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Valvulopatías agudas<br />

• Fallo anterógrado: se produce una disminución del GC efectivo por fuga de sangre en diástole<br />

hacía el VI (insuficiencia aórtica) o en sístole hacia la AI (insuficiencia mitral); inicialmente<br />

puede ser contrarrestado aumentando la frecuencia cardíaca (taquicardia sinusal)<br />

pero posteriormente aparecen signos y síntomas de inestabilidad hemodinámica, shock<br />

cardiogénico y fracaso multiorgánico.<br />

• Congestión retrógrada: la AI y el VI no pueden hacer frente a la sobrecarga de volumen,<br />

produciéndose un aumento en la PTD del VI, que se trasmite a la AI y al lecho pulmonar,<br />

ocasionando congestión y edema pulmonar.<br />

INSUFICIENCIA AÓRTICA AGUDA<br />

Etiología<br />

• Disección de aorta tipo A de Stanford. Se puede asociar a alteraciones del tejido conectivo,<br />

válvula aórtica bicúspide o aterosclerosis.<br />

• Endocarditis infecciosa (EI) con perforación de velo valvular, destrucción del anillo valvular<br />

o falta de coaptación de los velos por una vegetación.<br />

• Traumatismo torácico.<br />

Clínica<br />

• Edema agudo de pulmón (EAP): los pacientes presentan disnea, taquipnea, hipoxemia o<br />

insuficiencia respiratoria con crepitantes bilaterales a la auscultación pulmonar. Todo ello<br />

nos puede dificultar la auscultación del soplo de IAo.<br />

• Shock cardiogénico: cuando la taquicardia sinusal inicial no es suficiente para mantener<br />

un GC adecuado aparecen signos y síntomas de inestabilidad hemodinámica (bradipsiquia,<br />

palidez, diaforesis profusa, frialdad de miembros, retraso en el relleno capilar, etc).<br />

• Dolor torácico: en relación con disección de aorta (dolor muy intenso, urente, en parte anterior<br />

del tórax irradiado a la zona interescapular); o con isquemia miocárdica (angina), por<br />

disminución del flujo coronario en diástole y aumento de las demandas de oxígeno del<br />

miocardio (aumento PTD de VI, taquicardia sinusal).<br />

• Síntomas y signos de infección: en el caso de EI. En la presentación aguda tendremos<br />

fiebre, sensación distérmica y escalofríos secundarios a bacteriemia. En la presentación<br />

subaguda los síntomas serán menos aparentes con febrícula, malestar general y astenia.<br />

Tendremos que pensar en ello en los pacientes con fiebre y soplo de nueva aparición.<br />

En la EXPLORACIÓN FÍSICA no se observan los signos periféricos típicos de la IAo crónica.<br />

No existe aumento de la presión arterial diferencial. Puede no oirse el soplo.<br />

Pruebas complementarias<br />

• Electrocardiograma (ECG): taquicardia sinusal. Pueden aparecer alteraciones sugestivas de<br />

isquemia aguda (descenso y/o ascenso del ST, inversión de la onda T).<br />

• Radiografía de tórax (Rx tórax): signos de congestión pulmonar en ausencia de cardiomegalia.<br />

Puede verse ensanchamiento mediastínico en el caso de disección de aorta.<br />

• ECOCARDIOGRAMA (transtorácico y/o transesofágico): debe realizarse de forma urgente.<br />

• Tomografía axial computerizada (TAC): estaría indicado realizarla si hay sospecha de disección<br />

aórtica.<br />

Capítulo 28 l 321

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