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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Tratamiento: para el déficit de B12 la pauta más empleada consiste en administrar 1 mg
(1.000 µg) de cianocobalamina intramuscular diariamente durante 1 semana, luego 1 mg
cada semana durante 1 mes, luego 1 mg al mes de por vida si la causa del déficit no se puede
eliminar (anemia perniciosa, resección de íleon, etc). En el caso del déficit de ácido fólico se
administrarán 5 mg vía oral diariamente durante 4 meses o de forma continua si persiste la
causa. Si se recibe tratamiento con antifolatos (metotrexate) se utiliza ácido folínico. Habrá
un pico reticulocitario a la semana del inicio del tratamiento. La hemoglobina comenzará a
aumentar en unos diez días y se normalizará generalmente en ocho semanas. Las alteraciones
neurológicas mejorarán a los tres meses con un máximo de respuesta a los 6-12 meses. Durante
la fase de recuperación se debe prestar atención a la posible aparición de hipopotasemia
y ferropenia.
Hay que tener en cuenta que, en la práctica, generalmente no se dispone de forma inmediata
de los resultados de B12 y fólico, por lo que ante una anemia megaloblástica grave es recomendable
iniciar el tratamiento con vitamina B12 y ácido fólico simultáneos para evitar el
empeoramiento neurológico que existiría al tratar un eventual déficit de B12 sólo con fo latos.
3.2. Anemias hemolíticas
Se producen por una destrucción prematura de los hematíes, a lo que la médula responde
con aumento de la eritropoyesis. Se clasifican en: corpusculares (debidas a un defecto en el
eritrocito, bien a nivel de membrana, bien por déficit enzimático, bien por hemoglobinopatía),
y en extracorpusculares (secundarias a alteración extrínseca a los eritrocitos) entre las que se
encuentran las anemias microangiopáticas y la anemia autoinmune entre otras. Pueden ser
congénitas o adquiridas. Según los mecanismos de destrucción eritrocitaria se pueden dividir
en: hemólisis extravascular cuando la destrucción se produce en el sistema mononuclear fagocítico
presente en bazo, hígado y médula ósea, o hemólisis intravascular si la destrucción
se produce en la circulación sanguínea con liberación de hemoglobina al torrente.
Cabe destacar que existen fármacos inductores de hemólisis (alfametildopa, procainamida,
penicilina y cefalosporinas entre otros).
Clínica: además de la anemia, se pueden presentar fiebre, escalofríos, ictericia, dolor abdominal
y/o lumbar, orinas oscuras, shock en casos de crisis hemolítica, y es posible encontrar
esplenomegalia en hemólisis crónica.
La anemia hemolítica se caracteriza por la presencia de anemia normo o macrocítica acompañada
de un recuento reticulocitario incrementado (> 2%), hiperbilirrubinemia (a expensas
de bilirrubina no conjugada), LDH elevada y disminución de la haptoglobina.
Ante la sospecha de anemia hemolítica se debe solicitar un test de Coombs directo. Si es positivo
indicaría un origen autoinmune del proceso, aunque hay que tener en cuenta que la negatividad
de dicho test no excluye totalmente el diagnóstico de anemia hemolítica autoinmune.
Tratamiento: según la etiología de la hemólisis. En general, en todos los cuadros hemolíticos
se recomienda asociar ácido fólico para evitar deficiencia.
3.3. Anemia de las hepatopatías y endocrinopatías
Fundamentalmente hipotiroidismo.
3.4. Trastornos medulares primarios
Síndromes mielodisplásicos, anemia aplásica, etc.
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