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enfocándose en diversos procesos celulares involucrados en la transcripción,<br />
duplicación, recombinación y reparación del daño al DNA. Una regulación<br />
epigenética eficiente logra una división celular libres de errores, permitiendo así la<br />
estabilidad genómica y una transmisión correcta de generación en generación celular<br />
(Valko et al., 2005; Konigsberg- Fainstein, 2008).<br />
3.1.2 Carcinogénesis y estrés oxidativo.<br />
Una vez que se ha iniciado la modificación oxidativa del ADN, los radicales<br />
libres toman mayor relevancia como moduladores de la promoción de los tumores.<br />
Básicamente, la promoción tiene que ver con la activación de las vías de señalización<br />
que controlan la proliferación celular, ciclo celular, apoptosis o síntesis de proteínas<br />
de protección, como lo son las proteínas antioxidantes o las de choque térmico<br />
(Valko et al., 2004).<br />
Los radicales libres no solo intervienen en la formación y promoción de<br />
tumores, se ha observado que también juegan un rol en la inducción de metástasis, ya<br />
que las vías más importantes para la diseminación de las células cancerosas, son los<br />
vasos sanguíneos y linfáticos; el ataque por radicales libres a las células endoteliales<br />
causa la liberación de proteasas que pueden con posterioridad, degradar la membrana<br />
basal. Esta acción se asocia con la generación de compuestos químicos que atraen a<br />
las células tumorales. En estudios experimentales se ha observado un aumento del<br />
número de células tumorales retenidas por la pared vascular y su migración hacia el<br />
subendotelio después de la acción de radicales de oxígeno (oxigenación hiperbárica),<br />
cuatriplicándose el número de metástasis obtenidas (Malins et al., 1996; Hussain et<br />
al., 2003; Liu et al., 2006).<br />
Así mismo, la angiogénesis constituye uno de los procesos de gran<br />
significación en el desarrollo y posterior difusión de las células tumorales. Los<br />
radicales libres generados durante los breves episodios de hipoxia-reoxigenación de<br />
las células del endotelio microvascular humano, causan la activación del factor de<br />
transcripción nuclear (NF-Kappa B), acelerando significativamente el grado de<br />
morfogénesis tubular o neovascularización que define este proceso (Das, 2002).<br />
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