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Síndrome anémico<br />

disminuida y ferritina normal o alta. En algunas ocasiones puede existir una ferropenia o un<br />

déficit de B12 asociados. Para la detección de una ferropenia asociada, y dado que la ferritina<br />

suele estar elevada como reactante de fase aguda, nos puede ayudar la determinación del<br />

receptor soluble de la transferrina.<br />

Se presenta en: infecciones de curso subagudo o crónico (endocarditis, tuberculosis, osteomielitis,<br />

etc), enfermedad inflamatoria crónica (AR, LES, sarcoidosis, EII), neoplasias, lesiones tisulares<br />

extensas (grandes quemaduras, fracturas, úlceras cutáneas extensas), insuficiencia renal.<br />

Clínica: predomina la clínica de la patología orgánica subyacente sobre la del síndrome anémico,la<br />

anemia suele ser leve-moderada y de instauración insidiosa y por lo general bien tolerada.<br />

Tratamiento: no existe un tratamiento específico para este tipo de anemia, debiéndose tratar<br />

la enfermedad de base. Si hay asociada una anemia carencial (hierro, B12, ácido fólico) se<br />

realizará el tratamiento respectivo. La transfusión de concentrados de hematíes se indicará<br />

en pacientes sintomáticos, con complicaciones hemorrágicas o en caso de cirugía mayor. En<br />

casos seleccionados se puede realizar un tratamiento con eritropoyetina subcutánea.<br />

2.2. Anemia por hemorragia aguda (macrocítica cuando cursa<br />

con reticulocitosis)<br />

Se puede presentar con manifestación externa de la hemorragia (hemorragia digestiva, epistaxis,<br />

hemoptisis, hematuria, etc) o sin ella (rotura de víscera abdominal, embarazo extrauterino,<br />

etc).<br />

3. Anemias macrocíticas<br />

3.1. Anemia megaloblástica<br />

Se debe al déficit de vitamina B12 y/o ácido fólico. Este déficit interfiere en la síntesis del ADN<br />

de los eritroblastos de modo que se altera la maduración y proliferación celular, originando<br />

anemia con hematíes de tamaño superior al normal. En sangre periférica suele encontrarse<br />

alteración de la serie blanca (leucopenia con neutrófilos hipersegmentados) y trombopenia.<br />

Clínica: el déficit de vitamina B12 puede manifestarse a nivel neurológico con síntomas como:<br />

parestesias, neuropatía periférica, letargo e incluso convulsiones o demencia. La degeneración<br />

combinada subaguda de cordones medulares, con afectación piramidal y de cordones posteriores<br />

es un síntoma típico pero cada vez menos frecuente debido al diagnóstico y tratamiento<br />

precoz (Tabla 94.2).<br />

Tabla 94.2. Etiología del déficit de vitamina B12 y folatos<br />

Déficit de vitamina B12<br />

Déficit de folatos<br />

– Patologías gástricas: anemia perniciosa, – Déficit nutricional (alcoholismo, ancianos…)<br />

cirugía gástrica, gastritis por H. pylori – Malabsorción<br />

– Patologías intestinales: síndrome de – Drogas: etanol, antagonistas de ácido fólico<br />

malabsorción, resección ileal o bypass, (metotrexate), anticonvulsivantes (fenitoína)<br />

enfermedad de Crohn<br />

– Aumento de requerimientos: embarazo,<br />

– Fármacos: biguanidas (metformina), hemólisis crónica, dermatitis exfoliativa<br />

inhibidores de bomba de protones<br />

– Insuficiencia pancreática<br />

– Ingesta inadecuada: vegetarianos estrictos<br />

Capítulo 94 l 873

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