Fisiologia Renal en Embarazo

Ricardo M Heguilén
Unidad de Nefrología y Medio Interno
Hospital Juan A Fernández

Puede persistir aún 12 semanas post parto.
Cambios Anatómicos Durante Embarazo
‣ Riñones aumentan 1 cm por aumento del volumen
vascular, RPF, área glomerular, capacidad del sistema
colector e hipertrofia renal.
‣ La longitud de los TP aumenta 20% en el primer
trimestre.
‣ Volumen renal aumenta 30% y disminuye a límites
normales 1 semana post parto.
‣ Dilatación del sistema colector hidronefrosis del
embarazo.
IMPLICANCIAS
Diagnóstico de obstrucción
Estrógenos y progestágenos.
Volumen minuto urinario x espacio
Aumento síntesis de PG E2 , que inhibe peristaltismo
muerto
ureteral.
> propensión a desarrollar NTI en
Obstrucción mecánica, particularmente del lado
derecho. (Utero, venas uterinas)
aquellas con bacteriuria asintomática

Cambios Hemodinámicos durante el Embarazo
Adecuada perfusión
uteroplacentaria.
Caída de la RVS (desde inicio de gestación)
Balance entre fuerzas presoras y vasodepresoras
Caida de la TAS
PGs
NO
Tx
Et
Otros

Incremento, %
Cambios en el FPRE y FG durante y despues del Embarazo
90
80
70
60
50
40
30
20
10
FPRE
TFG
0
No Embarazo 16 26 36
Semanas de embarazo
Dunlop, P y cols; 1981

Cambios Funcionales Renales Durante el
‣ Aumento del GFR y RPF
VMC.
RVR.
‣ Aumenta la carga filtrada y excreción urinaria
de:
Glucosa, Aas, proteinas y vitaminas.
‣ Aumenta la carga filtrada y la excreción
urinaria de:
Embarazo
Calcio (aumento CFCa 2+ , absorción
intestinal de Ca 2+ , [1-25 (OH) 2 D 3 ]).
Mg 2+ , citrato, GAG, etc.
‣ Balance de Na + relativamente constante:
Aumenta CFNa + (5000- 10000 meq/d).
Aumenta RTNa + , DOCA, estrógenos, PRL,
cortisol, GH, SRAA.

Balance Positivo de Na + y H 2 O
‣ Retención de 900 meq de Na + a lo largo del
embarazo.
Retención de 7.5 l de agua a lo largo del
embarazo
Umbral osmótico para la sed y la liberación
de ADH baja 10 mosmol/Kg

Balance Positivo H 2 O
‣ Hiponatremia leve
P osmol en 10 mosmol/Kg
Natremia de 140 meq/l durante embarazo
Hipernatremia
FMR
DI

Estado ácido base
excursión diafragmatica
Aumento de la ventilación alveolar
Progesterona estimula
centro respiratorio
PCO 2 cae 10 mmHg
Alcalosis respiratoria
Feto?

Estado ácido base
Disminuye umbral renal para el HCO 3
-
Alcalosis respiratoria compensada

Estado ácido base
‣ OJO!!! PCO 2 de 40 mmHg
en asmática embarazada
representa una considerable
retención de CO 2
‣ OJO!!! La aparición de vómitos puede
transformar la alcalosis respiratoria
compensada (habitual) en un trastorno
mixto (alcalosis respiratoria +
alcalosis metabólica) elevando
considerable y peligrosamente el pH.
(hipocalcemia, tetania, arritmias,
disfunción neuromuscular, disminución
de la disponibilidad tisular de O 2 ).

Hidronefrosis del Embarazo
‣ Afecta al 80% de las gestantes
‣ Habitualmente aparece en la 2 da mitad del
embarazo
‣ Habitualmente causa ectasia leve-moderada
‣ Indolora
‣ No afecta la función renal
‣ Predomina
‣ Lado derecho
‣ Primigrávidas
‣ Componente mecánico
‣ Por útero en expanción
‣ Aumento de volumen de venas
ováricas
Componente no obstructivo o funcional:
‣ Cambios hormonales inducidos por
hormonas placentarias y de otra
procedencia (Progesterona-PGs, etc.)
‣ Aumento diuresis
‣ Más común a derecha (dextrorotación
uterina)

Manifestaciones
Hidronefrosis Fisiológica del Embarazo
Hidronefrosis Sintomática del Embarazo
Asintomática si no hay infección u otros
factores agravantes
Se presenta habitualmente como:
Sensación de pesadéz extrema
‣ Dolor persistente si existen complicaciones
asociadas con obstrucción
‣ Evaluar presencia de litos en riñón o uréter
(especialmente si lado izquierdo)
en región lumbar y flanco
Dolor lumboabdominal tipo cólico
Muchas veces con PNA
A veces disfunción renal (riñón
80 %
20%
único)

Ruptura renal espontanea
Diagnóstico
‣ Complicación potencialmente fatal ocasionada por
aumento de la presión hidráulica ureteral
extravasación de orina a partir de las uniones calicioparenquimatosas
‣ Pocos casos reportados. La mayoría ocurrieron en
riñones previamente enfermos (típicamente con
tumores)
‣ Mayor riesgo en riñones previamente infectados,
sometidos a cirugía o traumatizados
‣ Ocurre entre las 18 semanas de gestación y 1 dia post
parto
‣ Se acompaña de dolor lumbar, hematuria, masa en
‣ Clínico
‣ Ecografía
‣ Urograma excretor (¨económico¨)
‣ Urograma retrógrado
‣ TAC helicoidal
‣ Arteriografía
‣ Diagnóstica (identificación de vasos
sangrantes)
‣ Terapéutica (angioembolización)
‣ Pero!!!!!!! Contraindicación relativa en 1 er
trimestre debido a las altas dosis de
radiación necesarias en la mayoria de los
casos
flanco e hipotensión arterial

Litiasis
‣ F. Metabólicos: Disbalance en la excreción de promotores e inhibidores de la litogénesis.
‣ Promotores: Calcio, oxalato, acido úrico, cistina, etc.
‣ Inhibidores: Citrato, magnesio, glicosaminoglicanos, etc.
Dado que en el embarazo se incrementa la exceción de ambos. No > incidencia en embarazadas ni
peoríaen casos de preexistencia
‣ F. Mecánicos: Disminución del peristaltismo ureteral, hidronefrosis, infección. Más importantes en
3 er trimestre.
Imágenes
Ecografía (S: 90% para litos renoureterales altos)
Eco-doppler (más sensible para determinar presencia de obstrucción urinaria)
Eco transvaginal (buenos resultados para litos en uréter distal)
Rx simple y urograma excretor (Valorar beneficio/riesgo). Urograma económico
Urografía económica (Rx simple + a los 20 min del contraste)
TAC helicoidal sin contraste. S: 98%; E: 100%.
RMI de secuencia rápida puede usarse en la embarazada pero no aporta buenas
imágenes diagnósticas

Plan sugerido para el manejo del cólico renal en la embarazada
Cólico Renal
Confirma lito
Hidro severa
ECOGRAFIA
Normal
Hidro del Embarazo
Anormal pero sin lito
Si
UE Persisten síntomas ?
Anormal
Indicación de intervención ?
Si
Citoscopía, pielo retrógrada
y stent o PNL
Normal
No
No
Observación

Primer Trimestre
• Aborto (hemorragia o sepsis)
• Hiperémesis gravídica
• Embarazo ectópico (ruptura con hemorragia y depleción severa de VLEC)
• Drogas diversas – nefrotóxicas u otras [cocaina (rhabdomiolisis)]
Final del Embarazo
• Desprendimiento de placenta (abruptio placentae)
• Pre-eclampsia, especialmente si se complica con HELLP
• Hemorragia post parto
• Sepsis puerperal o corio-amnionitis
• TMA –HUS y PTT periparto
• Hígado agudo graso
• Daño ureteral en cirugía
• Drogas. Ej. AINEs, aminoglucósidos, etc
La IRA durante el embarazo
también puede responder a
las mismas etiologías que
la producen fuera del
mismo

IRA y Embarazo- Clasificación
• Oliguria prerrenal
• Injuria renal parenquimatosa
• Vasos
• Glomérulos
• Túbulos
• Intersticio
NTA
• Fallo renal obstructivo
Isquémica
Tóxica
Índices urinarios (sirven?)
IR Funcional NTA
U/P de urea >20:1 10:1
Na urinario (meq/l) < 20 > 40
(FENa) 2%
FEU < 35 % >50 %
UOsmol (mosm/kg) >500 1.5 < 1
Densidad urinaria (g/ml) >1,020 1,010
Sedimento de orina Silente Cilindros

IRA EN EL ABORTO SEPTICO
• Tipo A: oligoanuria, ictericia,
hemólisis masiva (S. de Mondor)
(clostridium-perfringens, weelchii).
• Tipo B: oligoanuria, ictericia.
• Tipo C: oligoanuria.
• Tipo D: con perforación o gangrena
uterina.

NECROSIS CORTICAL BILATERAL
Sus causas mas comunes son obstétricas
• Desprendimiento de placenta
• Embolia líquido amniótico
• Feto muerto y retenido
• Aborto Séptico
• Preeclampsia severa

NECROSIS CORTICAL BILATERAL
• En embarazo aumentan factores V, VIII, X
• Clínica: anuria, hematuria
• TAC - Rx: calcificaciones (tardías)
• No hay recuperación de la función renal.
• Arteriografía: no hay nefrograma cortical.

SUH POSTPARTO
• Días o semanas post parto normal
• Microangiopatía trombótica
• Esquistocitosis, plaquetopenia
• Relación con SUH por anticonceptivos
• Tratamiento: PF, reemplazo con PFC

HIGADO GRASO EN EL EMBARAZO
• Ictericia
• Insuficiencia hepática progresiva
• Es frecuente la IRA
• Mortalidad alta (23% en las mejores series)
• Vacuolas grasas en hepatocitos centro lobulares
• Sin inflamación ni necrosis
• Deficiencia de LCHAD en el feto, pasaje a la madre de AGCL

PIELONEFRITIS AGUDA
• Frecuente en el embarazo
• El 20 % de los casos presenta deterioro de la F.R.
• Causas: estasis, mayor sensibilidad de la vasculatura renal a
las endotoxinas ?
• Tratamiento: ATB

CURSO CLINICO (NTA)
• Fase de Oligoanuria
• Fase de Diuresis Ineficaz
• Recuperación (hasta 3 meses)

COMPLICACIONES
• Sobrehidratación
• Hiponatremia
• Hiperkalemia
• Hiperfosfatemia /Hipocalcemia
• Hipermagnesemia
• Acidosis Metabólica
• Sangrado digestivo
• Manifestaciones neurológicas

TRATAMIENTO CONSERVADOR
• Balance hidroelectrolitico
• Monitorear ingresos - egresos
• Peso corporal
• Restricción de líquido
• Vigilar balance de K (hiperkalemia)
• Evitar hiponatremia
• Mantener bocarbonatemia > 12-15 mmol/L
• Tratar hipocalcemia
• Drogas: ajustar dosis
• Soporte nutricional
• 1) Normocatabólicos: oral, cal. 25 kcal/kg/d.
Glucosa 4 gr/kg/d. AA 0,7 gr/kg/d.
• 2) Catabolismo aumentado: enteral o parenteral,
se agregan lípidos 0,5-1 gr/kgd. AA 1 gr/kg/d.
• 3) Hipercatabolismo : ingreso proteico alto :
AA 1,5 gr/kg/d.

TRR EN LA IRA
EVOLUCION
Indicaciones absolutas:
• Sobrehidratación
• Hiperkalemia
• Acidosis
Modalidades de TRR:
• HD convencional
• HF continua
• HD de baja eficiencia y prolongada
• Diálisis peritoneal
• Recuperación de la función renal.
• Recuperación parcial y posterior
deterioro.
• No recuperación (necrosis cortical
o NTA irreversible).
MORTALIDAD:
• IRA obstétrica 10 %
• Sepsis con FMO > 70 %

NEFROPATIA CRONICA y
EMBARAZO
1- Efecto del embarazo sobre la enfermedad renal
2- Efecto de la enfermedad renal sobre el embarazo

Efecto del Embarazo Humano sobre una Enfermedad Renal
Preexistente
Aumento de U prot V en el 50% de las pacientes con empeoramiento de
edemas
Aumento de la TA en 25% de las pacientes
El impacto del embarazo sobre la FR a largo plazo varía en relación directa
con la severidad de la enfermedad renal al momento de la concepción
FG levemente reducido. Caída permanente de FG en < 10% de las
pacientes
FG moderadamente reducido. Peoría de la FR en 40% de las
embarazadas. (10% evolucionan a IRCT)
Pacientes con P Cr > 3 mg/dl al momento de la concepción. Alto
porcentaje de pacientes con deterioro permanente y terminal de la FR.
Alto % de pacientes con pérdida de su embarazo.
En todos los casos Peor pronóstico cuando presentan HTA
asociada.
Años !!

Implicancias de la Enfermedad Renal Preexistente sobre el
Embarazo-Feto
• La tasa de nacidos vivos es > al 90% en mujeres con función renal normal y levemente menor
en aquellas con IR leve siempre que la tensión arterial se halle controlada.
• La sobrevida fetal es menor en presencia de hipertensión no controlada y el RR de muerte
fetal es 10 veces mayor en mujeres con presión arterial media > 105 mmHg al momento de la
concepción comparado con aquellas con TA normal espontanea o inducida terapeuticamente.
• El riesgo de prematurez, está fuertemente relacionado con la necesidad de intervenciones
debidas a la presencia de preeclampsia asociada o restricción del crecimiento intrauterino, es
mayor (59%) en pacientes con creatininas pre embarazo > 1.4 mg/dL en comparación con la
población general (10%)
• En pacientes con IRCT el diagnóstico de embarazo puede ser dificultoso pues los niveles sericos
de beta-hCG pueden estar incrementados en ausencia de embarazo.
• La sospecha de embarazo obliga a realizar ecografía obstétrica a fin de verificar la presencia de
feto viable y obtener la edad gestacional aproximada.

Modalidades de diálisis
• Hemodiálisis Convencional
• Hemodiálisis intensificada >20 h semanales
• Mejor evolución fetal
• Menor remoción de fluidos con cada tratamiento
• Dieta libre
• Menor diuresis osmótica fetal
Problemas potenciales
Disfunción de acceso vascular (catéter, fístula, prótesis vascular)
Alcalosis, hipercalcemia, hipokalemia, hipofosfatemia, hipotensión, calambres, pérdida de
vitaminas
Otras: ruptura del dializador, reacciones anafilácticas
Cansancio por parte de las pacientes!!!!!!!

Diálisis Peritoneal
• Ambiente bioquímico estable
• Remoción continua de fluidos
• Evita hipotensiones
• No se necesita anticoagulación
• Anemia no tan acentuada
• Facilidad para controlar la HTA
• Más trabajo para la paciente