publicarse artículos publicados en
otras revistas con el consentimiento de los autores
y de los editores de estas otras revistas.
Las publicaciones duplicadas, en el mismo u
otro idioma, especialmente en otros países se
justifican y son beneficiosas ya que así pueden
llegar a un mayor número de lectores si
se cumplen las condiciones que se detallan a
continuación:
1. Aprobación de los editores de ambas revistas.
2. En algunos casos puede ser suficiente una
versión abreviada.
3. La segunda versión debe reflejar con veracidad
los datos e interpretaciones de la
primera versión.
4. Un pie de página de la segunda versión
debe informar que el artículo ha sido publicado
totalmente o parcialmente y debe
citar la primera referencia Ej.: Este artículo
está basado en un estudio primero reportado
en (Título de la revista y referencia).
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