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Accidente cerebrovascular agudo en Urgencias<br />

lantes, estimulantes adrenérgicos) o tóxicos (alcohol, cocaína, venenos), enfermedades hematológicas<br />

(discrasias sanguíneas, coagulopatías), vasculopatías cerebrales o tumores primarios<br />

o metastásicos.<br />

2. Hemorragia intraventricular: se considera secundaria si se debe a la irrupción de una hemorragia<br />

procedente del parénquima cerebral, casi siempre por hematomas hipertensivos<br />

de los ganglios de la base o del tálamo. Hablamos de hemorragia intraventricular primaria<br />

cuando, mediante las técnicas de neuroimagen, la sangre se muestra confinada en el interior<br />

de las paredes ventriculares, sin evidencia de lesión parenquimatosa periventricular<br />

que la pudiera originar. Suele deberse a la rotura de una pequeña malformación arteriovenosa<br />

o a la hipertensión arterial. La presentación más habitual es clínicamente indistinguible<br />

de una hemorragia subaracnoidea (HSA).<br />

3. Hemorragia subaracnoidea (HSA): la HSA primaria se debe a la extravasación de sangre<br />

primaria y directamente en el espacio subaracnoideo. Esto la diferencia de la HSA secundaria,<br />

en la cual el sangrado procede de otra localización, como el parénquima cerebral o<br />

el sistema ventricular. Aquí nos referiremos a la HSA primaria. La causa más frecuente<br />

(85%) es la rotura de un aneurisma, seguida de la HSA perimesencefálica no aneurismática,<br />

de excelente pronóstico. La presentación clásica incluye cefalea brusca e intensa, meningismo<br />

y presencia de signos neurológicos focales.<br />

El paciente con HSA suele ser más joven (menos de 60 años). Se ha relacionado con el tabaquismo,<br />

la hipertensión arterial, el consumo de alcohol, antecedentes de HSA, la enfermedad<br />

poliquística renal, conectivopatías hereditarias (síndrome de Ehlers-Danlos tipo IV, pseudoxantoma<br />

elástico, displasia fibromuscular), la anemia de células falciformes y el déficit de<br />

alfa1-antitripsina, entre otros.<br />

El pronóstico funcional y vital dependerá de la situación clínica al inicio de la enfermedad, así<br />

como de las complicaciones (resangrado, vasoespasmo, hidrocefalia) y de su etiología. La HSA<br />

que se confina a las cisternas peritruncales o perimesencefálica, de etiología no aneurismática,<br />

tiene un pronóstico favorable.<br />

La tomografía computarizada (TAC) craneal está indicada de urgencia. Se observa la presencia<br />

de sangre, hiperdensa, en el espacio subaracnoideo, en la convexidad o en las cisternas de la<br />

base, y permitirá detectar ciertas complicaciones (edema cerebral, hidrocefalia, infarto cerebral).<br />

Si resulta negativo, equívoco o técnicamente inadecuado, el diagnóstico deberá confirmarse<br />

mediante punción lumbar. La existencia de líquido cefalorraquídeo (LCR) hemorrágico<br />

(que no aclara al recogerlo en sucesivos tubos) es un indicador diagnóstico. En caso de duda<br />

habrá que solicitar xantocromía en LCR.<br />

C) Trombosis senos venosos<br />

Es una entidad infrecuente. La causa más frecuente en nuestro medio es la hipercoagulabilidad<br />

asociada a factores hormonales: embarazo, puerperio y sobre todo la toma de anticonceptivos<br />

orales. El síntoma predominante suele ser la cefalea de características inespecíficas,<br />

déficit focal neurológico, crisis comicial, alteración del nivel de consciencia y papiledema. El<br />

inicio es brusco o progresivo. El diagnóstico, aunque con frecuencia puede sospecharse por<br />

TAC, se basa en el hallazgo de hiperseñal tanto en T1 como en T2 en RM y en RM por angiografía.<br />

Suelen existir hemorragias secundarias a la hiperpresión venosa.<br />

El tratamiento se realiza con heparinas no fraccionadas o heparinas de bajo peso molecular<br />

(HBPM), aunque exista hemorragia.<br />

Capítulo 62 l 559

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