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3.1.1 Radicales libres y Cáncer Desde el punto de vista celular y molecular, un tejido canceroso presenta varias características comunes, como lo son incremento en la proliferación y autonomía celular, deficiencia en la apoptosis, diferenciación y metabolismo alterado, inestabilidad genómica, inmortalización celular y por último, metástasis e invasión. Los factores de riesgo reconocidos para el desarrollo de neoplasias incluyen los factores hereditarios o genéticos y ambientales ya sea químicos, físicos, biológicos o bien por alteraciones fisiológicas (Konigsberg- Fainstein, 2008). La tasa de mutaciones celulares, en condiciones normales, es baja, pero, se incrementa cuando los genes y proteínas que detectan y reparan al ADN dañado son inactivados. Se sabe que los mecanismos celulares encargados de la eliminación de estos “errores” se encuentran inhibidas o atenuadas en las células tumorales. Por lo que la supervivencia de las células mutadas y el posible sobrecrecimiento de estas poblaciones se relaciona con el desarrollo y propagación de cáncer (Matés y Sánchez-Jiménez, 2000). En relación con lo anterior, los radicales libres dañan de forma severa al ADN, por ejemplo es bien conocido que el 1 O 2 , (ONOO-) y el OH· interaccionan con las bases nitrogenadas de los ácidos nucleicos siendo el producto principal la 8- hidroxiguanina (8-OH-G) (figura 6), la cual puede hacer puentes de hidrogeno con una adenina en vez de una citosina y la 8- hidroxiadenina con guanina en vez de timina, si bien este es el principal mecanismo mediante el cual los radicales libres dañan el ADN, existen otro blancos como lo son: daño a las azucares, entrecruzamiento del ADN y ruptura de la cadena (Valko et al., 2006). Figura 6. Modificación de guanina por RLS (Valko et al., 2006). 11
La modificación química directa al ADN es solo uno de los mecanismos a través de los cuales el estrés oxidativo genera mutaciones. Por ejemplo se sabe que la oxidación de lípidos genera productos como malondialdehido y aldehidos insaturados, que se pueden unir al ADN para generar aductos mutagénicos, mientras que el daño oxidativo a las ADN polimerasas y enzimas reparadoras de ADN puede disminuir y/o retardar el proceso de reparación lo que llevaría a un aumento de errores en la replica del ADN conduciendo a mutaciones puntuales, las cuales pueden activar oncogenes e inactivar genes supresores de tumores y en consecuencia, el inicio de neoplasias y tumores ver figura 7 (Matés y Sánchez-Jiménez 2000; Valko et al., 2004, 2005, 2006). Figura 7. Mecanismos inductores de cáncer mediados por RLS (Matés et al., 2002). Por lo anterior es fundamental una regulación celular eficiente. En los últimos años se ha estudiado como estas regulaciones son afectadas por el estrés oxidativo, 12
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