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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
3. Etiología de la insuficiencia respiratoria aguda (Tabla 33.11)
Tabla 33.11.
Etiología de la insuficiencia respiratoria aguda (IRA)
1. IRA NO HIPERCÁPNICA
1.1 Con infiltrado pulmonar localizado: enfermedades con ocupación alveolar, atelectasia o infarto
pulmonar. Mecanismos predominantes: alteración V/Q y en menor medida Shunt
• Aspiración
• Atelectasia
• Neumonía
• Hemorragia pulmonar
• Infarto pulmonar
1.2 Con infiltrado pulmonar difuso: incluye las enfermedades con ocupación alveolar difusa
• EAP cardiogénico
• SDRA
• Neumonías atípicas y/o multilobares
• Aspiración de líquidos
• Inhalación de gases tóxicos
• Hemorragia alveolar y contusión pulmonar difusas
• Neumonitis por hipersensibilidad y la eosinofílica
• Embolismo graso o por líquido amniótico
1.3 Con campos pulmonares claros: no se aprecia ocupación alveolar
• TEP
• Patologías con obstrucción difusa de la vía aérea intratorácica, como son en la EPOC, asma,
broncoespasmo, bronquiolitis
• Microatelectasias (sobre todo después de cirugía torácica o abdominal)
• Shunt anatómico drcha-izqda en situaciones agudas (IAM, hipertensión pulmonar)
• Fases iniciales de ocupación alveolar (neumonía, edema intersticial)
1.4. Con patología extraparenquimatosa pulmonar:
• Derrame pleural importante o bilateral
• Neumotórax
• Obesidad mórbida
• Inestabilidad de la caja torácica (volet costal, rotura diafragmática)
• Cifoescoliosis pronunciada
2. IRA HIPERCÁPNICA
2.1 IRA hipercápnica con gradiente alveolo-arterial de O 2 normal (origen no pulmonar): es poco
frecuente. La respuesta de la PaO 2 al aumento de FiO 2 es excelente, pero el objetivo fundamental es
asegurar la ventilación. Esta causa, dada la normalidad del gradiente, es siempre extrapulmonar.
• Depresión del centro respiratorio por fármacos, TCE, infecciones del SNC, ACVA, etc.
• Enfermedades neuromusculares: tétanos o botulismo, Guillain-Barré, Eaton-Lambert, miositis,
bloqueantes ganglionares neuromusculares, alteraciones metabólicas o hidroelectrolíticas graves, etc.
• Casos de obstrucción de la vía aérea superior: edema glotis, cuerpo extraño, absceso
retrofaríngeo, parálisis cuerdas vocales, angioedema, quemaduras, lesiones por cáusticos o
postintubación, etc.
2.2 IRA hipercápnica con gradiente alveolo-arterial de O 2 elevado (origen pulmonar): es la IRA más frecuente.
Se puede encontrar en el paciente EPOC descompensado y sus complicaciones, crisis asmáticas, etc.
• Toda causa inicial de IRA no hipercápnica que llega a ser tan intensa o prolongada en el tiempo
como para producir fatiga muscular.
• Cualquier causa de IRA hipercápnica a la que se asocian alteraciones pulmonares.
La repercusión clínica de la hipercapnia vendrá determinada por el nivel de la misma y la rapidez de
instauración, así:
• La elevación brusca de la PaCO 2 originará aumento de la presión intracraneal con cefalea,
confusión, letargia, convulsiones y coma… Una PaCO 2 > 100 de forma brusca provocaría
colapso, mientras que PaCO 2 > 80 en enfermos crónicos pueden ser bien tolerada.
• Si aumenta la PaCO 2 de forma aguda, sólo aumenta 1 mEq/L el HCO 3 por cada 10 mmHg que se
eleve la PaCO 2 . Mientras que en los pacientes crónicos de forma compensatoria por cada 10 mm Hg
que se eleva la PaCO 2 se objetiva un incremento del HCO 3 de 3,5 mEq/L.
370 l Capítulo 33