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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS<br />

Tabla 18.2. Etiología del coma<br />

Lesiones supratentoriales 30%<br />

1. Accidentes cerebrovasculares agudos isquémicos o hemorrágicos.<br />

2. Tumores primarios y metástasis.<br />

3. Procesos infecciosos: abscesos, encefalitis, empiemas subdurales.<br />

4. Traumatismo craneoencefálico (contusión, hematomas epi y subdurales).<br />

Lesiones infratentoriales 10%<br />

1. Compresivas: hemorragias, aneurisma, infarto de tronco o cerebelo, abscesos y tumores.<br />

2. Destructivas: hemorragias, infarto y desmielinización del tronco, migraña basilar.<br />

Procesos sistémicos 60%<br />

1. Déficit metabólico: hipóxico (bronconeumopatías, intoxicación por CO), isquémico (shock y enfermedades<br />

cardiovasculares), déficit de cofactores (Wernicke, déficit de B6, B12 y fólico).<br />

2. Intoxicaciones endógenas: insuficiencia hepática, renal, hipercapnia, pancreatitis aguda, coma<br />

diabético, tirotoxicosis.<br />

3. Intoxicaciones externas: sedantes, hipnóticos, barbitúricos, alcohol, IMAOS, antiepilépticos, metales<br />

pesados, etc.<br />

4. Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base: disnatremias, discaliemias, dismagnesemias,<br />

hipofosfatemias, hipo-hipercalcemias, acidosis y alcalosis.<br />

5. Trastornos distérmicos: hipotermia y golpe de calor.<br />

6. Misceláneas: tras crisis tónico-clónicas generalizadas.<br />

7. Procesos psicógenos: depresión, catatonia, simulación y reacción de conversión.<br />

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA DEL COMA<br />

La historia clínica de los pacientes en coma sigue siendo la piedra angular en su diagnóstico.<br />

Es fundamental diferenciar entre coma estructural y coma metabólico, haciendo hincapié<br />

en la existencia de enfermedades neurológicas o metabólicas previas, adicciones a alcohol o<br />

drogas de abuso y fármacos utilizados por el paciente (a través de testigos o acompañantes).<br />

Realizar una adecuada exploración física y neurológica, en busca de cualquier focalidad que<br />

oriente hacia una lesión estructural.<br />

El inicio del cuadro clínico puede ser súbito (paro cardiaco, hemorragia o embolia cerebral) o<br />

progresivo (intoxicaciones, tumores, meningoencefalitis, encefalopatía hepática y urémica).<br />

Un traumatismo reciente puede sugerir hematoma epidural o una contusión cerebral. Un<br />

traumatismo antiguo orienta hacia un hematoma subdural crónico.<br />

El precedente del traumatismo craneal, ingestión crónica de fármacos con acción sobre el sistema<br />

nervioso central (SNC) y otros tóxicos, la existencia de alguna patología sistémica (renal,<br />

hepática, cardiaca, hematológica, diabetes, infección reciente) y trastornos neurológicos previos<br />

pueden ser de gran ayuda diagnóstica.<br />

Es importante tener presente el diagnóstico y tratamiento de procesos de etiología precisa y<br />

rápidamente reversibles (hipoglucemia, intoxicación por benzodiacepinas, opiáceos).<br />

Por todo ello evaluaremos tres aspectos básicos y se planteará el diagnóstico desde el punto<br />

de vista sindrómico, topográfico y etiológico.<br />

Diagnóstico sindrómico: imprescindible descartar procesos clínicamente parecidos (Tabla<br />

18.3).<br />

Diagnóstico topográfico: basados en la exploración clínica neurológica, así como observación<br />

del patrón respiratorio propio del coma, pruebas de imagen y electroencefalograma.<br />

Diagnóstico etiológico: crucial para un correcto abordaje terapéutico. La presencia de signos<br />

de meningismo y focalidad neurológica también ayudan a discernir la etiología más probable:<br />

202 l Capítulo 18

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