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Insuficiencia cardiaca. Edema agudo de pulmón<br />

Dilución: diluir 12,5 mg en 500 cc SG 5% e iniciar la perfusión a dosis de 0,05 µg/kg/min,<br />

pudiéndose incrementar hasta dosis de 0,2 µg/kg/min. En la actualidad no se recomienda<br />

administrar bolo previo a la infusión, sobre todo si existe hipotensión. La perfusión se mantiene<br />

durante 24 horas, pero los efectos hemodinámicos persisten durante al menos una<br />

semana.<br />

No se recomienda en pacientes con PAS < 85 mmHg. Puede producir ligera taquicardia refleja<br />

y proarritmia (generalmente favorecidas por hipopotasemia, ya que su administración<br />

consume potasio).<br />

Contraindicado en pacientes con aclaramiento de creatinina < 30 ml/min o con daño hepático<br />

grave.<br />

Puede administrarse conjuntamente con betabloqueantes (a diferencia de los inotropos<br />

betaagonistas).<br />

– Milrinona y enoximona: inotropos positivos que actúan mediante la inhibición de la fosfodiesterasa<br />

III, produciendo un incremento del gasto cardiaco y vasodilatación periférica,<br />

que disminuye las resistencias vasculares sistémicas y pulmonares. Poco empleados en adultos<br />

en nuestro país.<br />

– Digoxina: glucósido cardiaco con pequeño efecto inotropo positivo. Especialmente recomendado<br />

para control de la frecuencia cardiaca en pacientes con fibrilación auricular con<br />

respuesta ventricular rápida e insuficiencia cardiaca con disfunción sistólica.<br />

• Noradrenalina (amp 10 mg/10 ml): agonista de los receptores a que promueve una vasoconstricción<br />

generalizada. Indicado en el tratamiento del shock refractario a dopamina y<br />

dobutamina. Aunque el fármaco puede estimular los receptores b en un amplio intervalo<br />

de dosis, el gasto cardiaco aumenta sólo a dosis bajas. A dosis elevadas el gasto cardiaco<br />

disminuye a causa de la vasoconstricción y el aumento de la postcarga.<br />

Su administración conlleva riesgos de hipoperfusión e isquemia que pueden afectar a cualquier<br />

lecho tisular u órgano vital (ej. necrosis tubular aguda y gangrena de las extremidades).<br />

También puede producir arritmias.<br />

Dilución: 40 mg en 250 cc SSF 0,9% o SG 5%.<br />

Una vez resuelto el episodio agudo, debemos asegurarnos de que el paciente se encuentra<br />

en tratamiento con betabloqueantes e IECA/ARA II (± antialdosterónicos según la clase funcional),<br />

pues han demostrado aumento de la supervivencia. Asímismo, la consecución de una<br />

frecuencia cardiaca inferior a 70 lpm mejora la tasa de reingresos hospitalarios. Resulta esencial<br />

conseguir un adecuado control de la presión arterial, pues mejora los síntomas y disminuye<br />

la probabilidad de arritmias y nuevas reagudizaciones.<br />

BIBLIOGRAFÍA<br />

Domínguez Pérez L, Alcalá López JE, Rodríguez Padial L. Insuficiencia cardiaca. Edema agudo de pulmón.<br />

En: Manual de protocolos y actuación en urgencias. 3ª ed. Madrid: Edicomplet; 2010. p. 233-241.<br />

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Metra M, Brutsaert D, Dei Cas L and Gheorghiade M. Acute heart failure: epidemiology, classification, and<br />

pathophysiology. En: The ESC textbook of intensive and acute cardiac care. Oxford; Oxford University<br />

Press: 2011. p. 479-490.<br />

Ocampo J, Peña C. Insuficiencia cardiaca aguda. En: Manual de Cardiología para residentes. Madrid; Ergon,<br />

S.A.: 2014. p. 289-304.<br />

Parissism JT and Birmpa D. Acute heart failure: early pharmacological treatment. En: The ESC textbook of<br />

intensive and acute cardiac care. Oxford; Oxford University Press: 2011. p. 491-501.<br />

Capítulo 23 l 259

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